{"id":339332,"date":"2017-10-17T02:00:00","date_gmt":"2017-10-17T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/options-therapeutiques-actuelles\/"},"modified":"2017-10-17T02:00:00","modified_gmt":"2017-10-17T00:00:00","slug":"options-therapeutiques-actuelles","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/options-therapeutiques-actuelles\/","title":{"rendered":"Options th\u00e9rapeutiques actuelles"},"content":{"rendered":"

L’h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 de l’arthrite psoriasique (PsA) laisse supposer qu’il existe un nombre \u00e9lev\u00e9 de manifestations non diagnostiqu\u00e9es. Les crit\u00e8res de classification CASPAR fournissent une orientation. Les concepts th\u00e9rapeutiques devraient \u00eatre multimodaux – soutenus par une large gamme de m\u00e9dicaments, qui sont syst\u00e9matis\u00e9s ici.<\/strong><\/p>\n

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L’arthrite psoriasique (PsA) est une maladie rhumatismale inflammatoire qui touche les hommes et les femmes dans les m\u00eames proportions (1:1) et pr\u00e9sente des formes d’\u00e9volution h\u00e9t\u00e9rog\u00e8nes [1]. Autrefois consid\u00e9r\u00e9e comme la “s\u0153ur jumelle” de la polyarthrite rhumato\u00efde (PR), la pathogen\u00e8se et les cytokines pro-inflammatoires impliqu\u00e9es (facteur de n\u00e9crose tumorale-\u03b1 (TNF-\u03b1), interleukine (IL)-12\/23, interleukine (IL)-17, phosphodiest\u00e9rase (PDE)-4) sugg\u00e8rent un lien plus \u00e9troit \u00e0 la fois avec les spondylarthritiques s\u00e9ron\u00e9gatives et avec les syndromes auto-inflammatoires [1].<\/p>\n

Les donn\u00e9es d’\u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques ant\u00e9rieures estimaient que la PsA se manifestait chez 7 \u00e0 20 % des patients atteints de psoriasis vulgaire (PsO) [2]. Des donn\u00e9es r\u00e9centes font \u00e9tat d’une pr\u00e9valence plus \u00e9lev\u00e9e de l’infection articulaire (environ 30%) et soulignent qu’en raison de l’h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 de la maladie, il existe un nombre \u00e9lev\u00e9 de manifestations non diagnostiqu\u00e9es [2]. En cons\u00e9quence, une bonne collaboration interdisciplinaire entre les dermatologues et les rhumatologues est essentielle. Il est important de mettre en place des proc\u00e9dures de d\u00e9pistage appropri\u00e9es, par exemple au moyen de questionnaires standardis\u00e9s et de consultations communes, afin de garantir un diagnostic et une mise en place du traitement pr\u00e9coces.<\/p>\n

Ph\u00e9notypes de PsA<\/h2>\n

Moll et Wright ont d\u00e9crit cinq sous-types de PsA en fonction de leur manifestation dominante [3]. Ils ont ainsi distingu\u00e9 une forme d’\u00e9volution sym\u00e9trique, proche de la PR, des formes oligoarticulaires, asym\u00e9triques avec ou sans atteinte axiale. Il existe \u00e9galement des formes mono- ou oligoarticulaires qui ressemblent \u00e0 de l’arthrite urique avec une atteinte du gros orteil ou des grosses articulations (genou, OSG), ainsi que des formes proches de l’arthrose qui touchent notamment les articulations interphalangiennes distales (DIP).<\/p>\n

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Les crit\u00e8res de classification CASPAR (tableau 1)<\/strong> et, pour la spondylarthrite p\u00e9riph\u00e9rique, les crit\u00e8res de classification ASAS (tableau 2), <\/strong>con\u00e7us avant tout pour les \u00e9tudes cliniques, offrent une aide au diagnostic de la PsA.<\/p>\n

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Outre l’\u00e9tendue et la forme du psoriasis, le sch\u00e9ma d’atteinte articulaire (axiale, p\u00e9riph\u00e9rique) ainsi que l’enth\u00e9site (fig. 1)<\/strong> et la dactylite (fig. 2) <\/strong>typiquement pr\u00e9sentes dans la PsA, voire d’autres manifestations extra-articulaires telles que l’uv\u00e9ite, sont des facteurs d\u00e9cisifs pour le traitement de la PsA.<\/p>\n

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Options th\u00e9rapeutiques actuelles des diff\u00e9rentes formes de PsA<\/h2>\n

