{"id":339792,"date":"2017-05-28T02:00:00","date_gmt":"2017-05-28T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/le-cerveau-rend-le-coeur-malade-ou-linverse\/"},"modified":"2017-05-28T02:00:00","modified_gmt":"2017-05-28T00:00:00","slug":"le-cerveau-rend-le-coeur-malade-ou-linverse","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/le-cerveau-rend-le-coeur-malade-ou-linverse\/","title":{"rendered":"Le cerveau rend le c\u0153ur malade – ou l’inverse ?"},"content":{"rendered":"

Le c\u0153ur et le cerveau sont \u00e9troitement li\u00e9s en termes de sant\u00e9. Dans ce bloc th\u00e9matique, un pont a \u00e9t\u00e9 \u00e9tabli entre les aspects neurologiques, cardiologiques et psychologiques de certaines maladies cardiaques et c\u00e9r\u00e9brales.<\/strong><\/p>\n

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La mort subite d’origine cardiaque (MSC) est l’une des causes les plus fr\u00e9quentes de d\u00e9c\u00e8s chez les patients atteints d’\u00e9pilepsie et repr\u00e9sente environ un cinqui\u00e8me de la mortalit\u00e9 totale, a indiqu\u00e9 le professeur Hanno Tan du Centre de cardiologie de l’Universit\u00e9 d’Amsterdam. Selon les donn\u00e9es du registre n\u00e9erlandais ARREST, le risque de SCD est environ trois fois plus \u00e9lev\u00e9 chez les patients \u00e9pileptiques que dans la population g\u00e9n\u00e9rale [1]. Les cas de SUDEP (Sudden Unexplained Death in Epilepsy) n’y contribuent probablement que dans une moindre mesure. La d\u00e9finition du SUDEP exige en fait une autopsie n\u00e9gative et exclut une maladie cardiaque concomitante, a soulign\u00e9 Tan. Toutefois, l’exp\u00e9rience montre que de nombreux cas de SUDEP ne font pas l’objet d’une enqu\u00eate approfondie sur la cause du d\u00e9c\u00e8s.<\/p>\n

A quoi est donc d\u00fb le risque accru de SCD chez les patients \u00e9pileptiques ? Comme on pouvait s’y attendre, les facteurs de risque identifi\u00e9s \u00e9taient la pr\u00e9sence d’une maladie cardiaque cliniquement significative et, en outre, des d\u00e9ficiences mentales, rapporte Tan [2]. En outre, l’utilisation de certains anti\u00e9pileptiques, en particulier les inhibiteurs des canaux sodiques comme la lamotrigine, pourrait \u00eatre associ\u00e9e \u00e0 un risque accru de MSC [3]. Des augmentations de risque correspondantes ont \u00e9t\u00e9 constat\u00e9es non seulement chez les patients \u00e9pileptiques, mais aussi chez les patients souffrant de douleurs neuropathiques et trait\u00e9s avec de tels anti\u00e9pileptiques. “Il est possible que les troubles des canaux ioniques et les syndromes arythmiques cong\u00e9nitaux associ\u00e9s, tels que le syndrome du QT prolong\u00e9 ou les tachycardies ventriculaires cat\u00e9cholaminergiques, soient \u00e9galement importants”, a d\u00e9clar\u00e9 Tan.<\/p>\n

Le cardiologue a recommand\u00e9 une collaboration plus \u00e9troite entre les neurologues et les cardiologues et une utilisation plus g\u00e9n\u00e9reuse des examens ECG pour mieux pr\u00e9venir le SCD chez les patients \u00e9pileptiques.<\/p>\n

Les d\u00e9clencheurs \u00e9motionnels tels que la tristesse, la col\u00e8re\/frustration ou les conflits personnels sont principalement responsables de la cardiomyopathie de Takotsubo (TAK) ou du “Broken heart syndrome” (syndrome du c\u0153ur bris\u00e9). Christian Templin du Centre universitaire de cardiologie de Zurich. Selon les chiffres du registre international de la CTA (www.takotsubo-registry.com), on a m\u00eame trouv\u00e9 des d\u00e9clencheurs physiques chez 36% des personnes concern\u00e9es, des d\u00e9clencheurs \u00e9motionnels chez 27% seulement et les deux chez 8% [4]. Templin est l’un des initiateurs du registre, auquel participent en Suisse, outre Zurich, des centres cardiaques de Lucerne et de B\u00e2le.<\/p>\n

