{"id":338598,"date":"2018-02-13T01:00:00","date_gmt":"2018-02-13T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/syndrome-de-takotsubo-tts\/"},"modified":"2018-02-13T01:00:00","modified_gmt":"2018-02-13T00:00:00","slug":"syndrome-de-takotsubo-tts","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/syndrome-de-takotsubo-tts\/","title":{"rendered":"Syndrome de Takotsubo (TTS)"},"content":{"rendered":"

Le syndrome de Takotsubo est un diagnostic diff\u00e9rentiel important chez les patients souffrant d’un syndrome coronarien aigu et est associ\u00e9 \u00e0 un risque important de complications potentiellement mortelles. Les femmes m\u00e9nopaus\u00e9es sont les plus touch\u00e9es et un \u00e9v\u00e9nement d\u00e9clencheur est souvent constat\u00e9 en amont. Le pronostic est comparable \u00e0 celui d’un infarctus aigu du myocarde.<\/strong><\/p>\n

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La fonction son est limit\u00e9e \u00e0 200 caract\u00e8res<\/strong><\/strong><\/strong><\/div>\n
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Options<\/a>: Histoire<\/a>: R\u00e9troaction<\/a>: Donate<\/a><\/strong><\/strong><\/strong><\/td>\nFermer<\/strong><\/strong><\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table><\/div>\n<\/p><\/div>\n<\/p><\/div>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Le syndrome de Takotsubo est un diagnostic diff\u00e9rentiel important chez les patients souffrant d’un syndrome coronarien aigu et est associ\u00e9 \u00e0 un risque important de complications potentiellement mortelles. Les principaux aspects de la maladie sont r\u00e9sum\u00e9s dans cet article.<\/p>\n

Le syndrome de Takotsubo (STT) se caract\u00e9rise par un dysfonctionnement aigu mais totalement r\u00e9versible du ventricule gauche, qui n’est pas d\u00fb \u00e0 une st\u00e9nose significative des art\u00e8res coronaires [1]. La distribution remarquable des troubles de la mobilit\u00e9 de la paroi avec un “ballooning” r\u00e9gional du ventricule gauche [1\u20133] est caract\u00e9ristique. La maladie a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite pour la premi\u00e8re fois au Japon en 1990. Les s\u00e9ries de cas en Europe et en Am\u00e9rique du Nord n’ont suivi que plus de dix ans apr\u00e8s la premi\u00e8re description. Par la suite, la notori\u00e9t\u00e9 et l’int\u00e9r\u00eat pour le TTS se sont accrus, ce qui a entra\u00een\u00e9 une augmentation significative des travaux scientifiques au cours des derni\u00e8res ann\u00e9es. Bien que le terme TTS soit aujourd’hui bien \u00e9tabli, on trouve encore dans la litt\u00e9rature des termes utilis\u00e9s auparavant comme “Takotsubo cardiomyopathy”, “broken heart syndrome”, “apical ballooning syndrome” ou “stress cardiomyopathy”.<\/p>\n

Les patients atteints de STT se pr\u00e9sentent typiquement avec des sympt\u00f4mes d’angine de poitrine et\/ou de dyspn\u00e9e et ne peuvent donc pas \u00eatre distingu\u00e9s des patients atteints de syndrome coronarien aigu (SCA) sur la base des sympt\u00f4mes [1,2]. On estime qu’environ 2% des patients dont la symptomatologie clinique initiale est \u00e9vocatrice d’un SCA souffrent d’un STT. Les femmes sont beaucoup plus touch\u00e9es que les hommes [1\u20133]. Dans certains collectifs, la proportion de femmes d\u00e9passe 90%, les femmes m\u00e9nopaus\u00e9es pr\u00e9sentant notamment un risque accru de STT. Une caract\u00e9ristique particuli\u00e8re du STT est l’existence d’un \u00e9v\u00e9nement d\u00e9clencheur pr\u00e9c\u00e9dant l’\u00e9pisode, que l’on retrouve chez environ deux tiers des patients [1\u20133]. Ce facteur de stress peut \u00eatre de nature physique ou \u00e9motionnelle, m\u00eame des \u00e9v\u00e9nements agr\u00e9ables peuvent entra\u00eener un TTS (tableau 1).<\/strong><\/p>\n

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\u00c9valuation diagnostique<\/h2>\n

