{"id":338878,"date":"2017-12-30T01:00:00","date_gmt":"2017-12-30T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/epidemiologie-aspects-physiopathologiques-et-options-de-traitement\/"},"modified":"2017-12-30T01:00:00","modified_gmt":"2017-12-30T00:00:00","slug":"epidemiologie-aspects-physiopathologiques-et-options-de-traitement","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/epidemiologie-aspects-physiopathologiques-et-options-de-traitement\/","title":{"rendered":"\u00c9pid\u00e9miologie, aspects physiopathologiques et options de traitement"},"content":{"rendered":"

Le diab\u00e8te sucr\u00e9 est une maladie en pleine expansion dont la morbidit\u00e9 et la mortalit\u00e9 sont tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es. Elle affecte la micro- et la macrovasculature de diff\u00e9rentes mani\u00e8res et peut ainsi conduire \u00e0 diverses formes de maladies cardiovasculaires dans le corps humain. Le changement de mode de vie reste l’une des strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques importantes, mais plusieurs nouveaux m\u00e9dicaments apparus ces derni\u00e8res ann\u00e9es ont \u00e9galement d\u00e9montr\u00e9 une am\u00e9lioration des r\u00e9sultats cardiovasculaires.<\/strong><\/p>\n

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\u00c9pid\u00e9miologie<\/h2>\n

Dans le monde, environ 415 millions de personnes sont atteintes de diab\u00e8te sucr\u00e9 (DS) et ce nombre devrait passer \u00e0 642 millions en 2040 [1]. Cela signifie qu’environ un adulte sur onze dans le monde est concern\u00e9. Toutes les six secondes, une personne meurt du DM. Plus de la moiti\u00e9 des taux de mortalit\u00e9 et un nombre croissant de taux de morbidit\u00e9 chez les patients atteints de diab\u00e8te sont li\u00e9s aux maladies cardiovasculaires [2]. Le risque \u00e0 vie de d\u00e9velopper un DM dans la population europ\u00e9enne est d’environ 30-40% et augmente avec l’\u00e2ge.<\/p>\n

Les taux d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires (CV) chez les patients atteints de diab\u00e8te de type 2 sont en bonne corr\u00e9lation avec le degr\u00e9 d’hyperglyc\u00e9mie [3]. Chaque augmentation de 1 mmol\/l de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun permet de pr\u00e9dire une augmentation de 17 % du risque d’\u00e9v\u00e9nements CV futurs ou de d\u00e9c\u00e8s [4]. Une augmentation de 1% de l’h\u00e9moglobine glyqu\u00e9e (HbA1c<\/sub>) est associ\u00e9e \u00e0 un risque accru de 18% d’\u00e9v\u00e9nements CV et de 12-14% de mortalit\u00e9 toutes causes confondues [5]. La corr\u00e9lation entre l’hyperglyc\u00e9mie et les \u00e9v\u00e9nements microvasculaires est beaucoup plus forte que pour les maladies macrovasculaires. Une augmentation de 1% de l’HbA1c<\/sub> est associ\u00e9e \u00e0 une augmentation de 37% du risque de d\u00e9velopper une r\u00e9tinopathie ou une insuffisance r\u00e9nale [6].<\/p>\n

Physiopathologie du diab\u00e8te sucr\u00e9<\/h2>\n

Il existe plusieurs types de DM. Les plus importants sont le DM de type 1 et le DM de type 2. Le DM de type 1 d\u00e9finit une condition induite par la destruction auto-immune des cellules b\u00eata du pancr\u00e9as qui commence g\u00e9n\u00e9ralement chez les jeunes patients et conduit \u00e0 une carence absolue en insuline. Chez une petite partie des patients, la maladie se d\u00e9clare \u00e0 un \u00e2ge avanc\u00e9 ou la progression est prolong\u00e9e, ce qui donne lieu \u00e0 la forme de diab\u00e8te sucr\u00e9 auto-immun latent de l’adulte (LADA) du DM de type 1. Le DM de type 2 d\u00e9crit un \u00e9tat caract\u00e9ris\u00e9 par une r\u00e9sistance \u00e0 l’insuline, une hyperinsulin\u00e9mie compensatoire et finalement une d\u00e9faillance des cellules b\u00eata. Le DM de type 2 est surtout favoris\u00e9 par un mode de vie s\u00e9dentaire et un r\u00e9gime alimentaire riche en calories conduisant particuli\u00e8rement \u00e0 la forme abdominale de l’ob\u00e9sit\u00e9. Il existe \u00e9galement d’autres formes peu fr\u00e9quentes de DM, notamment la DM gestationnelle, la DM de la maturit\u00e9 chez les jeunes ou la DM induite par une chirurgie ou une intoxication m\u00e9dicamenteuse.<\/p>\n

