{"id":339116,"date":"2017-11-06T01:00:00","date_gmt":"2017-11-06T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/hypertension-arterielle-et-insuffisance-cardiaque\/"},"modified":"2017-11-06T01:00:00","modified_gmt":"2017-11-06T00:00:00","slug":"hypertension-arterielle-et-insuffisance-cardiaque","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/hypertension-arterielle-et-insuffisance-cardiaque\/","title":{"rendered":"Hypertension art\u00e9rielle et insuffisance cardiaque"},"content":{"rendered":"<p><strong>Une hypertension art\u00e9rielle insuffisamment trait\u00e9e pendant des ann\u00e9es conduit g\u00e9n\u00e9ralement \u00e0 une insuffisance cardiaque. Il n&#8217;est pas du tout surprenant que l&#8217;apparition de l&#8217;insuffisance cardiaque puisse \u00eatre retard\u00e9e par le traitement de la pression art\u00e9rielle, de l&#8217;ob\u00e9sit\u00e9 et du diab\u00e8te.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Une hypertension art\u00e9rielle insuffisamment trait\u00e9e pendant des ann\u00e9es conduit g\u00e9n\u00e9ralement \u00e0 une insuffisance cardiaque, si aucune autre maladie limitant le pronostic vital n&#8217;est survenue entre-temps. Inversement, les patients souffrant d&#8217;insuffisance cardiaque pr\u00e9sentent souvent une hypertension art\u00e9rielle des ann\u00e9es auparavant. Dans la cohorte de Framingham, sur une p\u00e9riode d&#8217;observation de 20 ans, 91% de tous les patients chez qui une insuffisance cardiaque vient d&#8217;\u00eatre diagnostiqu\u00e9e avaient d\u00e9j\u00e0 re\u00e7u un diagnostic pr\u00e9alable d&#8217;hypertension art\u00e9rielle [1]. Le risque de d\u00e9velopper une insuffisance cardiaque chez les sujets hypertendus par rapport aux sujets normotendus, corrig\u00e9 pour l&#8217;\u00e2ge et les autres facteurs d\u00e9clenchant l&#8217;insuffisance cardiaque, \u00e9tait deux fois plus \u00e9lev\u00e9 chez les hommes et trois fois plus \u00e9lev\u00e9 chez les femmes. Les facteurs de risque de l&#8217;insuffisance cardiaque sont par exemple l&#8217;infarctus du myocarde, le diab\u00e8te sucr\u00e9, l&#8217;hypertrophie ventriculaire gauche et les maladies valvulaires. Le risque de d\u00e9velopper une insuffisance cardiaque est doubl\u00e9 chez les patients dont la pression art\u00e9rielle est de 160\/100&nbsp;mmHg par rapport \u00e0 ceux dont la pression art\u00e9rielle est de 140\/90&nbsp;mmHg [2].<\/p>\n<p>Il n&#8217;est donc pas du tout surprenant que l&#8217;apparition d&#8217;une insuffisance cardiaque puisse \u00eatre retard\u00e9e par le traitement de la pression art\u00e9rielle, de l&#8217;ob\u00e9sit\u00e9 et du diab\u00e8te. Hommes resp. Les femmes sans hypertension, sans ob\u00e9sit\u00e9 et sans diab\u00e8te \u00e2g\u00e9es de 45 ans vivent en moyenne 3 \u00e0 15 ans de plus sans d\u00e9velopper d&#8217;insuffisance cardiaque par rapport aux patients pr\u00e9sentant ces facteurs de risque [3]. Un poids corporel normal, l&#8217;absence de diab\u00e8te et surtout l&#8217;absence d&#8217;hypertension art\u00e9rielle sont associ\u00e9s \u00e0 une r\u00e9duction de 86% du risque de survenue d&#8217;une insuffisance cardiaque au cours de la vie. Dans l&#8217;\u00e9tude SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program), sur une p\u00e9riode de suivi de 4,5 ans, la vie des patients sous chlorthalidone a \u00e9t\u00e9 prolong\u00e9e d&#8217;un jour par mois par rapport \u00e0 ceux sous placebo [4].