{"id":338392,"date":"2018-03-10T01:00:00","date_gmt":"2018-03-10T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/ou-en-sommes-nous-aujourdhui\/"},"modified":"2018-03-10T01:00:00","modified_gmt":"2018-03-10T00:00:00","slug":"ou-en-sommes-nous-aujourdhui","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/ou-en-sommes-nous-aujourdhui\/","title":{"rendered":"O\u00f9 en sommes-nous aujourd’hui ?"},"content":{"rendered":"

Des progr\u00e8s importants ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9s ces derni\u00e8res ann\u00e9es, tant pour la maladie d’Alzheimer que pour la d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy. Cela concerne surtout la compr\u00e9hension de la maladie et le diagnostic. De nouvelles substances sont en cours d’essais cliniques avanc\u00e9s.<\/strong><\/p>\n

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La MA et la DLB sont l’expression des pathologies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives les plus fr\u00e9quentes chez les personnes \u00e2g\u00e9es. Dans les deux cas, il s’agit d’un d\u00e9p\u00f4t progressif de prot\u00e9ines mal repli\u00e9es (AD : b\u00eata-amylo\u00efde et Tau\/DLB : alpha-synucl\u00e9ine), qui entra\u00eene une perte progressive des synapses et des cellules nerveuses, ainsi qu’une aggravation des troubles cognitifs. Avec l’\u00e2ge, les comorbidit\u00e9s des deux pathologies et surtout les combinaisons avec des l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales d’origine c\u00e9r\u00e9brovasculaire se multiplient.<\/p>\n

Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, les nouveaut\u00e9s ont surtout port\u00e9 sur le diagnostic et la compr\u00e9hension de la maladie. Dans les deux formes de d\u00e9mence, le traitement continue \u00e0 faire appel en premier lieu aux inhibiteurs de l’ac\u00e9tylcholinest\u00e9rase et au ginkgo, la m\u00e9mantine \u00e9tant \u00e9galement disponible en cas de d\u00e9mence d’Alzheimer mod\u00e9r\u00e9e. De nouvelles substances ayant une approche causale de la maladie sont en phase avanc\u00e9e d’essais cliniques dans la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n

Nouveaux syst\u00e8mes de diagnostic<\/h2>\n

Les nouveaux syst\u00e8mes de diagnostic refl\u00e8tent un changement de compr\u00e9hension de la maladie et favorisent le diagnostic pr\u00e9coce.<\/p>\n

La DLB et la MA ont toutes deux pour origine biologique une pathologie qui s’accumule au fil des ann\u00e9es et qui \u00e9volue initialement sans troubles cognitifs d\u00e9tectables avec certitude par le diagnostic. Il y a ensuite un stade o\u00f9 les pertes cognitives sont d\u00e9tectables sur le plan neuropsychologique, mais entra\u00eenent au maximum un handicap mineur dans la vie quotidienne pour des activit\u00e9s complexes. Celui-ci est bien d\u00e9fini, en particulier dans la MA, et est d\u00e9fini dans des lignes directrices diagnostiques sp\u00e9cifiques comme un “trouble cognitif l\u00e9ger d\u00fb \u00e0 une maladie d’Alzheimer” ou comme une “maladie d’Alzheimer prodromique” [1,2].<\/p>\n

Lorsque l’autonomie de vie est compromise, on parle de “d\u00e9mence”. Dans la pratique courante, c’est souvent \u00e0 ce stade que l’on attribue la cause.<\/p>\n