En raison de la clinique des patients atteints de STT, l’enregistrement d’un ECG est la premi\u00e8re \u00e9tape de l’\u00e9valuation du diagnostic diff\u00e9rentiel. Comme chez les patients atteints de SCA, des \u00e9l\u00e9vations du segment ST, des abaissements du segment ST ou des n\u00e9gativations du segment T sont possibles [1]. Cependant, les modifications peuvent ne pas \u00eatre sp\u00e9cifiques et un ECG normal n’exclut pas un STT. Dans certains collectifs, les patients ont pr\u00e9sent\u00e9 des modifications p\u00e9riodiques de l’ECG avec des \u00e9l\u00e9vations initiales du segment ST suivies de n\u00e9gativations du T et d’un allongement de l’intervalle QT pendant la phase subaigu\u00eb.<\/p>\n

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Les biomarqueurs cardiaques (troponine, cr\u00e9atine kinase) peuvent \u00eatre mod\u00e9r\u00e9ment \u00e9lev\u00e9s dans le cadre d’un STT, les niveaux maximaux \u00e9tant g\u00e9n\u00e9ralement nettement inf\u00e9rieurs \u00e0 ceux des patients ayant subi un infarctus du myocarde aigu [1]. En revanche, les patients atteints de STT pr\u00e9sentent souvent des concentrations nettement plus \u00e9lev\u00e9es de peptides natriur\u00e9tiques. N\u00e9anmoins, m\u00eame les param\u00e8tres chimiques de laboratoire ne permettent pas de faire une distinction fiable entre un STT et un SCA. Pour cela, il est indispensable de r\u00e9aliser une angiographie coronaire. Contrairement au SCA, on ne trouve pas de st\u00e9noses coronaires chez les patients atteints de STT qui pourraient expliquer l’ampleur des troubles de la cin\u00e9tique [1]. La visualisation des anomalies caract\u00e9ristiques du mouvement de la paroi du ventricule gauche au moyen d’une laevocardiographie ou d’une \u00e9chocardiographie est g\u00e9n\u00e9ralement un indicateur du diagnostic. Les crit\u00e8res n\u00e9cessaires pour confirmer un STT ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tablis dans un avis de la Soci\u00e9t\u00e9 europ\u00e9enne de cardiologie et sont r\u00e9sum\u00e9s dans le tableau 2<\/strong> [1]. La r\u00e9versibilit\u00e9 de la dysfonction ventriculaire gauche faisant explicitement partie de la d\u00e9finition, le diagnostic ne peut \u00eatre d\u00e9finitivement \u00e9tabli qu’au cours de l’\u00e9volution avec la documentation d’une fonction systolique redevenue normale. Toutefois, cela peut prendre plusieurs semaines. L’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (IRM) cardiaque fournit des informations suppl\u00e9mentaires importantes pour confirmer le diagnostic d\u00e8s la phase aigu\u00eb. Dans le cas d’un STT, il s’agit souvent d’un \u0153d\u00e8me myocardique r\u00e9gional avec des signes d’inflammation diffuse sans preuve de dommages irr\u00e9versibles sous forme de fibrose ou de n\u00e9crose (Fig. 1)<\/strong> [2]. L’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique fournit donc des informations importantes pour le diagnostic diff\u00e9rentiel entre un infarctus du myocarde avec lyse spontan\u00e9e ou une myocardite, et devrait donc \u00eatre r\u00e9alis\u00e9e, si la possibilit\u00e9 existe, chez tous les patients pr\u00e9sentant un STT douteux.<\/p>\n

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Formes du syndrome de Takotsubo<\/h2>\n

En raison de la r\u00e9partition des troubles de la cin\u00e9tique du ventricule gauche, on distingue essentiellement trois formes de STT (figure 2).<\/strong> La forme classique, la plus fr\u00e9quente (environ 75%), se caract\u00e9rise par une hypercontractilit\u00e9 basale associ\u00e9e \u00e0 une akin\u00e9sie ventriculaire moyenne et apicale (“ballooning” apical typique). Le contour en fin de systole a rappel\u00e9 au premier descripteur un pi\u00e8ge \u00e0 calmar japonais en forme de jarre \u00e0 fond rond et \u00e0 col court (“Takotsubo”). C’est ce qui a donn\u00e9 son nom \u00e0 la maladie. Dans les formes atypiques du STT, ce sont soit les sections m\u00e9dio-ventriculaires (“ballooning” m\u00e9dio-ventriculaire, environ 20% des cas de STT), soit les sections basales (“ballooning” basal, environ 5% des cas de STT) qui sont hypo- ou akin\u00e9tiques. De plus, une forme focale tr\u00e8s rare de STT a \u00e9t\u00e9 r\u00e9cemment d\u00e9crite [3]. Elle diff\u00e8re toutefois fondamentalement des formes \u00e9tablies en raison de son extension non circulaire et n\u00e9cessite imp\u00e9rativement un diagnostic diff\u00e9rentiel pr\u00e9cis par imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique. En plus du ventricule gauche, le ventricule droit est \u00e9galement affect\u00e9 par des troubles de la cin\u00e9tique chez environ un tiers des patients atteints de STT, et des formes isol\u00e9es de ventricule droit ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9crites [1,2].<\/p>\n