<\/p>\n<h2 id=\"physiopathologie\">Physiopathologie<\/h2>\n<p>La dysfonction diastolique est la premi\u00e8re manifestation de la cardiopathie hypertensive. Le remodelage cardiaque d\u00fb \u00e0 une charge de pression (par ex. hypertension art\u00e9rielle, st\u00e9nose aortique) entra\u00eene une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique en vertu de la loi de Laplace. Pour compenser l&#8217;augmentation de la tension de la paroi due \u00e0 la pression, le muscle s&#8217;\u00e9paissit et la cavit\u00e9 du ventricule diminue. En revanche, une charge volumique (par exemple, insuffisance valvulaire aortique, ob\u00e9sit\u00e9, insuffisance r\u00e9nale chronique, an\u00e9mie) entra\u00eene une hypertrophie excentrique du ventricule gauche (augmentation du volume du ventricule et augmentation de la masse musculaire) [5].<\/p>\n<p>Si la charge de pression persiste, que la dysfonction diastolique augmente et que le ventricule gauche hypertrophique concentrique d\u00e9compense, il en r\u00e9sulte une insuffisance cardiaque avec fonction systolique ventriculaire gauche pr\u00e9serv\u00e9e (HFpEF &#8211; &#8220;heart failure with preserved ejection fraction&#8221;). En revanche, lorsque le ventricule gauche pr\u00e9sente une hypertrophie excentrique, si la charge volumique persiste et que le ventricule gauche d\u00e9compense, il en r\u00e9sulte une insuffisance cardiaque avec r\u00e9duction de la fonction ventriculaire gauche (HFrEF &#8211; &#8220;heart failure with reduced ejection fraction&#8221;).<\/p>\n<p>L&#8217;hypertrophie du ventricule gauche (VG) et l&#8217;augmentation des biomarqueurs d&#8217;atteinte myocardique infraclinique (troponine ultrasensible, peptide natriur\u00e9tique pro-B de type N-terminal [NT-pro BNP]) sont associ\u00e9es \u00e0 un risque accru de d\u00e9velopper une insuffisance cardiaque symptomatique, en particulier une FHFR [6]. Dans le cas de l&#8217;HFpEF, les valeurs de NT-pro BNP sont g\u00e9n\u00e9ralement plus basses, ce qui s&#8217;explique par un stress moindre de la paroi et donc par moins de peptides natriur\u00e9tiques circulants [7]. Des prot\u00e9ines natriur\u00e9tiques normales sont pr\u00e9sentes chez 30% des patients atteints d&#8217;HFpEF [8], en particulier chez les patients ob\u00e8ses [9] ou pr\u00e9sentant des sympt\u00f4mes uniquement \u00e0 l&#8217;effort [10]. Enfin, le stade final de la cardiopathie hypertensive, g\u00e9n\u00e9ralement le r\u00e9sultat de plusieurs ann\u00e9es de pression et de volume, est la cardiopathie dilat\u00e9e. D&#8217;un point de vue clinique, la cardiopathie hypertensive peut \u00eatre divis\u00e9e en quatre stades <strong>(Fig.&nbsp;1) :<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Grade 1 : Dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche sans hypertrophie du VG<\/li>\n<li>Grade 2 : Dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche avec hypertrophie du VG<\/li>\n<li>Grade 3 : sympt\u00f4mes d&#8217;insuffisance cardiaque (dyspn\u00e9e, \u0153d\u00e8me pulmonaire) avec fonction systolique du VG pr\u00e9serv\u00e9e<\/li>\n<li>Grade 4 : cardiopathie dilat\u00e9e avec fonction systolique du VG r\u00e9duite et sympt\u00f4mes d&#8217;insuffisance cardiaque [11].<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-9257\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/11\/abb1_cv5_s31.jpg\" style=\"height:507px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"930\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>La dysfonction diastolique est l&#8217;effet le plus courant d&#8217;une hypertension de longue dur\u00e9e. Cependant, tous les patients atteints de dysfonctionnement diastolique ne pr\u00e9sentent pas de FEHP [12], et le dysfonctionnement diastolique peut \u00eatre totalement absent chez les patients bien trait\u00e9s atteints de