Dans le DSM V, la notion de d\u00e9mence dispara\u00eet et un “trouble neurocognitif mineur” ou “majeur” peut \u00eatre diagnostiqu\u00e9. Dans les deux stades, une attribution \u00e9tiologique est faite, par exemple “trouble cognitif mineur d\u00fb \u00e0 la maladie d’Alzheimer”. La condition de base est une d\u00e9t\u00e9rioration cognitive constat\u00e9e subjectivement ou par un tiers (proche, m\u00e9decin traitant) et une limitation mesurable dans l’un des domaines cognitifs suivants : attention complexe, fonctions ex\u00e9cutives, apprentissage et m\u00e9moire, langage, capacit\u00e9s perceptivo-motrices et cognitions sociales. Ceux-ci entra\u00eenent dans le trouble majeur un certain manque d’autonomie, c’est-\u00e0-dire une d\u00e9pendance \u00e0 l’aide pour des t\u00e2ches complexes, ce qui n’est pas le cas dans le trouble mineur.<\/p>\n

Ces modifications favorisent le diagnostic pr\u00e9coce, car elles permettent de diagnostiquer la maladie ind\u00e9pendamment du concept de d\u00e9mence. De plus, contrairement au DSM IV et \u00e0 la CIM 10, le diagnostic peut \u00eatre pos\u00e9 ind\u00e9pendamment de la pr\u00e9sence de troubles de la m\u00e9moire. Cela est opportun, car dans de nombreuses maladies conduisant \u00e0 la d\u00e9mence, ce n’est pas la m\u00e9moire qui est principalement touch\u00e9e.<\/p>\n

Dans la pratique clinique actuelle, le concept de d\u00e9mence reste cependant tr\u00e8s important, car il fait partie int\u00e9grante de la communication commune des patients, des proches, des soignants, des assureurs, des neuropsychologues et des m\u00e9decins, et il est actuellement impossible d’y renoncer [3].<\/p>\n

Int\u00e9gration de biomarqueurs dans les syst\u00e8mes de diagnostic<\/h2>\n

Les biomarqueurs peuvent am\u00e9liorer la fiabilit\u00e9 du diagnostic, tant pour la MA que pour la DLB. La publication de syst\u00e8mes de diagnostic int\u00e9grant des biomarqueurs devrait faciliter leur application clinique. Cependant, il existe peu d’\u00e9tudes qui d\u00e9montrent de mani\u00e8re prospective un b\u00e9n\u00e9fice de l’utilisation de biomarqueurs sur les r\u00e9sultats th\u00e9rapeutiques ou la qualit\u00e9 de vie des personnes atteintes. Celui-ci est implicitement suppos\u00e9 via l’augmentation de la s\u00e9curit\u00e9 du diagnostic. De plus, les \u00e9tudes comparant l’utilit\u00e9 des diff\u00e9rents biomarqueurs par rapport \u00e0 des questions sp\u00e9cifiques sont encore peu nombreuses dans l’ensemble [4].<\/p>\n

L’utilisation de biomarqueurs d\u00e9pend donc de la question pos\u00e9e au cas par cas et exige du m\u00e9decin une connaissance d\u00e9taill\u00e9e de la valeur diagnostique des diff\u00e9rents biomarqueurs et de leurs incertitudes. Il est aussi et surtout important d’examiner avec le patient les b\u00e9n\u00e9fices que l’on peut attendre d’un diagnostic plus pr\u00e9coce et plus pr\u00e9cis.<\/p>\n

Biomarqueurs dans la maladie d’Alzheimer (MA)<\/h2>\n

Le tableau 1<\/strong> \u00e9num\u00e8re les biomarqueurs les plus couramment utilis\u00e9s pour \u00e9tayer le diagnostic d’AK dans le cadre d’un diagnostic pr\u00e9coce et diff\u00e9rentiel [4].<\/p>\n

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Diagnostic pr\u00e9coce et gestion des patients<\/h2>\n