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Physiopathologie<\/h2>\n

De nombreuses th\u00e9ories ont \u00e9t\u00e9 avanc\u00e9es concernant la pathogen\u00e8se du STT. Cependant, malgr\u00e9 des efforts scientifiques croissants, les m\u00e9canismes sous-jacents n’ont pas encore \u00e9t\u00e9 d\u00e9finitivement \u00e9lucid\u00e9s. L’observation de facteurs de stress d\u00e9clencheurs chez un grand nombre de patients a conduit \u00e0 l’hypoth\u00e8se qu’une activit\u00e9 accrue du syst\u00e8me sympathique et des niveaux \u00e9lev\u00e9s de cat\u00e9cholamines pourraient jouer un r\u00f4le pr\u00e9pond\u00e9rant dans la physiopathologie [4]. Cette th\u00e9orie a \u00e9t\u00e9 \u00e9tay\u00e9e par la mise en \u00e9vidence de taux \u00e9lev\u00e9s de cat\u00e9cholamines dans le plasma de patients atteints de STT, par l’observation de dysfonctionnements du ventricule gauche apr\u00e8s administration externe de cat\u00e9cholamines et chez des patients pr\u00e9sentant des tumeurs produisant des cat\u00e9cholamines, ainsi que par des modifications morphologiques observ\u00e9es dans des examens histologiques comparables aux effets cardiotoxiques connus des cat\u00e9cholamines. Cependant, comme les \u00e9v\u00e9nements d\u00e9clencheurs et les taux \u00e9lev\u00e9s de cat\u00e9cholamines n’ont pas \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9s chez tous les patients atteints de STT, des doutes ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 \u00e9mis quant \u00e0 ce mod\u00e8le physiopathologique. En outre, des taux de cat\u00e9cholamines \u00e9lev\u00e9s par voie syst\u00e9mique ne fournissent pas d’explication \u00e0 la r\u00e9partition remarquable des troubles de la motricit\u00e9 de la paroi avec une implication occasionnelle du ventricule droit.<\/p>\n

Une approche alternative voit la cause principale du STT dans les troubles de la microcirculation coronaire, qui ont \u00e9t\u00e9 mis en \u00e9vidence dans plusieurs \u00e9tudes sur des patients atteints de STT en utilisant diff\u00e9rentes m\u00e9thodes. Si l’apparition de troubles microcirculatoires dans le cadre d’un STT est donc largement incontest\u00e9e, il reste \u00e0 d\u00e9terminer si la diminution du flux coronaire est la cause de la maladie ou si elle constitue un ph\u00e9nom\u00e8ne secondaire d\u00fb \u00e0 la dysfonction ventriculaire gauche. Des \u00e9tudes r\u00e9centes indiquent \u00e9galement une possible pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique \u00e0 l’apparition d’un STT [5]. Toutefois, des \u00e9tudes suppl\u00e9mentaires sur de grands groupes de patients sont n\u00e9cessaires \u00e0 cet effet. En raison de sa survenue pr\u00e9dominante chez les femmes m\u00e9nopaus\u00e9es, l’influence \u00e9ventuelle des \u0153strog\u00e8nes fait \u00e9galement l’objet d’\u00e9tudes scientifiques. D’autres concepts physiopathologiques postul\u00e9s, tels que l’obstruction de la voie d’\u00e9coulement du ventricule gauche, le vasospasme coronaire, les ponts musculaires ou les ruptures de plaque avec lyse spontan\u00e9e du thrombus, ont depuis \u00e9t\u00e9 r\u00e9fut\u00e9s dans des \u00e9tudes ou semblent tr\u00e8s improbables en raison de leur faible pr\u00e9valence chez les patients atteints de STT [6].<\/p>\n