FEHP ou chez les patients qui pr\u00e9sentent des sympt\u00f4mes \u00e0 l&#8217;effort en premier lieu [10,13]. L&#8217;oreillette gauche est souvent dilat\u00e9e et la pression pulmonaire systolique estim\u00e9e par Doppler est \u00e9lev\u00e9e (&gt;35&nbsp;mmHg) [14]. Les patients atteints d&#8217;HFpEF pr\u00e9sentent davantage d&#8217;hypertrophie du VG, de l\u00e9sions dans les coronaires \u00e9picardiques, de diminution de la microcirculation coronaire et de fibrose myocardique qu&#8217;un collectif de contr\u00f4le. La cause de la perturbation de la microcirculation coronaire pourrait \u00eatre une augmentation de l&#8217;inflammation syst\u00e9mique et du stress oxydatif en raison des comorbidit\u00e9s de l&#8217;HFpEF [15,16].<\/p>\n<p>M\u00eame un dysfonctionnement diastolique isol\u00e9 peut \u00e9tonnamment d\u00e9clencher un \u0153d\u00e8me pulmonaire, comme l&#8217;ont montr\u00e9 Gandhi et al. montr\u00e9 [17]. Les patients ayant connu un \u00e9pisode d&#8217;\u0153d\u00e8me pulmonaire d&#8217;origine hypertensive ont pr\u00e9sent\u00e9 une fonction ventriculaire gauche systolique normale inchang\u00e9e pendant et apr\u00e8s l&#8217;\u00e9pisode, lorsque la pression art\u00e9rielle \u00e9tait bien contr\u00f4l\u00e9e. La pression art\u00e9rielle systolique moyenne \u00e9tait initialement de 200 +\/- 26&nbsp;mmHg pendant l&#8217;\u0153d\u00e8me pulmonaire et de 139 +\/- 17&nbsp;mmHg au moment du suivi. La seule cause de l&#8217;\u0153d\u00e8me pulmonaire restait la dysfonction diastolique, car une dysfonction systolique transitoire avec ou sans insuffisance mitrale \u00e9tait absente chez ces patients [17].<\/p>\n<h2 id=\"cardiopathie-hypertensive-epuisee\">&#8220;Cardiopathie hypertensive &#8220;\u00e9puis\u00e9e<\/h2>\n<p>Dans l&#8217;insuffisance cardiaque avanc\u00e9e, la pression art\u00e9rielle systolique est souvent basse, m\u00eame chez les patients qui ont toujours \u00e9t\u00e9 hypertendus. Ce ph\u00e9nom\u00e8ne est appel\u00e9 cardiopathie hypertensive &#8220;br\u00fbl\u00e9e&#8221;. Les patients souffrant d&#8217;hypertension depuis de nombreuses ann\u00e9es peuvent devenir de plus en plus normo-hypertendus \u00e0 mesure que l&#8217;insuffisance cardiaque s&#8217;aggrave, c&#8217;est-\u00e0-dire que la fonction systolique du VG diminue. Une fonction systolique du VG s\u00e9v\u00e8rement r\u00e9duite entra\u00eene une diminution du d\u00e9bit cardiaque, les m\u00e9canismes compensatoires tels que la vasoconstriction p\u00e9riph\u00e9rique ne permettant pas de maintenir le d\u00e9bit cardiaque et donc d&#8217;arr\u00eater la chute de la pression art\u00e9rielle. Les patients atteints de cardiopathie hypertensive &#8220;\u00e9puis\u00e9e&#8221; tol\u00e8rent mal les m\u00e9dicaments antihypertenseurs tels que les antagonistes des r\u00e9cepteurs de l&#8217;angiotensine (ARA), les inhibiteurs de l&#8217;enzyme de conversion de l&#8217;angiotensine (ECA), les b\u00eatabloquants (BB) et les diur\u00e9tiques.<\/p>\n<p>L&#8217;interaction entre l&#8217;hypertension art\u00e9rielle, la cardiopathie hypertensive et la cardiopathie dilat\u00e9e (qui est le signe d&#8217;une cardiopathie hypertensive &#8220;\u00e9puis\u00e9e&#8221;, c&#8217;est-\u00e0-dire le stade final de la cardiopathie hypertensive) est complexe. Souvent, ce n&#8217;est que r\u00e9trospectivement que l&#8217;on d\u00e9couvre que l&#8217;hypertension art\u00e9rielle \u00e9tait (co)responsable de la cardiopathie dilat\u00e9e. Si la fonction systolique du VG se r\u00e9tablit, la pression art\u00e9rielle augmente \u00e0 nouveau.