Le DM entra\u00eene des troubles microvasculaires, notamment la r\u00e9tinopathie et la n\u00e9phropathie et la neuropathie autonome, ainsi que des maladies macrovasculaires, en particulier la maladie coronarienne (CAD), la maladie vasculaire p\u00e9riph\u00e9rique et la maladie art\u00e9rielle c\u00e9r\u00e9brale. De plus, un impact direct sur la fonction des myocytes cardiaques conduisant \u00e0 un dysfonctionnement systolique et diastolique du ventricule gauche et \u00e0 une insuffisance cardiaque a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crit [7,8].<\/p>\n

La caract\u00e9ristique du DM est l’hyperglyc\u00e9mie. Cependant, l’hyperglyc\u00e9mie n’est apparemment pas le seul facteur responsable des dommages cardiovasculaires. Le pr\u00e9diab\u00e8te et la pr\u00e9sence d’un syndrome m\u00e9tabolique chez les patients normoglyc\u00e9miques sont associ\u00e9s \u00e0 des taux accrus de maladies coronariennes et \u00e0 une mortalit\u00e9 excessive [9]. De m\u00eame, le contr\u00f4le glyc\u00e9mique intensif seul chez les patients atteints de DM ne r\u00e9duit pas n\u00e9cessairement la mortalit\u00e9 CV [10,11]. L’\u00e9tiologie des dommages cardiovasculaires chez les patients atteints de DM est par cons\u00e9quent multifactorielle et plus complexe et n’est aujourd’hui pas encore totalement comprise.<\/p>\n

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Impact du diab\u00e8te sucr\u00e9 sur les maladies macrovasculaires<\/h2>\n

Le DM a un impact sur la macro- et la microvasculature de diff\u00e9rentes mani\u00e8res. La macrovasculature est g\u00e9n\u00e9ralement affect\u00e9e par l’ath\u00e9roscl\u00e9rose induite par la dyslipid\u00e9mie. En effet, une grande majorit\u00e9 des patients atteints de DM pr\u00e9sentent une dyslipid\u00e9mie [12,13]. Le sch\u00e9ma caract\u00e9ristique d’augmentation des triglyc\u00e9rides et de diminution des lipoprot\u00e9ines de haute densit\u00e9 (HDL) que l’on trouve chez les patients atteints de DM s’accompagne d’anomalies de la structure des particules lipoprot\u00e9iques [14]. La forme pr\u00e9dominante de lipoprot\u00e9ine de basse densit\u00e9 (LDL) dans le DM de type 2 est la forme petite et dense appel\u00e9e lipoprot\u00e9ine de tr\u00e8s basse densit\u00e9 (VLDL). La production de VLDL est favoris\u00e9e par une lib\u00e9ration accrue d’acides gras libres des cellules adipeuses r\u00e9sistantes \u00e0 l’insuline dans le tissu adipeux vers le foie, alt\u00e9rant la sensibilit\u00e9 \u00e0 l’insuline, ainsi que par une lipogen\u00e8se accrue. Les petites particules de LDL peuvent plus facilement p\u00e9n\u00e9trer la paroi art\u00e9rielle et former des plaques art\u00e9rielles. En outre, ils sont plus dispos\u00e9s \u00e0 l’oxydation. La forme oxyd\u00e9e des LDL entra\u00eene une r\u00e9ponse inflammatoire en attirant les leucocytes vers l’intima du vaisseau, en formant des cellules spumeuses par ingestion de lipides et par prolif\u00e9ration des leucocytes, des cellules endoth\u00e9liales et des cellules musculaires lisses, ce qui entra\u00eene la formation d’une plaque d’ath\u00e9rome [15]. Des niveaux \u00e9lev\u00e9s d’acides gras libres et de triglyc\u00e9rides circulants favorisent en outre la s\u00e9cr\u00e9tion d’apolipoprot\u00e9ine B (ApoB) dont il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 qu’elle \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 un risque accru de maladie CV [16]. Les propri\u00e9t\u00e9s protectrices des HDL peuvent \u00eatre alt\u00e9r\u00e9es de mani\u00e8re concomitante dans le DM de type 2 en raison de l’alt\u00e9ration de la structure de la prot\u00e9ine [17].<\/p>\n