La CA peut \u00eatre diagnostiqu\u00e9e avec une bonne certitude diagnostique, tant au stade de trouble cognitif l\u00e9ger qu’\u00e0 celui de d\u00e9mence l\u00e9g\u00e8re. Le moment optimal pour \u00e9tablir un diagnostic d\u00e9pend \u00e0 nouveau fortement des besoins de chaque cas. Il est essentiel d’exclure soigneusement et rapidement d’autres causes, \u00e9ventuellement r\u00e9versibles. D’autres arguments en faveur d’un diagnostic plus pr\u00e9coce sont des cons\u00e9quences claires pour la planification de l’avenir et la situation sociale du patient (par exemple, les patients qui travaillent encore et pour lesquels une incapacit\u00e9 de travail serait pr\u00e9visible). Un diagnostic pr\u00e9coce peut servir \u00e0 \u00e9viter les complications en prenant des mesures de r\u00e9duction des risques. Dans ce cas, l’\u00e9ventail va du retrait social et des mauvaises d\u00e9cisions commerciales au d\u00e9lire ou aux accidents de la route. L’accent doit \u00eatre mis sur les besoins du patient, qui, gr\u00e2ce \u00e0 un diagnostic pr\u00e9coce, aura la possibilit\u00e9 d’utiliser ces connaissances pour planifier sa vie future. Mais il devrait aussi avoir la possibilit\u00e9 d’adopter une approche attentiste et observatrice si cela lui convient mieux [5]. L’efficacit\u00e9 du traitement m\u00e9dicamenteux est certaine au stade de la MA l\u00e9g\u00e8re.<\/p>\n

Traitement m\u00e9dicamenteux de la maladie d’Alzheimer<\/h2>\n

Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, aucun nouveau m\u00e9dicament contre la maladie d’Alzheimer n’a re\u00e7u d’autorisation de mise sur le march\u00e9 en Suisse. Les inhibiteurs de la cholinest\u00e9rase sont \u00e9galement autoris\u00e9s dans la MA l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e, la m\u00e9mantine dans la MA mod\u00e9r\u00e9e et s\u00e9v\u00e8re et le ginkgo biloba. De nombreuses \u00e9tudes ont montr\u00e9 qu’une m\u00e9dication anti-d\u00e9mence, en plus d’avoir une influence favorable sur la cognition et les sympt\u00f4mes neuropsychiatriques, a \u00e9galement un effet sur d’autres crit\u00e8res d’\u00e9valuation tr\u00e8s importants pour les patients et leurs proches. Par exemple, le temps n\u00e9cessaire \u00e0 l’entr\u00e9e en maison de retraite est prolong\u00e9. Plusieurs \u00e9tudes indiquent que l’association de la m\u00e9mantine et des inhibiteurs de la cholinest\u00e9rase a un effet sup\u00e9rieur \u00e0 celui d’une monoth\u00e9rapie, en particulier aux stades mod\u00e9r\u00e9s de la maladie. Il n’existe cependant aucune obligation de prise en charge par les caisses d’assurance maladie \u00e0 cet \u00e9gard [6].<\/p>\n

\u00c9tudes cliniques<\/h2>\n

Actuellement, des substances ayant une efficacit\u00e9 biologique claire avec une approche de la b\u00eata-amylo\u00efde sont en phase d’essais cliniques avanc\u00e9s (phase III). Les inhibiteurs de la b\u00eata-s\u00e9cr\u00e9tase r\u00e9duisent la formation de nouvelle b\u00eata-amylo\u00efde ; les strat\u00e9gies impliquant l’administration d’anticorps contre la b\u00eata-amylo\u00efde tentent de r\u00e9duire la b\u00eata-amylo\u00efde dans le cerveau. Par exemple, dans une \u00e9tude de phase Ib, l’anticorps aducanumab a entra\u00een\u00e9 une r\u00e9duction dose-d\u00e9pendante des plaques b\u00eata-amylo\u00efdes dans le cerveau apr\u00e8s une administration d’environ un an. Cela s’est en outre accompagn\u00e9 d’un ralentissement de la d\u00e9t\u00e9rioration clinique [7]. Les groupes cibles de ces \u00e9tudes sont actuellement principalement les patients atteints de MA l\u00e9g\u00e8re ou de troubles cognitifs l\u00e9gers dus \u00e0 la maladie d’Alzheimer, car on pense que les substances ont une meilleure efficacit\u00e9 \u00e0 des stades plus pr\u00e9coces. L’espoir est qu’une nouvelle approche th\u00e9rapeutique efficace soit disponible dans un avenir proche. En outre, les premi\u00e8res grandes \u00e9tudes sont \u00e9galement entreprises avec des participants sans troubles cognitifs, mais pr\u00e9sentant des biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer [8].<\/p>\n