<\/p>\n<h2 id=\"hypertension-arterielle-chez-les-patients-atteints-dhfref\">Hypertension art\u00e9rielle chez les patients atteints d&#8217;HFrEF<\/h2>\n<p>M\u00eame si l&#8217;hypertension art\u00e9rielle est un facteur de risque connu de l&#8217;insuffisance cardiaque, une pression art\u00e9rielle systolique \u00e9lev\u00e9e chez les patients HFrEF semble \u00eatre associ\u00e9e \u00e0 une mortalit\u00e9 plus faible. Plusieurs \u00e9tudes ont montr\u00e9 une am\u00e9lioration des r\u00e9sultats en cas d&#8217;hypertension systolique chez les patients souffrant d&#8217;insuffisance cardiaque aigu\u00eb ou chronique [18\u201324]. Ainsi, chez 2289 patients de l&#8217;\u00e9tude COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival), une pression art\u00e9rielle systolique plus basse \u00e9tait \u00e9galement associ\u00e9e \u00e0 un risque plus \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9c\u00e8s [25]. L&#8217;augmentation de la pression art\u00e9rielle centrale pourrait \u00e9galement contribuer \u00e0 l&#8217;effet positif du traitement par b\u00eatabloquants sur la survie en cas d&#8217;insuffisance cardiaque. En cons\u00e9quence, la diminution de la fr\u00e9quence cardiaque sous traitement b\u00eatabloquant (qui est indirectement proportionnelle \u00e0 l&#8217;augmentation de la pression centrale) est associ\u00e9e \u00e0 une meilleure survie chez les patients souffrant d&#8217;insuffisance cardiaque dans l&#8217;\u00e9tude SHEP [26]. Le m\u00eame ph\u00e9nom\u00e8ne pourrait s&#8217;appliquer \u00e0 l&#8217;ivabradine, o\u00f9 une r\u00e9duction des hospitalisations pour insuffisance cardiaque a \u00e9t\u00e9 obtenue dans l&#8217;\u00e9tude SHIFT (&#8220;Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine&#8221;) [27]. Contrairement aux patients hypertendus normaux, chez lesquels une r\u00e9duction de la fr\u00e9quence cardiaque est associ\u00e9e \u00e0 une augmentation de la mortalit\u00e9 cardiovasculaire, l&#8217;inverse est vrai chez les patients souffrant d&#8217;insuffisance cardiaque [26,28].<\/p>\n<h2 id=\"syndrome-cardiorenal\">Syndrome cardior\u00e9nal<\/h2>\n<p>L&#8217;hypertension art\u00e9rielle de longue dur\u00e9e entra\u00eene des l\u00e9sions des organes terminaux, tant au niveau du c\u0153ur que des reins. Ainsi, ces patients souffrent non seulement d&#8217;insuffisance cardiaque, mais aussi d&#8217;insuffisance r\u00e9nale. L&#8217;interaction entre le c\u0153ur et les reins se fait dans les deux sens par diff\u00e9rents m\u00e9canismes [29]. Les syndromes cardior\u00e9naux les plus fr\u00e9quents chez les patients souffrant d&#8217;insuffisance cardiaque sont les suivants [30]:<\/p>\n<ul>\n<li>Type 1 (aigu) : Insuffisance cardiaque aigu\u00eb entra\u00eenant une atteinte r\u00e9nale aigu\u00eb (insuffisance r\u00e9nale)<\/li>\n<li>Type 2 (chronique) : Insuffisance cardiaque chronique entra\u00eenant une maladie r\u00e9nale croissante<\/li>\n<li>Type 3 : d\u00e9t\u00e9rioration aigu\u00eb de la fonction r\u00e9nale entra\u00eenant une insuffisance cardiaque<\/li>\n<li>Type 4 : apparition d&#8217;une insuffisance cardiaque due \u00e0 une maladie r\u00e9nale sous-jacente croissante<\/li>\n<\/ul>\n<p>Du point de vue du clinicien, la survenue d&#8217;une insuffisance r\u00e9nale complique le traitement de l&#8217;insuffisance cardiaque. Lorsque l&#8217;insuffisance r\u00e9nale progresse, l&#8217;insuffisance cardiaque s&#8217;accro\u00eet, et inversement. Les comorbidit\u00e9s correspondantes et de nombreux m\u00e9dicaments pour l&#8217;insuffisance cardiaque augmentent le risque d&#8217;hyperkali\u00e9mie. Un syndrome cardior\u00e9nal prononc\u00e9 limite drastiquement le choix des m\u00e9dicaments et leur dosage pour atteindre la dose cible. Une combinaison de fixateurs de K+ r\u00e9cemment \u00e9tudi\u00e9s (par exemple le patirom\u00e8re) et d&#8217;un antagoniste min\u00e9ralocortico\u00efde pourrait \u00e0 l&#8217;avenir r\u00e9duire la mortalit\u00e9 et la morbidit\u00e9 cardiovasculaires chez les patients souffrant d&#8217;insuffisance cardiaque [31].