Le traitement de l’arthrite psoriasique suit les directives actuelles de la European League Against Rheumatism [4] (EULAR) et les directives du groupe d’experts commun pour la PsO et la PsA : Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis (GRAPPA).<\/p>\n

L’objectif du traitement doit \u00eatre la r\u00e9mission clinique et en laboratoire de la maladie dans les trois \u00e0 six mois, bien que les scores d’activit\u00e9 soient souvent plus difficiles \u00e0 appliquer pour la PsA que pour la PR [6].<\/p>\n

En principe, c’est le sympt\u00f4me principal qui d\u00e9termine le choix de l’agent th\u00e9rapeutique. Les formes l\u00e9g\u00e8res d’arthralgies et\/ou d’arthrites intermittentes n’affectant que quelques articulations peuvent \u00eatre trait\u00e9es avec succ\u00e8s par des AINS associ\u00e9s \u00e0 des injections intra-articulaires de glucocortico\u00efdes [4,5]. Une infiltration locale de glucocortico\u00efdes peut \u00e9galement \u00eatre tent\u00e9e dans un premier temps en cas d’inflammation p\u00e9riarticulaire des articulations des doigts ou des orteils (dactylite). En cas d’oligo- ou de polyarthrite et\/ou de dactylite persistantes, ainsi qu’en pr\u00e9sence de facteurs pronostiques d\u00e9favorables, notamment de modifications structurelles d\u00e9j\u00e0 d\u00e9tectables radiologiquement, les traitements de fond conventionnels (cDMARDs, par ex. MTX, l\u00e9flunomide, salazopyrine) constituent le traitement de choix [4]. Malheureusement, le niveau de preuve pour le traitement avec les cDMARDs repose sur des donn\u00e9es peu nombreuses et il n’existe pas de grands essais contr\u00f4l\u00e9s randomis\u00e9s qui d\u00e9montrent les avantages des cDMARDs.<\/p>\n

Si la peau et les articulations sont touch\u00e9es, le m\u00e9thotrexate (MTX) est g\u00e9n\u00e9ralement utilis\u00e9 comme traitement de premi\u00e8re intention \u00e0 la dose de 15 mg\/semaine s.c. [4,5]. Cela repose sur une bonne exp\u00e9rience clinique et un taux d’adh\u00e9sion \u00e9lev\u00e9. En cas de substitution ad\u00e9quate en acide folique et de bonne tol\u00e9rance, il est possible d’augmenter la dose jusqu’\u00e0 25 mg\/semaine, en fonction de l’activit\u00e9 de l’arthrite p\u00e9riph\u00e9rique et de l’\u00e9tendue du psoriasis [4,5].<\/p>\n

Une \u00e9tude a montr\u00e9 que 22% des patients sous MTX atteignent une faible activit\u00e9 de la maladie apr\u00e8s trois mois [7], alors qu’une \u00e9tude ant\u00e9rieure n’a pas d\u00e9montr\u00e9 d’effet clair sur l’arthrite p\u00e9riph\u00e9rique [8]. L’atteinte axiale ne devrait pas \u00eatre affect\u00e9e par le MTX. Si l’atteinte articulaire p\u00e9riph\u00e9rique est dominante et qu’il existe une intol\u00e9rance au MTX, on peut utiliser comme alternative le l\u00e9flunomide ou la sulfasalazine qui, contrairement au MTX, n’ont pratiquement aucun effet sur l’atteinte cutan\u00e9e [4,5].<\/p>\n

En cas d’\u00e9chec des cDMARD, l’efficacit\u00e9, tant pour la PsO que pour la PsA, a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e pour chacun des cinq bloqueurs du TNF-\u03b1 autoris\u00e9s : Adalimumab, Certolizumab, Etanercept, Golimumab, Infliximab. L’\u00e9tanercept pr\u00e9sente une r\u00e9ponse plus faible ou retard\u00e9e concernant la PsO par rapport aux autres [4,5]. En outre, les inhibiteurs du TNF-\u03b1 sont recommand\u00e9s en premi\u00e8re intention par l’EULAR pour l’enth\u00e9site r\u00e9fractaire aux AINS et l’atteinte axiale [4], car les cDMARD n’ont pas d’efficacit\u00e9 sur ces ph\u00e9notypes de PsA et les donn\u00e9es de s\u00e9curit\u00e9 disponibles dans les registres internationaux sont plus compl\u00e8tes que celles concernant les nouvelles classes de substances.<\/p>\n