De plus, la diminution de la lib\u00e9ration de l’oxyde nitrique (NO), un vasodilatateur, due au stress oxydatif et \u00e0 l’inflammation vasculaire, favorise le dysfonctionnement endoth\u00e9lial, un facteur de risque reconnu de maladie CV [18]. La diminution de la biodisponibilit\u00e9 du NO induite par la carence en insuline s’accompagne d’une augmentation de la s\u00e9cr\u00e9tion d’endoth\u00e9line-1, un puissant vasoconstricteur, conduisant \u00e0 un \u00e9tat d’hyperconstriction du syst\u00e8me vasculaire chez les patients atteints du syndrome m\u00e9tabolique et du DM [19].<\/p>\n

Une grande majorit\u00e9 des \u00e9v\u00e9nements CV chez les patients diab\u00e9tiques est li\u00e9e \u00e0 des \u00e9v\u00e9nements thromboemboliques, principalement des infarctus du myocarde [20]. Ind\u00e9niablement, les patients diab\u00e9tiques connaissent un \u00e9tat d’hypercoagulabilit\u00e9 induit par une activation accrue des plaquettes et une augmentation des facteurs de coagulation dans le sang. Parall\u00e8lement, les propri\u00e9t\u00e9s anticoagulantes sont diminu\u00e9es chez les patients diab\u00e9tiques, principalement par l’inhibition du syst\u00e8me fibrinolytique \u00e0 travers des structures anormales du caillot qui sont plus r\u00e9sistantes \u00e0 la d\u00e9gradation [21].<\/p>\n

Impact du diab\u00e8te sucr\u00e9 sur les maladies microvasculaires<\/h2>\n

La maladie microvasculaire chez les patients atteints de DM a un impact sur les petits vaisseaux de tout le corps, m\u00eame si la r\u00e9tinopathie, la neuropathie autonome ou la n\u00e9phropathie sont les effets les plus end\u00e9miques. Alors que l’ath\u00e9roscl\u00e9rose est principalement responsable des maladies macrovasculaires, les maladies microvasculaires sont affect\u00e9es par une vari\u00e9t\u00e9 de m\u00e9canismes mol\u00e9culaires et cellulaires. Le syst\u00e8me nerveux autonome est principalement responsable de l’autor\u00e9gulation vasculaire centrale du d\u00e9bit sanguin \u00e9galement du lit cardiovasculaire. Les mol\u00e9cules vasoconstrictives et vasodilatatrices produites par les cellules endoth\u00e9liales contr\u00f4lent la r\u00e9gulation vasculaire locale en assurant les besoins m\u00e9taboliques actuels du tissu respectif. Le DM entra\u00eene une neuropathie diab\u00e9tique autonome (DAN) qui alt\u00e8re l’autor\u00e9gulation du flux sanguin microvasculaire cardiaque. Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que la r\u00e9serve de flux cardiaque, n\u00e9cessaire \u00e0 l’augmentation temporaire du flux sanguin en cas de demande accrue, est dysfonctionnelle chez les patients atteints de diab\u00e8te pr\u00e9sentant un DAN [22]. Ceci pourrait, en partie, \u00eatre responsable de la surmortalit\u00e9 cardiovasculaire observ\u00e9e chez les patients atteints de DAN [23]. Une autre caract\u00e9ristique du dysfonctionnement microvasculaire dans le DM de type 2 est l’\u00e9paississement de la membrane basale induit par une hyperglyc\u00e9mie prolong\u00e9e. L’\u00e9paississement de la membrane entra\u00eene une diminution des \u00e9changes de produits m\u00e9taboliques entre la circulation sanguine et les tissus et une augmentation de la perm\u00e9abilit\u00e9 microvasculaire pour les mol\u00e9cules plus grosses comme l’albumine dans le rein. En fait, une microalbuminurie accrue refl\u00e8te tr\u00e8s bien le degr\u00e9 d’atteinte microvasculaire dans l’ensemble de la vascularisation de l’organisme [24].<\/p>\n

Insuffisance cardiaque systolique et diastolique chez les patients diab\u00e9tiques<\/h2>\n