Th\u00e9rapie<\/h2>\n

Comme il n’existe pas de recommandations fond\u00e9es sur des preuves concernant le traitement des patients atteints de STT, les d\u00e9cisions th\u00e9rapeutiques sont prises individuellement. Dans la phase aigu\u00eb de la maladie, la priorit\u00e9 est donn\u00e9e \u00e0 la surveillance cardiovasculaire continue et \u00e0 la gestion des complications \u00e9ventuelles [1]. La plupart du temps, un traitement de l’insuffisance cardiaque est instaur\u00e9 en fonction des sympt\u00f4mes cliniques (inhibiteurs de l’ECA, b\u00eata-bloquants, diur\u00e9tiques si n\u00e9cessaire). Au cours de l’\u00e9volution, la normalisation de la fonction ventriculaire gauche et des modifications de l’ECG est document\u00e9e par des contr\u00f4les r\u00e9guliers. Il est n\u00e9cessaire d’adapter constamment le traitement m\u00e9dicamenteux \u00e0 la clinique actuelle.<\/p>\n

Pr\u00e9visions<\/h2>\n

En raison de la r\u00e9gression compl\u00e8te des troubles de la cin\u00e9tique du ventricule gauche, les patients ayant subi un STT \u00e9taient initialement consid\u00e9r\u00e9s comme ayant un bon pronostic. Cependant, cette hypoth\u00e8se a \u00e9t\u00e9 r\u00e9fut\u00e9e par plusieurs \u00e9tudes ces derni\u00e8res ann\u00e9es. Ceux-ci pr\u00e9sentent des taux de mortalit\u00e9 \u00e0 court et \u00e0 long terme similaires, voire sup\u00e9rieurs, apr\u00e8s un TTS, par rapport aux patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde [3,7,8]. Des complications graves peuvent survenir, en particulier dans le cadre de la phase aigu\u00eb de la maladie. Il s’agit notamment d’une insuffisance cardiaque grave avec \u0153d\u00e8me pulmonaire pouvant aller jusqu’au choc cardiog\u00e9nique ou de troubles du rythme cardiaque mettant la vie en danger [9,10]. Le risque de troubles du rythme ne doit pas \u00eatre sous-estim\u00e9, m\u00eame pendant la phase subaigu\u00eb jusqu’\u00e0 la normalisation compl\u00e8te de la fonction ventriculaire gauche et des modifications de l’ECG (notamment un \u00e9ventuel allongement de l’intervalle QT). Sur le long terme, les maladies concomitantes non cardiovasculaires (par exemple les tumeurs malignes) contribuent \u00e9galement de mani\u00e8re d\u00e9cisive au pronostic [11]. De nombreux facteurs de risque d’\u00e9v\u00e9nements ind\u00e9sirables ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s pour \u00e9valuer le pronostic [1,7]. Ceux-ci comprennent notamment l’\u00e2ge, le sexe masculin, les facteurs de stress physique, l’ampleur du dysfonctionnement du ventricule gauche et l’implication du ventricule droit. Le taux de r\u00e9cidive apr\u00e8s un \u00e9pisode de TTS se situe entre 5 et 10 %. Il est int\u00e9ressant de noter qu’en cas d’\u00e9pisodes r\u00e9currents de STT, un patient peut pr\u00e9senter diff\u00e9rentes formes de “ballooning”.<\/p>\n

Messages Take-Home<\/h2>\n
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  • Le STT constitue un diagnostic diff\u00e9rentiel important chez les patients suspects de syndrome coronarien aigu sans st\u00e9nose coronaire causale et est diagnostiqu\u00e9 sur la base de crit\u00e8res sp\u00e9cifiques.<\/li>\n
  • Les femmes m\u00e9nopaus\u00e9es sont les plus touch\u00e9es et un \u00e9v\u00e9nement d\u00e9clencheur est souvent constat\u00e9 en amont.<\/li>\n
  • L’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (IRM) cardiaque fournit des informations suppl\u00e9mentaires pr\u00e9cieuses pour confirmer le diagnostic.<\/li>\n
  • Une activit\u00e9 sympathique accrue et des niveaux \u00e9lev\u00e9s de cat\u00e9cholamines, des troubles de la microcirculation coronaire et une pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique semblent jouer un r\u00f4le physiopathologique. Les m\u00e9canismes exacts de la maladie ne sont toutefois pas d\u00e9finitivement \u00e9lucid\u00e9s.<\/li>\n
  • Malgr\u00e9 la normalisation compl\u00e8te de la fonction ventriculaire gauche, le pronostic apr\u00e8s un STT est comparable \u00e0 celui d’un infarctus aigu du myocarde.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Litt\u00e9rature :<\/p>\n