<\/p>\n<h2 id=\"syndrome-de-pickering\">Syndrome de Pickering<\/h2>\n<p>En 1988, le Dr Pickering et al. sur onze patients atteints d&#8217;hypertension et de st\u00e9nose bilat\u00e9rale de l&#8217;art\u00e8re r\u00e9nale ath\u00e9roscl\u00e9reuse, qui se sont pr\u00e9sent\u00e9s avec plusieurs \u00e9pisodes d&#8217;\u0153d\u00e8me pulmonaire d&#8217;apparition soudaine [32]. Le syndrome de Pickering, \u0153d\u00e8me pulmonaire soudain (&#8220;flash pulmonary edema&#8221;) et st\u00e9nose bilat\u00e9rale de l&#8217;art\u00e8re r\u00e9nale, est un syndrome cardior\u00e9nal de type 3. Les patients atteints du syndrome de Pickering se pr\u00e9sentent g\u00e9n\u00e9ralement avec une dysfonction diastolique et une hypertrophie du VG, la fonction systolique du VG \u00e9tant normale ou seulement l\u00e9g\u00e8rement alt\u00e9r\u00e9e. Ceci, associ\u00e9 \u00e0 une natriur\u00e8se insuffisante due \u00e0 la st\u00e9nose bilat\u00e9rale des art\u00e8res r\u00e9nales, est le m\u00e9canisme qui conduit \u00e0 l&#8217;\u0153d\u00e8me pulmonaire <strong>(Fig.&nbsp;2). <\/strong>Le fait que cet \u0153d\u00e8me pulmonaire survienne soudainement et entra\u00eene une urgence vitale distingue le syndrome de Pickering des autres formes de d\u00e9compensation cardiaque [33]. La r\u00e9currence d&#8217;un \u0153d\u00e8me pulmonaire soudain, l&#8217;absence d&#8217;angine de poitrine typique, une pression art\u00e9rielle \u00e9lev\u00e9e et des taux de cr\u00e9atinine \u00e9lev\u00e9s doivent faire penser \u00e0 une st\u00e9nose bilat\u00e9rale de l&#8217;art\u00e8re r\u00e9nale, c&#8217;est-\u00e0-dire \u00e0 un syndrome de Pickering, comme cause de l&#8217;\u0153d\u00e8me pulmonaire soudain. Dans les s\u00e9ries de cas du syndrome de Pickering, plusieurs \u0153d\u00e8mes pulmonaires d&#8217;apparition soudaine ont g\u00e9n\u00e9ralement pr\u00e9c\u00e9d\u00e9 le diagnostic de st\u00e9noses bilat\u00e9rales des art\u00e8res r\u00e9nales [32].<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-9258 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/11\/abb2_cv5_s32.jpg\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/1088;height:593px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"1088\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>L&#8217;objectif du traitement aigu de l&#8217;\u0153d\u00e8me pulmonaire soudain est d&#8217;obtenir une oxyg\u00e9nation suffisante en r\u00e9duisant la postcharge pour abaisser la pression post-capillaire et maintenir une diur\u00e8se suffisante. La suppression de la cause, c&#8217;est-\u00e0-dire l&#8217;angioplastie de la st\u00e9nose de l&#8217;art\u00e8re r\u00e9nale, est essentielle une fois que le patient est stabilis\u00e9.<\/p>\n<h2 id=\"traitement-antihypertenseur-pour-reduire-lincidence-de-linsuffisance-cardiaque\">Traitement antihypertenseur pour r\u00e9duire l&#8217;incidence de l&#8217;insuffisance cardiaque<\/h2>\n<p>Par d\u00e9finition, tous les m\u00e9dicaments antihypertenseurs r\u00e9duisent la pression art\u00e9rielle. Mais, si l&#8217;on examine attentivement la litt\u00e9rature, tous les m\u00e9dicaments n&#8217;ont pas la m\u00eame efficacit\u00e9 pour r\u00e9duire l&#8217;incidence de l&#8217;insuffisance cardiaque. Les b\u00eatabloquants sont