Dans l’\u00e9tude prospective britannique sur le diab\u00e8te (UKPDS), chaque augmentation de 1% de l’HbA1c<\/sub> \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 une augmentation de 12% de l’insuffisance cardiaque (IC) [6]. L’\u00e9tiologie la plus suggestive de l’HF systolique chez les patients diab\u00e9tiques serait une cardiomyopathie isch\u00e9mique induite par des \u00e9v\u00e9nements thromboemboliques dus \u00e0 un dysfonctionnement endoth\u00e9lial, \u00e0 l’oxydation de lipides ath\u00e9rog\u00e8nes et \u00e0 un \u00e9tat hypercoagulable. La cardiomyopathie diab\u00e9tique (CMD), une affection associ\u00e9e \u00e0 un dysfonctionnement systolique et diastolique, a cependant \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e chez des patients diab\u00e9tiques sans aucune preuve macrovasculaire de CAD. La DCM, est probablement principalement provoqu\u00e9e par une maladie microvasculaire et est associ\u00e9e \u00e0 des l\u00e9sions et une fibrose myocardiques et \u00e0 une hyperpertrophie myocellulaire [25]. En fait, les patients atteints de DCM avec une r\u00e9serve de flux coronaire alt\u00e9r\u00e9e et un DAN pr\u00e9sentent des sch\u00e9mas typiques de dysfonctionnement diastolique comme un temps de remplissage diastolique pr\u00e9coce ou une pression auriculaire gauche \u00e9lev\u00e9e [26].<\/p>\n

Aspects th\u00e9rapeutiques du diab\u00e8te sucr\u00e9 et r\u00e9sultats CV<\/h2>\n

Contr\u00f4le glyc\u00e9mique :<\/strong> Compte tenu des donn\u00e9es pr\u00e9c\u00e9demment d\u00e9montr\u00e9es concernant la forte association entre l’hyperglyc\u00e9mie et l’issue CV chez les patients diab\u00e9tiques, un contr\u00f4le rigoureux de la glyc\u00e9mie est consid\u00e9r\u00e9 comme une option pour am\u00e9liorer le pronostic. Quelques \u00e9tudes ont examin\u00e9 l’effet d’un contr\u00f4le glyc\u00e9mique intensif par rapport \u00e0 un contr\u00f4le glyc\u00e9mique conventionnel sur les r\u00e9sultats CV, avec des r\u00e9sultats g\u00e9n\u00e9ralement contradictoires [27\u201329]. Alors que la majorit\u00e9 de ces essais ont d\u00e9montr\u00e9 une diminution des complications microvasculaires chez les patients randomis\u00e9s pour un contr\u00f4le glyc\u00e9mique intensif (en particulier une r\u00e9duction de la n\u00e9phropathie et de la r\u00e9tinopathie), il n’y a pas eu d’impact sur les \u00e9v\u00e9nements macrovasculaires. Au contraire, les patients randomis\u00e9s pour un traitement intensif ont montr\u00e9 des taux d’hospitalisation plus \u00e9lev\u00e9s pour des hypoglyc\u00e9mies s\u00e9v\u00e8res [30]. Un essai a d\u00fb \u00eatre arr\u00eat\u00e9 pr\u00e9matur\u00e9ment en raison d’une surmortalit\u00e9 toutes causes confondues et CV apr\u00e8s 3,7 ans dans le groupe de traitement intensif [29]. Une r\u00e9v\u00e9lation possible de ces r\u00e9sultats incoh\u00e9rents peut \u00eatre trouv\u00e9e dans les facteurs de risque CV concomitants chez les patients atteints de DM, notamment l’hypertension art\u00e9rielle (HTA), la dyslipid\u00e9mie et l’ob\u00e9sit\u00e9, qui annulent les avantages d’un contr\u00f4le glyc\u00e9mique optimal. Le degr\u00e9 de comorbidit\u00e9s CV pertinentes existant au d\u00e9but du contr\u00f4le glyc\u00e9mique intensif peut avoir un impact important sur le succ\u00e8s de ce traitement. Les patients diab\u00e9tiques qui parviennent \u00e0 un contr\u00f4le glyc\u00e9mique strict suffisamment t\u00f4t au cours de leur maladie et avant de d\u00e9velopper des facteurs de risque CV concomitants peuvent tirer le plus grand b\u00e9n\u00e9fice d’un traitement intensif.<\/p>\n

Si le contr\u00f4le intensif de la glyc\u00e9mie chez les patients atteints de DM de type 2 semble augmenter le risque d’hypoglyc\u00e9mie, de prise de poids et de mortalit\u00e9 CV, il n’en va pas de m\u00eame pour les patients atteints de DM de type 1. Certaines \u00e9tudes ont d\u00e9montr\u00e9 un b\u00e9n\u00e9fice concernant les r\u00e9sultats microvasculaires et macrovasculaires chez les patients diab\u00e9tiques de type 1 randomis\u00e9s pour un traitement glyc\u00e9mique intensif (objectif HbA1c<\/sub> \u22647,0%) [31,32].<\/p>\n