Les m\u00e9canismes de d\u00e9clenchement d’un syndrome de Takotsubo ne sont pas encore clairement \u00e9tablis. Le plus probable est que le syndrome soit d\u00e9clench\u00e9 par un trouble de la microcirculation, a d\u00e9clar\u00e9 Mme Templin. L’augmentation des niveaux d’hormones de stress, comme les cat\u00e9cholamines, et l’activation du syst\u00e8me nerveux sympathique sont \u00e9galement importantes. Dans le cadre d’une CTA, des arythmies potentiellement mortelles peuvent survenir et, en th\u00e9orie, un infarctus du myocarde peut \u00e9galement \u00eatre d\u00e9clench\u00e9, poursuit le cardiologue. Et “une mort subite d’origine cardiaque peut \u00e9galement \u00eatre la premi\u00e8re manifestation du syndrome”.<\/p>\n

Selon Templin, la CTA est souvent m\u00e9connue et sa fr\u00e9quence sous-estim\u00e9e en raison de l’insuffisance des connaissances sur la maladie et de l’absence de diagnostic. D’apr\u00e8s les estimations du cardiologue suisse et l’exp\u00e9rience du Centre de cardiologie de Zurich, environ 2 \u00e0 3% de tous les patients suspect\u00e9s d’un syndrome coronarien aigu ont un syndrome de Takotsubo. Chez les femmes, ce pourcentage est encore plus \u00e9lev\u00e9 (environ 6%). La maladie est toujours consid\u00e9r\u00e9e comme particuli\u00e8rement typique chez les femmes \u00e2g\u00e9es qui ont subi un \u00e9v\u00e9nement traumatisant, par exemple la perte de leur partenaire. Dans l’ensemble, la pr\u00e9valence de la cardiomyopathie de stress a consid\u00e9rablement augment\u00e9 au cours des derni\u00e8res ann\u00e9es, a rapport\u00e9 Templin.<\/p>\n

La TAK a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite pour la premi\u00e8re fois en 1991 par un m\u00e9decin japonais, le Dr Hikaru Sato. Au cours d’une angiographie coronaire, des spasmes coronaires et un dysfonctionnement du ventricule gauche ont \u00e9t\u00e9 document\u00e9s chez le patient, mais aucune st\u00e9nose pertinente n’a \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9e. Quelques jours apr\u00e8s l’intervention, la fonction ventriculaire gauche \u00e9tait redevenue normale et le patient avait \u00e9galement r\u00e9cup\u00e9r\u00e9 en grande partie.<\/p>\n

Pendant longtemps, les cardiologues ont cru que si les patients survivaient \u00e0 l’\u00e9v\u00e9nement aigu qui mettait leur vie en danger, avec une multitude de complications m\u00e9caniques possibles, leur pronostic \u00e9tait bon. Cette \u00e9valuation semble toutefois avoir \u00e9t\u00e9 erron\u00e9e. Selon les donn\u00e9es du registre, les personnes concern\u00e9es ont \u00e9galement un mauvais pronostic \u00e0 long terme, similaire \u00e0 celui des patients atteints de syndrome coronarien aigu (SCA). Le taux de mortalit\u00e9 \u00e0 cinq ans est de 65%, a rapport\u00e9 Templin. Toutefois, les donn\u00e9es n’ont pas encore \u00e9t\u00e9 ventil\u00e9es en fonction des maladies associ\u00e9es des patients, telles que les maladies neurologiques, qui ont une grande importance pour le pronostic. Ingo Eitel du centre de cardiologie de L\u00fcbeck sur 286 patients atteints de TAK confirment toutefois l’augmentation de la mortalit\u00e9 \u00e0 long terme. Comme les auteurs l’ont indiqu\u00e9 lors du congr\u00e8s de la DGK, la mortalit\u00e9 \u00e0 un an \u00e9tait de 10% et la mortalit\u00e9 \u00e0 quatre ans de 25% [5].<\/p>\n

Le syndrome de Takotsubo n’est souvent pas un \u00e9v\u00e9nement unique. 5 \u00e0 10 % des patients pr\u00e9sentent une r\u00e9cidive, dont environ 2 % dans l’ann\u00e9e qui suit. On distingue quatre types de CTA en fonction de la fraction d’\u00e9jection et de l’image angiographique du ventricule gauche, dont le type apical (ballooning apical du ventricule gauche) est nettement le plus fr\u00e9quent, avec une proportion de plus de 80% selon les donn\u00e9es du registre. Le type midventriculaire vient en deuxi\u00e8me position (15%), suivi du type basal (2,2%) et du type focal (1,5%).<\/p>\n