une pierre angulaire du traitement de l&#8217;insuffisance cardiaque avec r\u00e9duction de la fonction systolique du VG (HFrEF) [34]. Par rapport aux autres m\u00e9dicaments antihypertenseurs, ils n&#8217;ont toutefois pas un meilleur caract\u00e8re pr\u00e9ventif concernant l&#8217;insuffisance cardiaque. Chez 112 177 patients issus de douze essais contr\u00f4l\u00e9s randomis\u00e9s diff\u00e9rents, le traitement par BB a probablement entra\u00een\u00e9 une r\u00e9duction de la pression art\u00e9rielle de 12,6\/6,1&nbsp;mmHg par rapport au placebo. Cependant, aucune r\u00e9duction significative de l&#8217;incidence de l&#8217;insuffisance cardiaque n&#8217;a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e [35]. Compar\u00e9s \u00e0 d&#8217;autres m\u00e9dicaments antihypertenseurs, les BB n&#8217;apportent aucun effet suppl\u00e9mentaire en termes de r\u00e9duction de la mortalit\u00e9 globale, de la mortalit\u00e9 cardiovasculaire ou de l&#8217;infarctus du myocarde. On observe toutefois une augmentation de la pr\u00e9valence des accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux chez les patients \u00e2g\u00e9s. Les BB ne devraient donc pas \u00eatre le premier choix d&#8217;un traitement antihypertenseur.<\/p>\n<p>Dans une m\u00e9ta-analyse Cochrane, les inhibiteurs des canaux calciques (CCB) ont augment\u00e9 le risque d&#8217;insuffisance cardiaque (Risk Ratio [RR]: 1,37 ; intervalle de confiance (IC) \u00e0 95% : 1,25-1,51) par rapport aux diur\u00e9tiques. Bien que les ACO r\u00e9duisent le risque d&#8217;accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral (AVC) par rapport aux IEC et le risque d&#8217;infarctus du myocarde et d&#8217;AVC par rapport aux ARA, les ACO semblent augmenter l&#8217;incidence de l&#8217;insuffisance cardiaque par rapport aux IEC (RR 1,16 ; IC \u00e0 95% : 1,06-1,27) et aux ARA (RR 1,2 ; IC \u00e0 95% : 1,06-1,36).  [36]. Une m\u00e9ta-analyse r\u00e9cente remet cependant en question cette affirmation : dans cette \u00e9tude, une r\u00e9duction de la pression art\u00e9rielle par CCB semble pr\u00e9venir l&#8217;apparition d&#8217;une insuffisance cardiaque aussi efficacement qu&#8217;une r\u00e9duction de la pression art\u00e9rielle par d&#8217;autres m\u00e9dicaments [37]. Ainsi, l&#8217;inf\u00e9riorit\u00e9 de la CCB d\u00e9montr\u00e9e pr\u00e9c\u00e9demment pourrait \u00eatre due \u00e0 une meilleure m\u00e9dication concomitante dans le bras contr\u00f4le.<\/p>\n<p>Dans l&#8217;\u00e9tude ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial), les accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux et les maladies cardiovasculaires \u00e9taient plus fr\u00e9quents avec l&#8217;alpha-bloquant doxazosine qu&#8217;avec la chlorthalidone. Le risque d&#8217;insuffisance cardiaque sous traitement par doxazosine \u00e9tait deux fois plus \u00e9lev\u00e9 (RR 2,04, IC 95% 1,79-2,32, p&gt;0,001) [35]. Il semble donc que le traitement par alpha-bloquants doive \u00eatre \u00e9vit\u00e9 chez les patients pr\u00e9sentant un risque d&#8217;insuffisance cardiaque.<\/p>\n<p>Le blocage du syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine entra\u00eene une r\u00e9duction efficace de la pression art\u00e9rielle et r\u00e9duit l&#8217;incidence de l&#8217;insuffisance cardiaque. Les inhibiteurs de l&#8217;ECA sont aussi efficaces que les ARA [38,39]. Il convient de mentionner en particulier le valsartan\/sacubitril, un inhibiteur de l&#8217;ARB\/n\u00e9prilysine r\u00e9cemment approuv\u00e9, qui est non seulement un m\u00e9dicament puissant dans le traitement de l&#8217;insuffisance cardiaque avec