Un HbA1c<\/sub> adapt\u00e9 objectif en fonction de l’\u00e2ge, des ant\u00e9c\u00e9dents de la maladie, des facteurs de risque CV concomitants ainsi que d’autres comorbidit\u00e9s comme le proposent par exemple les directives de l’ACC\/AHA peut \u00eatre une bonne approche afin d’am\u00e9liorer le pronostic CV chez les patients diab\u00e9tiques sans les exposer \u00e0 des dommages induits par l’hypoglyc\u00e9mie, la prise de poids ou l’augmentation de la mortalit\u00e9 CV [33].<\/p>\n

Traitement non m\u00e9dical (changement de mode de vie) : <\/strong>La pierre angulaire d’une prise en charge r\u00e9ussie des patients atteints de DM de type 2 est le contr\u00f4le optimal de la comorbidit\u00e9 typique, notamment l’ob\u00e9sit\u00e9, la dyslipid\u00e9mie et l’HTA, par des changements de mode de vie et un traitement m\u00e9dical.<\/p>\n

L’ob\u00e9sit\u00e9 est une comorbidit\u00e9 courante, en particulier chez les patients diab\u00e9tiques de type 2, et est associ\u00e9e \u00e0 un r\u00e9sultat CV compromis. Les directives actuelles recommandent une perte de poids de 5 % chez les patients ob\u00e8ses souffrant de diab\u00e8te ou de pr\u00e9-diab\u00e8te [34]. Cette perte de poids est associ\u00e9e \u00e0 une diminution des triglyc\u00e9rides et \u00e0 une augmentation des HDL vasoprotecteurs. Alors qu’il a \u00e9t\u00e9 prouv\u00e9 qu’une perte de poids plus cons\u00e9quente r\u00e9duisait le risque de d\u00e9velopper un DM chez les personnes pr\u00e9-diab\u00e9tiques, les preuves actuelles montrent des r\u00e9sultats contradictoires concernant le r\u00e9sultat CV chez les patients ayant un DM d\u00e9j\u00e0 \u00e9tabli [35]. Une \u00e9tude a d\u00e9montr\u00e9 une am\u00e9lioration des r\u00e9sultats CV chez les patients diab\u00e9tiques de type 2 ayant subi une perte de poids mod\u00e9r\u00e9e, tandis qu’une autre \u00e9tude n’a pas r\u00e9ussi \u00e0 prouver un impact de la perte de poids sur un crit\u00e8re composite comprenant la mortalit\u00e9 CV, l’infarctus du myocarde et les hospitalisations pour angine de poitrine [36,37].<\/p>\n

L’intervention sur le mode de vie chez les patients diab\u00e9tiques de type 2 afin de perdre du poids comprend un changement de r\u00e9gime alimentaire ax\u00e9 sur la restriction calorique, une augmentation de la d\u00e9pense \u00e9nerg\u00e9tique par une activit\u00e9 physique quotidienne appropri\u00e9e et une activit\u00e9 a\u00e9robique r\u00e9guli\u00e8re trois \u00e0 cinq jours par semaine [33]. En effet, une strat\u00e9gie d’intervention intensive par l’exercice chez des sujets atteints de DM de type 2 a d\u00e9montr\u00e9 des am\u00e9liorations de la condition physique, une diminution de l’HbA1c<\/sub>, de la pression sanguine systolique et diastolique, du LDL, du tour de taille, de l’indice de masse corporelle, de la r\u00e9sistance \u00e0 l’insuline, de l’inflammation et des scores de risque de CAD [38]. Une activit\u00e9 physique r\u00e9guli\u00e8re par un programme structur\u00e9 d’exercices d’a\u00e9robic et de r\u00e9sistance a non seulement la capacit\u00e9 de diminuer les valeurs de HbA1c<\/sub> mais aussi d’am\u00e9liorer le pronostic CV [6,39]. Une m\u00e9ta-analyse a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 qu’un programme d’exercice structur\u00e9 de >150 minutes\/semaine \u00e9tait capable de r\u00e9duire le taux d’HbA1c<\/sub> de 0,9% [40]. Cette diminution se situe dans la fourchette observ\u00e9e par le traitement avec les antidiab\u00e9tiques oraux actuellement utilis\u00e9s, c’est-\u00e0-dire les inhibiteurs de la DPP-4 ou les agonistes du GLP-1. Afin d’obtenir des r\u00e9sultats persistants \u00e0 long terme, le renforcement par le personnel de sant\u00e9 est toutefois recommand\u00e9 [41,42].<\/p>\n