Nouveaux crit\u00e8res de diagnostic de la DLB<\/h2>\n

La DLB a tendance \u00e0 \u00eatre sous-diagnostiqu\u00e9e et un diagnostic de MA est souvent pos\u00e9 \u00e0 la place. Et ce, bien qu’il existe des diff\u00e9rences notables en termes de sympt\u00f4mes cliniques et de difficult\u00e9s attendues dans l’\u00e9volution de la maladie.<\/p>\n

Pour y rem\u00e9dier, des crit\u00e8res de diagnostic de la DLB ont \u00e9t\u00e9 mis en \u0153uvre et une nouvelle r\u00e9vision a \u00e9t\u00e9 publi\u00e9e en 2017. La condition de base pour le diagnostic d’une DLB est un d\u00e9clin cognitif qui conduit \u00e0 une capacit\u00e9 limit\u00e9e dans la vie sociale et professionnelle ou dans la gestion de la vie quotidienne. Contrairement \u00e0 la MA, il n’existe pas encore de crit\u00e8res sp\u00e9cifiques pour un diagnostic pr\u00e9coce.<\/p>\n

Les crit\u00e8res cliniques cl\u00e9s sont une cognition fluctuante, des hallucinations optiques et des troubles moteurs de type parkinsonien. D\u00e9sormais, le trouble du comportement du sommeil paradoxal fait \u00e9galement partie des crit\u00e8res de base.<\/p>\n

La cognition fluctuante peut se manifester, par exemple, par des phases d’\u00e9tourdissement, de regard fixe ou de discours incoh\u00e9rent, alors que dans d’autres phases, la clart\u00e9 cognitive est pr\u00e9sente. Les hallucinations visuelles sont typiquement \u00e9labor\u00e9es et ont souvent pour contenu des personnes ou des animaux. En ce qui concerne les troubles moteurs, on ne trouve souvent qu’un seul des sympt\u00f4mes caract\u00e9ristiques de la maladie de Parkinson : la rigidit\u00e9, la bradykin\u00e9sie ou les tremblements. Le trouble du sommeil paradoxal se caract\u00e9rise par l’expression de contenus oniriques qui ont souvent un caract\u00e8re de fuite ou d’attaque. Ceci en raison de l’absence d’atonie musculaire durant cette phase de sommeil. La s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 du trouble du sommeil paradoxal peut varier et m\u00eame s’att\u00e9nuer au fil du temps.<\/p>\n

Si deux de ces sympt\u00f4mes cl\u00e9s sont pr\u00e9sents, le diagnostic de DLB probable peut \u00eatre pos\u00e9. Les biomarqueurs fortement \u00e9vocateurs d’une DLB sont les preuves d’une r\u00e9duction de la liaison des transporteurs de dopamine des traceurs sp\u00e9cifiques TEP ou SPECT dans le striatum ou d’une r\u00e9duction de l’innervation sympathique post-ganglionnaire du c\u0153ur (scintigraphie cardiaque \u00e0 la m\u00e9taiodobenzylguanidine). La d\u00e9tection polysomnographique d’une absence d’atonie en sommeil paradoxal est \u00e9galement un biomarqueur \u00e9vocateur. S’il est pr\u00e9sent, l’association avec l’un des sympt\u00f4mes cl\u00e9s suffit \u00e0 diagnostiquer une DLB probable.<\/p>\n