r\u00e9duction de la fonction systolique du VG, mais qui est \u00e9galement susceptible de bien r\u00e9duire la pression art\u00e9rielle [40]. Dans l&#8217;\u00e9tude PARADIGM (Prospective Comparision of ARNI with ACEI to Determine Impact on Global Mortalitiy and Morbidity in Heart Failure), valsartan\/sacubitril a montr\u00e9 une r\u00e9duction spectaculaire de la mortalit\u00e9 et de la morbidit\u00e9 cardiovasculaires chez les patients dont la fonction systolique du VG \u00e9tait r\u00e9duite [41]. Toutefois, il reste \u00e0 voir si le rapport b\u00e9n\u00e9fice\/risque du valsartan\/sacubitril est bon \u00e0 long terme chez les hypertendus.<\/p>\n<p>Enfin, les diur\u00e9tiques de type thiazidique tels que la chlorthalidone ou l&#8217;indapamide constituent un excellent choix de m\u00e9dicament antihypertenseur pour la pr\u00e9vention de l&#8217;insuffisance cardiaque. Dans l&#8217;\u00e9tude SHEP-[42] comme dans l&#8217;\u00e9tude HYVET (Hypertension in the Very Elderly Trial) [43], ils ont entra\u00een\u00e9 une r\u00e9duction significative de l&#8217;insuffisance cardiaque par rapport au placebo, pour la chlorthalidone (RR 0,51 ; IC \u00e0 95% 0,37-0,71) et pour l&#8217;indapamide (RR 0,36 ; IC \u00e0 95% 0,22-0,58 ; p&lt;0,001). Les diur\u00e9tiques de type thiazidique sont sup\u00e9rieurs \u00e0 tous les autres m\u00e9dicaments antihypertenseurs en termes de pr\u00e9vention de l&#8217;insuffisance cardiaque dans dix essais contr\u00f4l\u00e9s randomis\u00e9s (RR 0,84 ; IC 95% 0,73-0,98) [37]. Or, de tels r\u00e9sultats n&#8217;existent pas pour l&#8217;hydrochlorothiazide, que ce soit pour l&#8217;insuffisance cardiaque ou pour tout autre crit\u00e8re cardiovasculaire. Contrairement \u00e0 l&#8217;indapamide ou \u00e0 la chlorthalidone, l&#8217;hydrochlorothiazide doit donc \u00eatre \u00e9vit\u00e9 chez les patients hypertendus pr\u00e9sentant un risque d&#8217;insuffisance cardiaque.<\/p>\n<p>Dans l&#8217;\u00e9tude TOPCAT (Treatment of Preserved Cardiac function Heart Failure with an Aldosterone Antagonist), chez des patients atteints de HFpEF, l&#8217;antagoniste de l&#8217;aldost\u00e9rone Spirinolactone n&#8217;a pas eu d&#8217;impact sur un crit\u00e8re composite de d\u00e9c\u00e8s cardiovasculaire ou d&#8217;hospitalisation [44]. Le traitement par spirinolactone a toutefois entra\u00een\u00e9 une r\u00e9duction du nombre d&#8217;hospitalisations pour insuffisance cardiaque, mais aussi une augmentation de l&#8217;insuffisance r\u00e9nale et de l&#8217;hyperkali\u00e9mie. Cependant, une analyse post-hoc portant uniquement sur des patients du continent nord-am\u00e9ricain montre un point final composite positif [45]. Il est surprenant de constater qu&#8217;en G\u00e9orgie et en Russie, il y a eu davantage de points finaux dans le groupe d&#8217;intervention par rapport au groupe de contr\u00f4le. Si l&#8217;on recherche ensuite les m\u00e9tabolites de la spirinolactone dans le sang, on constate qu&#8217;ils sont ind\u00e9tectables chez 30% des patients russes qui devaient prendre le m\u00e9dicament, contre 3% en Am\u00e9rique du Nord [46].<\/p>\n<p>En r\u00e9sum\u00e9, la plupart des classes de m\u00e9dicaments antihypertenseurs ralentissent le passage de l&#8217;hypertension \u00e0 l&#8217;insuffisance cardiaque, m\u00eame si toutes les classes ne sont pas aussi efficaces \u00e0 cet \u00e9gard. L&#8217;hydrochlorothiazide administr\u00e9 une fois par jour doit \u00eatre \u00e9vit\u00e9, d&#8217;autant plus qu&#8217;il existe deux tr\u00e8s bonnes alternatives : la chlorthalidione et l&#8217;indapamide.