Chez les personnes tr\u00e8s ob\u00e8ses, la chirurgie bariatrique peut \u00eatre la seule option pour obtenir une perte de poids persistante \u00e0 long terme. Cependant, une s\u00e9lection prudente des patients appropri\u00e9s est n\u00e9cessaire pour contrebalancer le risque p\u00e9ri-interventionnel par rapport au b\u00e9n\u00e9fice \u00e0 long terme de la perte de poids [43].<\/p>\n

La th\u00e9rapie nutritionnelle m\u00e9dicale (TNM) est recommand\u00e9e afin de pr\u00e9venir le DM, de g\u00e9rer le DM existant et de pr\u00e9venir, ou du moins de retarder, le taux de complications du DM. La TNM fait partie int\u00e9grante de l’\u00e9ducation \u00e0 l’autogestion du diab\u00e8te et est donc sugg\u00e9r\u00e9e \u00e0 tous les niveaux de la pr\u00e9vention du diab\u00e8te [44]. Les conseils di\u00e9t\u00e9tiques comprennent un apport appropri\u00e9 de calories totales, donnant ainsi la pr\u00e9f\u00e9rence aux fruits, aux l\u00e9gumes, aux c\u00e9r\u00e9ales compl\u00e8tes et aux sources de prot\u00e9ines \u00e0 faible teneur en mati\u00e8res grasses [45]. Le respect des proportions exactes de l’apport \u00e9nerg\u00e9tique total fournies par les principaux macronutriments comme les glucides, les prot\u00e9ines semble moins important [2,45]. Cependant, un r\u00e9gime de type m\u00e9diterran\u00e9en semble acceptable, tant que des huiles monoinsatur\u00e9es sont utilis\u00e9es comme source de graisse, comme l’a d\u00e9montr\u00e9 une \u00e9tude utilisant de l’huile d’olive vierge [2,46].<\/p>\n

Traitement m\u00e9dical :<\/strong> Les m\u00e9dicaments antidiab\u00e9tiques peuvent \u00eatre attribu\u00e9s \u00e0 trois principaux m\u00e9canismes d’action : fournisseurs d’insuline, sensibilisateurs \u00e0 l’insuline ou inhibiteurs de l’absorption du glucose [2]. Le premier groupe comprend l’insuline humaine ou les analogues de l’insuline, les sulfonylur\u00e9es, les m\u00e9glitinides, les agonistes des r\u00e9cepteurs du glucagon-like-peptide-1 (GLP-1) et les inhibiteurs de la dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4). La metformine et la pioglitazone sont les principaux acteurs du deuxi\u00e8me groupe. Le troisi\u00e8me groupe comprend les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase et les inhibiteurs du sodium-glucose-co-transporteur-2 (SGLT-2). La diminution estim\u00e9e de l’HbA1c<\/sub> avec chacun de ces agents est d’environ 0,5-1%, avec des variations individuelles consid\u00e9rables en fonction de la dur\u00e9e de la maladie et de la pharmacog\u00e9nomique [2]. En g\u00e9n\u00e9ral, une combinaison de jusqu’\u00e0 trois agents peut \u00eatre n\u00e9cessaire pour obtenir des taux de glyc\u00e9mie satisfaisants.<\/p>\n