Nouvelles cibles dans la PsA<\/h2>\n

L’apr\u00e9milast, un DMARD synth\u00e9tique cibl\u00e9 (ts), un inhibiteur de la PDE-4, occupe une place particuli\u00e8re. Il est utilis\u00e9 apr\u00e8s l’\u00e9chec du MTX en cas d’activit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e de la maladie et surtout en cas de contre-indications \u00e0 un traitement biologique (comorbidit\u00e9s, risque d’infection) [9]. Les \u00e9tudes actuelles ont d\u00e9montr\u00e9 un effet mod\u00e9r\u00e9 sur la peau, l’affection articulaire et l’enth\u00e9site, avec un bon profil de s\u00e9curit\u00e9 et une administration per os [9]. L’apr\u00e9milast peut donc \u00eatre consid\u00e9r\u00e9 comme un traitement de fond efficace apr\u00e8s les cDMARD et avant l’utilisation de m\u00e9dicaments biologiques.<\/p>\n

Enfin, le blocage de l’IL-12\/23 et de l’IL-17 est crucial et constitue une cible puissante pour l’inhibition de l’activit\u00e9 inflammatoire de la PsA, en particulier lorsqu’il s’agit de l’enth\u00e9site et, dans le cas de l’IL-17, de l’atteinte axiale.<\/p>\n

L’ust\u00e9kinumab, un inhibiteur de l’IL-12\/23, est efficace \u00e0 la fois dans le psoriasis cutan\u00e9 et dans la PsA active qui ne r\u00e9pond pas aux cDMARD [10]. Une analyse r\u00e9cente a m\u00eame montr\u00e9 une sup\u00e9riorit\u00e9 de l’ust\u00e9kinumab sur l’adalimumab dans le traitement de l’enth\u00e9site [11].<\/p>\n

Le s\u00e9cukinumab, inhibiteur de l’IL-17, a en outre une bonne efficacit\u00e9 sur l’atteinte axiale dans la PsA et peut \u00eatre introduit alternativement en cas d’\u00e9chec du TNF-\u03b1-bloquant pour changer le mode d’action [12]. Selon les recommandations du GRAPPA, contrairement aux recommandations de l’EULAR, ces m\u00e9dicaments peuvent \u00eatre utilis\u00e9s au m\u00eame titre que les bloqueurs du TNF-\u03b1 dans les formes actives de PsA apr\u00e8s \u00e9chec des cDMARD et dans les enth\u00e9sites r\u00e9fractaires aux mesures locales et aux AINS [5]. En pratique clinique, ils sont plus souvent envisag\u00e9s comme agents biologiques de seconde ligne lorsqu’un traitement par TNF-\u03b1-bloqueur a \u00e9chou\u00e9 et que le changement de mode d’action est prometteur.<\/p>\n

Consid\u00e9rations finales<\/h2>\n

Nous disposons d\u00e9sormais d’un large \u00e9ventail de m\u00e9dicaments pour le traitement de la PsA et l’utilisation cibl\u00e9e de ces substances nous permet d’optimiser les r\u00e9sultats cliniques et ceux d\u00e9finis par les patients (qualit\u00e9 de vie, douleur, fatigue [Fatigue]).<\/p>\n

Dans le cas de la PsA, une approche th\u00e9rapeutique multimodale est n\u00e9cessaire pour identifier pr\u00e9cocement les comorbidit\u00e9s potentielles (syndrome m\u00e9tabolique, maladies cardiovasculaires, d\u00e9pression) et am\u00e9liorer le r\u00e9sultat \u00e0 long terme (capacit\u00e9 de travail, mortalit\u00e9).<\/p>\n

D’autres piliers th\u00e9rapeutiques importants pour le maintien et l’am\u00e9lioration de la fonction articulaire comprennent des traitements r\u00e9guliers de physioth\u00e9rapie et d’ergoth\u00e9rapie, ainsi que des instructions sur la protection des articulations et l’\u00e9ducation des patients, qui contribuent \u00e0 l’information des patients sur leur maladie et \u00e0 leur responsabilisation.
\nEnfin, une partie d\u00e9cisive d’un concept th\u00e9rapeutique global est l’\u00e9change interdisciplinaire entre les dermatologues et les rhumatologues traitants.<\/p>\n