<\/p>\n<h2 id=\"antihypertenseurs-chez-les-patients-atteints-dinsuffisance-cardiaque-et-dont-la-pression-arterielle-reste-elevee\">Antihypertenseurs chez les patients atteints d&#8217;insuffisance cardiaque et dont la pression art\u00e9rielle reste \u00e9lev\u00e9e<\/h2>\n<p>G\u00e9n\u00e9ralement, chez les patients souffrant d&#8217;insuffisance cardiaque [47], le probl\u00e8me le plus courant est une pression art\u00e9rielle basse. Cependant, il arrive que les patients en HFpEF, plus rarement en HFrEF, pr\u00e9sentent une hypertension persistante. En raison du manque de preuves, nos recommandations sont empiriques, bas\u00e9es sur des consid\u00e9rations cliniques et physiopathologiques [48]. Ces recommandations s&#8217;appliquent aux patients qui continuent \u00e0 pr\u00e9senter des valeurs tensionnelles \u00e9lev\u00e9es (&gt;140\/90&nbsp;mmHg en cabinet\/\u00e0 l&#8217;h\u00f4pital) malgr\u00e9 un traitement par inhibiteur de l&#8217;ECA ou ARA \u00e0 dose mesur\u00e9e, b\u00eatabloquant et diur\u00e9tique.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-9259 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/11\/abb3_cv5_34.jpg\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/1154;height:629px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"1154\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>La premi\u00e8re chose \u00e0 faire est de toujours contr\u00f4ler l&#8217;adh\u00e9sion au traitement. L&#8217;objectif de la poursuite du traitement apr\u00e8s b\u00eatabloquant, IEC ou ARA et diur\u00e9tiques de l&#8217;anse est, dans l&#8217;HFpEF, d&#8217;am\u00e9liorer la dysfonction diastolique et microvasculaire et, dans l&#8217;HFrEF, de maintenir ou \u00e9ventuellement d&#8217;am\u00e9liorer la fonction systolique ventriculaire gauche limit\u00e9e. La <strong>figure&nbsp;3<\/strong> pr\u00e9sente notre recommandation avec une r\u00e9duction initiale accrue de la postcharge avec le valsartan\/sacubitril au lieu de l&#8217;IEC\/ARB et un changement pour un b\u00eatabloquant vasodilatateur comme le carv\u00e9dilol ou le n\u00e9bivolol. De m\u00eame, une statine doit \u00eatre initi\u00e9e chez les patients atteints d&#8217;HFpEF et dont la pression art\u00e9rielle reste \u00e9lev\u00e9e.<\/p>\n<h2 id=\"messages-take-home\">Messages Take-Home<\/h2>\n<ul>\n<li>90% des patients chez qui une insuffisance cardiaque vient d&#8217;\u00eatre diagnostiqu\u00e9e ont d\u00e9j\u00e0 souffert d&#8217;hypertension art\u00e9rielle.<\/li>\n<li>La dysfonction diastolique, l&#8217;hypertrophie ventriculaire gauche et la dilatation de l&#8217;oreillette gauche sont les signes de la cardiopathie hypertensive.<\/li>\n<li>On trouve des peptides natriur\u00e9tiques normaux chez 30% des patients atteints d&#8217;insuffisance cardiaque avec une fonction systolique pr\u00e9serv\u00e9e, en particulier chez les patients ob\u00e8ses.<\/li>\n<li>En cas de cardiopathie dilat\u00e9e (dans le cadre d&#8217;une cardiopathie hypertensive &#8220;\u00e9puis\u00e9e&#8221;), ce n&#8217;est souvent que r\u00e9trospectivement, apr\u00e8s la r\u00e9cup\u00e9ration de la fonction systolique du VG, que l&#8217;on d\u00e9couvre que l&#8217;hypertension en \u00e9tait la cause.<\/li>\n<li>Les inhibiteurs de l&#8217;ECA, les bloqueurs des r\u00e9cepteurs de l&#8217;angiotensine et l&#8217;indapamide ou la chlorthalidone sont les m\u00e9dicaments antihypertenseurs de choix pour pr\u00e9venir l&#8217;insuffisance cardiaque.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>\nLitt\u00e9rature :<\/p>\n<ol>\n<li>Levy D, Larson MG, et al : The progression from hypertension to congestive heart failure. 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