La metformine est recommand\u00e9e comme traitement de premi\u00e8re intention chez les patients atteints de DM de type 2, en particulier chez les patients ob\u00e8ses [47]. La prudence est recommand\u00e9e aux patients dont la fonction r\u00e9nale est alt\u00e9r\u00e9e (surtout lorsque le GFR <50 mL\/min) en raison du risque accru de d\u00e9velopper une acidose lactique [48]. Les m\u00e9dicaments mim\u00e9tiques de l’incr\u00e9tine (antagonistes des r\u00e9cepteurs du GLP-1 et inhibiteurs du DDP-4) agissent principalement en stimulant la s\u00e9cr\u00e9tion d’insuline pancr\u00e9atique endog\u00e8ne. Parall\u00e8lement, ils augmentent la sati\u00e9t\u00e9 par des actions d\u00e9di\u00e9es sur le tractus gastro-intestinal (GI) et le cerveau, ce qui les rend indispensables dans le traitement des patients diab\u00e9tiques ob\u00e8ses, malgr\u00e9 un taux relativement \u00e9lev\u00e9 d’effets secondaires GI comme les naus\u00e9es. Les inhibiteurs du SGLT-2 constituent une autre classe de m\u00e9dicaments antidiab\u00e9tiques r\u00e9cemment d\u00e9couverts. En augmentant l’excr\u00e9tion urinaire du glucose, ces agents am\u00e9liorent le contr\u00f4le glyc\u00e9mique ind\u00e9pendamment de la s\u00e9cr\u00e9tion d’insuline avec un faible risque d’hypoglyc\u00e9mie [49]. Ils r\u00e9duisent \u00e9galement le poids corporel et la pression art\u00e9rielle sans augmentation compensatoire de la fr\u00e9quence cardiaque et ont quelques effets sur les lipides plasmatiques (augmentation du HDL-C et du LDL-C, sans changement du HDL-C\/LDL-C) [50]. L’\u00e9tude r\u00e9cemment publi\u00e9e “Cardiovascular Outcome Event Trial” in Type 2 Diabetes Mellitus Patients (EMPA-REG OUTCOME) a d\u00e9montr\u00e9 que, chez les patients atteints de diab\u00e8te de type 2 pr\u00e9sentant un risque \u00e9lev\u00e9 de maladie CV, l’empagliflozine (inhibiteur du SGLT-2) a r\u00e9duit de 14% le crit\u00e8re d’\u00e9valuation primaire des \u00e9v\u00e9nements cardiaques (d\u00e9c\u00e8s CV, infarctus du myocarde non fatal, accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral non fatal), principalement par une r\u00e9duction de 38% de la mortalit\u00e9 CV. L’empagliflozine a \u00e9galement r\u00e9duit les hospitalisations pour HF de 35 % sans affecter les hospitalisations pour angine instable [51]. Ces propri\u00e9t\u00e9s font de cette classe d’agents une option th\u00e9rapeutique int\u00e9ressante, notamment pour les patients atteints de DM de type 2 avec une HF et\/ou une HTA concomitante. Une \u00e9tude publi\u00e9e r\u00e9cemment a d\u00e9montr\u00e9 un meilleur contr\u00f4le glyc\u00e9mique avec la sotagliflozine, un inhibiteur des SGLT-1 et 2, lorsqu’elle est ajout\u00e9e \u00e0 une insulinoth\u00e9rapie standard chez des patients atteints de diab\u00e8te de type 1, ce qui sugg\u00e8re un potentiel th\u00e9rapeutique plus important de ce nouveau groupe d’agents [52].<\/p>\n

Traitement m\u00e9dical d’importantes comorbidit\u00e9s courantes : L’HTA est une comorbidit\u00e9 courante rencontr\u00e9e chez les patients, en particulier ceux atteints de diab\u00e8te de type 2, principalement d\u00e9clench\u00e9e par une augmentation de la r\u00e9absorption r\u00e9nale du sodium due \u00e0 une hyperinsulin\u00e9mie, une augmentation du tonus sympathique ainsi qu’une augmentation de l’activit\u00e9 du syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine-aldost\u00e9rone (SRAA) [53]. Le pronostic des patients diab\u00e9tiques atteints d’HTA est sombre, le taux d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires \u00e9tant multipli\u00e9 par 4 [54]. Ainsi, le d\u00e9pistage et le traitement de l’HTA chez les patients atteints de diab\u00e8te sont obligatoires, avec un objectif de traitement de <140\/85 mmHg [2]. Malgr\u00e9 les changements de mode de vie, le traitement pharmacologique des patients diab\u00e9tiques atteints d’HTA doit viser le blocage de l’activit\u00e9 du SRAA, de pr\u00e9f\u00e9rence par un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC-I) ou un bloqueur des r\u00e9cepteurs de l’angiotensine (ARA) [55]. Lorsqu’un traitement combin\u00e9 est n\u00e9cessaire, il existe des preuves en faveur de l’ajout de l’amlodipine plut\u00f4t que d’un diur\u00e9tique \u00e0 un ECA-I [55].<\/p>\n

Les anomalies lipidiques sont un autre r\u00e9sultat typique associ\u00e9 \u00e0 l’alt\u00e9ration des r\u00e9sultats chez les patients atteints de diab\u00e8te. Il existe des preuves solides soutenant les statines comme traitement de premi\u00e8re ligne des troubles lipidiques typiques associ\u00e9s au DM. Chaque r\u00e9duction de 1-mmol\/l du LDL s\u00e9rique par un traitement par statine diminue les \u00e9v\u00e9nements CV majeurs de 21% [56]. Si les valeurs cibles de LDL ne sont pas atteintes par le traitement par statine seule, l’\u00e9z\u00e9timibe peut \u00eatre ajout\u00e9 afin d’am\u00e9liorer les r\u00e9sultats CV [57]. De nouvelles preuves confirment le b\u00e9n\u00e9fice de la r\u00e9duction du cholest\u00e9rol par les inhibiteurs de PCSK-9 chez les patients atteints de DM [58].<\/p>\n