Messages Take-Home<\/h2>\n
    \n
  • Un diagnostic et un traitement pr\u00e9coces de l’arthrite psoriasique (PsA) sont essentiels pour le r\u00e9sultat clinique et fonctionnel.<\/li>\n
  • Le traitement de la PsA d\u00e9pend de la forme de manifestation et de l’activit\u00e9 de la maladie.<\/li>\n
  • Les bloqueurs du TNF-\u03b1 conservent une place importante dans le traitement des formes actives de PsA.<\/li>\n
  • Les nouvelles cibles prometteuses dans le traitement de la PsA sont l’IL-12\/23, l’IL-17 et la PDE-4.<\/li>\n<\/ul>\n

    \nLitt\u00e9rature :<\/p>\n

      \n
    1. Ritchlin CT, et al : Psoriatic Arthritis, Review Article. N Engl J Med 2017 ; 376 : 957-970.<\/li>\n
    2. Eder L, et al : L’incidence et les facteurs de risque de l’arthrite psoriasique chez les patients atteints de psoriasis : une \u00e9tude de cohorte prospective. Arthritis Rheumatol 2016 ; 68 : 915-923.<\/li>\n
    3. Moll JM, Wright V : arthrite psoriatique. Semin Arthritis Rheum 1973 ; 3 : 55-78.<\/li>\n
    4. Gossec L, et al : European League Against Rheumatism (EULAR) recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies : 2015 update. Ann Rheum Dis 2016 ; 75 : 499-510.<\/li>\n
    5. Coates LC, et al : Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis : treatment recommendations for psoriatic arthritis 2015. Arthritis Rheumatol 2016 ; 68 : 1060-1071.<\/li>\n
    6. Coates LC, Helliwell PS : Validation of minimal disease activity criteria for psoriatic arthritis using interventional trial data. Arthritis Care Res (Hoboken) 2010 ; 62 : 965-969.<\/li>\n
    7. Coates LC, et al : Effect of tight control of inflammation in early psoriatic arthritis (TICOPA) : a UK multicentre, open-label, randomised controlled trial. Lancet 2015 ; 386 : 2489-2498.<\/li>\n
    8. Kingsley GH, et al : A randomized placebo-controlled trial of methotrexate in psoriatic arthritis. Rheumatology 2012 ; 51 : 1368-1377.<\/li>\n
    9. Kavanaugh A, et al : Traitement de l’arthrite psoriasique dans un essai de phase 3 randomis\u00e9 et contr\u00f4l\u00e9 par placebo avec l’apremilast, un inhibiteur oral de la phosphodiest\u00e9rase 4. Ann Rheum Dis 2014 ; 73 : 1020-1026.<\/li>\n
    10. Ritchlin C, et al : Efficacit\u00e9 et s\u00e9curit\u00e9 de l’anticorps monoclonal anti-IL-12\/23 p40, ustekinumab, chez les patients atteints d’arthrite psoriasique active malgr\u00e9 un traitement conventionnel non biologique et biologique anti-facteur de n\u00e9crose tumorale : r\u00e9sultats \u00e0 6 mois et 1 an de la phase 3, multicentrique, en double aveugle, contr\u00f4l\u00e9e par placebo, randomis\u00e9e PSUMMIT 2 trial. Ann Rheum Dis 2014 ; 73 : 990-999.<\/li>\n
    11. Araujo EG, et al : Ustekinumab est sup\u00e9rieur au traitement par inhibiteur du TNF dans la r\u00e9solution de l’enth\u00e9site chez les patients atteints de PsA avec une enth\u00e9site active. R\u00e9sultats de l’\u00e9tude ECLIPSA (enthesial clearance in psoriatic arthritis), ahead of print (Abstract OP0217, EULAR 2017).<\/li>\n
    12. McInnes IB, et al : Efficacit\u00e9 et s\u00e9curit\u00e9 du secukinumab, un anticorps monoclonal antiinterleukine-17A enti\u00e8rement humain, chez les patients atteints d’arthrite psoriasique mod\u00e9r\u00e9e \u00e0 s\u00e9v\u00e8re : un essai de preuve de concept de phase II, randomis\u00e9, en double aveugle et contr\u00f4l\u00e9 par placebo, d’une dur\u00e9e de 24 semaines. Ann Rheum Dis 2014 ; 73 : 349-356.<\/li>\n
    13. Taylor W, et al : Classification criteria for psoriatic arthritis : development of new criteria from a large international study. Arthritis Rheum. 2006 ; 54(8) : 2665-2673.<\/li>\n
    14. Rudwaleit M, et al : The Assessment of SpondyloArthritis International Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis and for spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis. 2011 ; 70(1) : 25-31.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      DERMATOLOGIE PRATIQUE 2017 ; 27(5) : 4-7<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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