On sait que le syndrome de Takotsubo n’est pas le seul exemple de l’importance du stress et d’autres facteurs \u00e9motionnels n\u00e9gatifs comme facteurs de risque cardiovasculaire \u00e0 part enti\u00e8re. Plusieurs \u00e9tudes ont d\u00e9j\u00e0 mis en corr\u00e9lation la col\u00e8re, l’irritation et l’agressivit\u00e9 avec un risque accru de complications cardiovasculaires et de mort subite d’origine cardiaque [6,7], a rappel\u00e9 le professeur Karl-Heinz Ladwig, psychosomaticien au Helmholtz Zentrum M\u00fcnchen-Neuherberg. Cependant, toutes les personnes ne sont pas \u00e9gales face \u00e0 ce risque. Ladwig : “Les personnes qui g\u00e8rent mieux le stress ont moins de risques de subir une mort subite d’origine cardiaque”.<\/p>\n

“L’AVC et la mort subite d’origine cardiaque ont de nombreux facteurs de risque qui se chevauchent, comme l’hypertension, l’hypercholest\u00e9rol\u00e9mie, le tabagisme, l’ob\u00e9sit\u00e9 ou le manque d’exercice – c’est pourquoi on peut s’attendre \u00e0 une certaine co\u00efncidence entre les deux \u00e9v\u00e9nements”, a d\u00e9clar\u00e9 le professeur Marc Fatar, neurologue \u00e0 l’h\u00f4pital universitaire de Mannheim.<\/p>\n

Cependant, en termes absolus, il est rare que les complications cardiaques et neurologiques aigu\u00ebs surviennent simultan\u00e9ment. Selon les chiffres du registre autrichien Stroke-unit portant sur plus de 44 000 patients sur une p\u00e9riode de six ans, 1% des patients ayant subi un AVC isch\u00e9mique et 0,3% des patients ayant subi un AVC h\u00e9morragique ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 victimes d’un infarctus du myocarde dans les trois premiers jours [8]. Selon Fatar, les facteurs pr\u00e9dictifs \u00e9taient un \u00e2ge avanc\u00e9, des d\u00e9ficits neurologiques graves ainsi que des facteurs de risque cardiovasculaire et des ant\u00e9c\u00e9dents positifs d’infarctus. La mort subite d’origine cardiaque apr\u00e8s un AVC a \u00e9t\u00e9 peu \u00e9tudi\u00e9e et pourrait, selon les donn\u00e9es disponibles, toucher %-3% \u00e0 3 des patients victimes d’un AVC, a indiqu\u00e9 M. Fatar. La relation pourrait \u00e9galement \u00eatre expliqu\u00e9e de mani\u00e8re causale par une influence d\u00e9favorable sur la fr\u00e9quence cardiaque et le temps Qt apr\u00e8s une l\u00e9sion c\u00e9r\u00e9brale, ce qui favoriserait les arythmies.<\/p>\n

Source : 83e r\u00e9union annuelle de la Soci\u00e9t\u00e9 allemande de cardiologie en avril 2017, D-Mannheim : Symposium “C\u0153ur et cerveau”, 21 avril 2017<\/em><\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

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  1. Bardai A, et al : PloS One 2012 7(8) : e42749.<\/li>\n
  2. Bardai A, et al : Heart 2015;101 : 17-22.<\/li>\n
  3. Lamberts RJ, et al : Neurology 2015 ; 85(3) : 212-8.<\/li>\n
  4. Ghadri JR, Templin C : European Heart Journal (2016) ; 37 : 2806-2815.<\/li>\n
  5. Eitel I, et al. : Abstract, DGK 2017, Clin Res Cardiol 106, Suppl. 1, avril 2017.<\/li>\n
  6. Chida Y, et al : J Am Coll Cardiol 2009 ; 53 : 936-946.<\/li>\n
  7. Mostofsky E, et al : Eur Heart J 2014 ; 35 : 1404-1410.<\/li>\n
  8. Gattringer Th, et al : Cerebrovasc Dis 2014 ; 27.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2017 ; 42-43<\/em>
    \nCARDIOVASC 2017 ; 16(3) : 32-33<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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