Conclusions<\/h2>\n

Le diab\u00e8te sucr\u00e9 est une maladie \u00e0 propagation rapide, potentiellement mortelle, favoris\u00e9e par un mode de vie s\u00e9dentaire et une alimentation riche en calories. Le diab\u00e8te affecte les micro- et macrovasculatures \u00e0 diff\u00e9rents niveaux et par diff\u00e9rents m\u00e9canismes. Un d\u00e9pistage syst\u00e9matique des maladies cardiovasculaires et des comorbidit\u00e9s associ\u00e9es au DM est essentiel. La modification du mode de vie, en particulier la pratique r\u00e9guli\u00e8re d’une activit\u00e9 physique et les conseils di\u00e9t\u00e9tiques, associ\u00e9e si n\u00e9cessaire \u00e0 un traitement m\u00e9dical, a la vertu d’att\u00e9nuer l’issue lugubre induite par le DM. Plusieurs options de traitement innovantes qui pourraient s’av\u00e9rer diminuer la mortalit\u00e9 CV ont \u00e9merg\u00e9 au cours des derni\u00e8res ann\u00e9es. Cependant, il reste crucial de mener des campagnes d’information compl\u00e8tes aupr\u00e8s d’une large population afin de pr\u00e9venir les DM.<\/p>\n

Take-Home-Messages<\/h2>\n
    \n
  • Le diab\u00e8te sucr\u00e9 est une maladie en pleine expansion dont la morbidit\u00e9 et la mortalit\u00e9 sont tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es.<\/li>\n
  • Le diab\u00e8te affecte la micro- et la macrovasculature de diff\u00e9rentes mani\u00e8res.<\/li>\n
  • Le diab\u00e8te peut entra\u00eener un dysfonctionnement systolique et diastolique du ventricule gauche ind\u00e9pendamment de l’apparition d’une maladie coronarienne.<\/li>\n
  • Un contr\u00f4le strict de la glyc\u00e9mie n’est indiqu\u00e9 que dans des groupes de patients s\u00e9lectionn\u00e9s.<\/li>\n
  • Le changement de mode de vie, comprenant une activit\u00e9 physique r\u00e9guli\u00e8re et des conseils di\u00e9t\u00e9tiques, constitue le fondement du traitement du diab\u00e8te.<\/li>\n
  • Plusieurs nouveaux agents d\u00e9montrant une am\u00e9lioration des r\u00e9sultats cardiovasculaires sont apparus au cours des derni\u00e8res ann\u00e9es.<\/li>\n<\/ul>\n

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       <\/p>\n

      CARDIOVASC 2017 ; 16(6) : 18-22<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Le diab\u00e8te sucr\u00e9 est une maladie en pleine expansion dont la morbidit\u00e9 et la mortalit\u00e9 sont tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es. Elle affecte la micro- et la macrovasculature de diff\u00e9rentes mani\u00e8res et peut…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":73062,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Diab\u00e8te sucr\u00e9 et maladies cardiovasculaires ","footnotes":""},"category":[],"tags":[],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-338878","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-10 22:39:10","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":338891,"slug":"epidemiologia-aspetti-fisiopatologici-e-opzioni-di-trattamento","post_title":"Epidemiologia, aspetti fisiopatologici e opzioni di trattamento","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/epidemiologia-aspetti-fisiopatologici-e-opzioni-di-trattamento\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":338897,"slug":"epidemiologia-aspectos-fisiopatologicos-e-opcoes-de-tratamento","post_title":"Epidemiologia, aspectos fisiopatol\u00f3gicos e op\u00e7\u00f5es de tratamento","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/epidemiologia-aspectos-fisiopatologicos-e-opcoes-de-tratamento\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":338903,"slug":"epidemiologia-aspectos-fisiopatologicos-y-opciones-de-tratamiento","post_title":"Epidemiolog\u00eda, aspectos fisiopatol\u00f3gicos y opciones de tratamiento","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/epidemiologia-aspectos-fisiopatologicos-y-opciones-de-tratamiento\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338878","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=338878"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338878\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/73062"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=338878"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=338878"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=338878"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=338878"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}