Les caract\u00e9ristiques cliniques fr\u00e9quentes de la DLB, bien que non sp\u00e9cifiques, sont critiques pour l’\u00e9volution de la maladie. Il s’agit notamment d’une forte sensibilit\u00e9 aux substances antidopaminergiques, d’une instabilit\u00e9 posturale, de chutes, de signes de dysfonctionnement autonome tels que la constipation, l’incontinence ou l’hypotension orthostatique [9].<\/p>\n

Traitement m\u00e9dicamenteux de la DLB<\/h2>\n

Le traitement m\u00e9dicamenteux est tr\u00e8s complexe et s’oriente fortement sur les sympt\u00f4mes. Les preuves les plus claires concernent l’utilisation des inhibiteurs de l’ac\u00e9tylcholinest\u00e9rase, avec des indications d’am\u00e9lioration de la cognition et du niveau de fonctionnement dans la vie quotidienne, ainsi qu’un retard de la progression de la maladie. Les sympt\u00f4mes neuropsychiatriques tels que les hallucinations visuelles, les ph\u00e9nom\u00e8nes d\u00e9lirants ou l’apathie peuvent \u00e9galement s’am\u00e9liorer sous inhibiteurs de l’ac\u00e9tylcholinest\u00e9rase. Les substances antidopaminergiques doivent \u00eatre \u00e9vit\u00e9es. Lors du traitement des troubles moteurs, il convient de noter que la L-Dopa a tendance \u00e0 \u00eatre moins efficace que dans la maladie de Parkinson et peut entra\u00eener une aggravation des sympt\u00f4mes neuropsychiatriques. C’est pourquoi le principe “start low, go slow” est particuli\u00e8rement recommand\u00e9 ici. En raison de la complexit\u00e9 du traitement m\u00e9dicamenteux et de la multiplicit\u00e9 des sympt\u00f4mes possibles, une gestion th\u00e9rapeutique \u00e9troite impliquant les proches ou d’autres aidants est fortement recommand\u00e9e [9].<\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

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  1. Dubois B, et al : Advancing research diagnosis criteria for Alzheimer’s disease : the IWG-2 criteria. The Lancet Neurology 2014 ; 13(6) : 614-629.<\/li>\n
  2. Albert MS, et al : The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease : recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimer & d\u00e9mence : la revue de l’Association Alzheimer 2011 ; 7(3) : 270-279.<\/li>\n
  3. Maier W, Barnikol UB : [Neurocognitive disorders in DSM-5 : Pervasive changes in the diagnosis of dementia]. Le neurologue 2014 May ; 85(5) : 564-570.<\/li>\n
  4. Frisoni GB, et al : Biomarqueurs pour le diagnostic de la maladie d’Alzheimer dans la pratique clinique : une feuille de route intersociale italienne. Neurobiology of aging 2017 ; 52 : 119-131.<\/li>\n
  5. Gietl AF, Innocence PG : [Screening and prevention of cognitive disorder in the elderly]. Revue m\u00e9dicale suisse 2015 ; 11(491) : 1944-1948.<\/li>\n
  6. Kressig RW : [Dementia of the Alzheimer type : non-drug and drug therapy]. Ther Umsch 2015 ; 72(4) : 233-238.<\/li>\n
  7. Sevigny J, et al : L’anticorps aducanumab r\u00e9duit les plaques d’Abeta dans la maladie d’Alzheimer. Nature 2016 ; 537(7618) : 50-56.<\/li>\n
  8. Aisen P, et al : EU\/US\/CTAD Task Force : Lessons Learned from Recent and Current Alzheimer’s Prevention Trials. J Prev Alzheimers Dis 2017 ; 4(2) : 116-124.<\/li>\n
  9. McKeith IG, et al. : Diagnostic et prise en charge de la d\u00e9mence avec corps de Lewy : Quatri\u00e8me rapport de consensus du Consortium DLB. Neurology 2017 ; 89(1) : 88-100.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2018 ; 13(2) : 23-27<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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