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    1. Lyon AR, et al : \u00c9tat actuel des connaissances sur le syndrome de Takotsubo : une d\u00e9claration de position de la Taskforce sur le syndrome de Takotsubo de l’Association pour la d\u00e9faillance cardiaque de la Soci\u00e9t\u00e9 europ\u00e9enne de cardiologie. Eur J Heart Fail 2016 ; 18 : 8-27.<\/li>\n
    2. Eitel I, et al. : Caract\u00e9ristiques cliniques et r\u00e9sultats de r\u00e9sonance magn\u00e9tique cardiovasculaire dans la cardiomyopathie de stress (takotsubo). JAMA 2011 ; 306 : 277-286.<\/li>\n
    3. Templin C, et al : Caract\u00e9ristiques cliniques et r\u00e9sultats de la cardiomyopathie de Takotsubo (stress). N Engl J Med 2015 ; 373 : 929-938.<\/li>\n
    4. Wittstein IS, et al : Caract\u00e9ristiques neurohumorales du stunt myocardique d\u00fb \u00e0 un stress \u00e9motionnel soudain. N Engl J Med 2005 ; 352 : 539-548.<\/li>\n
    5. Eitel I, et al : Genome-wide association study in takotsubo syndrome – Preliminary results and future directions. Int J Cardiol 2017 ; 236 : 335-339.<\/li>\n
    6. Eitel I, et al : Optical Coherence Tomography to Evaluate Plaque Burden and Morphology in Patients With Takotsubo Syndrome. J Am Heart Assoc 2016 ; 5(12). pii : e004474.<\/li>\n
    7. Stiermaier T, et al : Long-term excess mortality in takotsubo cardiomyopathy : predictors, causes and clinical consequences. Eur J Heart Fail 2016 ; 18 : 650-656.<\/li>\n
    8. Redfors B, et al : Mortalit\u00e9 dans le syndrome de takotsubo est similaire \u00e0 la mortalit\u00e9 dans l’infarctus du myocarde – Un rapport de l’enregistrement SWEDEHEART. Int J Cardiol 2015 ; 185 : 282-289.<\/li>\n
    9. Stiermaier T, et al : Pr\u00e9valence et signification clinique des arythmies fatales dans la cardiomyopathie de Takotsubo. J Am Coll Cardiol 2015 ; 65 : 2148-2150.<\/li>\n
    10. Stiermaier T, et al : Incidence, d\u00e9terminants et importance pronostique du choc cardiog\u00e9nique chez les patients atteints de cardiomyopathie de Takotsubo. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2016 ; 5 : 489-496.<\/li>\n
    11. Moller C, et al : Pr\u00e9valence et impact pronostique \u00e0 long terme de la malignit\u00e9 chez les patients atteints du syndrome de Takotsubo. Eur J Heart Fail 2017. doi : 10.1002\/ejhf.868. [Epub ahead of print].<\/li>\n<\/ol>\n

      \nCARDIOVASC 2018 ; 17(1) : 4-7<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Le syndrome de Takotsubo est un diagnostic diff\u00e9rentiel important chez les patients souffrant d’un syndrome coronarien aigu et est associ\u00e9 \u00e0 un risque important de complications potentiellement mortelles. Les femmes…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":74385,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Maladies du muscle cardiaque","footnotes":""},"category":[11378,11531,11549],"tags":[34956,34952,14720,34960,34948],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-338598","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologie","category-formation-continue","category-rx-fr","tag-balooning-fr","tag-broken-heart-syndrome-fr","tag-cardiomyopathie-fr","tag-les-femmes-post-menopausees","tag-syndrome-de-takutsubo","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-17 23:46:36","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":338612,"slug":"sindrome-di-takotsubo-tts","post_title":"Sindrome di Takotsubo (TTS)","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/sindrome-di-takotsubo-tts\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":338618,"slug":"sindrome-de-takotsubo-tts","post_title":"S\u00edndrome de Takotsubo (TTS)","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/sindrome-de-takotsubo-tts\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":338622,"slug":"sindrome-de-takotsubo-stt","post_title":"S\u00edndrome de Takotsubo (STT)","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/sindrome-de-takotsubo-stt\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338598","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=338598"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338598\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/74385"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=338598"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=338598"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=338598"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=338598"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}