{"id":340298,"date":"2017-02-12T02:00:00","date_gmt":"2017-02-12T01:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/les-petits-vaisseaux-jouent-un-role-crucial\/"},"modified":"2017-02-12T02:00:00","modified_gmt":"2017-02-12T01:00:00","slug":"les-petits-vaisseaux-jouent-un-role-crucial","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/les-petits-vaisseaux-jouent-un-role-crucial\/","title":{"rendered":"Les petits vaisseaux jouent un r\u00f4le crucial"},"content":{"rendered":"

L’hypertension est l’un des facteurs de risque les plus importants pour le d\u00e9veloppement de l’insuffisance cardiaque. Parall\u00e8lement, l’hypertension est fortement impliqu\u00e9e dans le d\u00e9veloppement de l’ath\u00e9roscl\u00e9rose et donc de la maladie coronarienne avec l’infarctus du myocarde qui conduit \u00e0 un dysfonctionnement cardiaque. Dans son expos\u00e9 lors de la 12e Journ\u00e9e zurichoise de l’hypertension, le Dr Andreas Flammer de l’H\u00f4pital universitaire de Zurich a notamment abord\u00e9 l’importance des petits vaisseaux et le traitement de l’hypertension en cas d’insuffisance cardiaque concomitante.<\/strong><\/p>\n

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Dans l’insuffisance cardiaque, on distingue l’HFrEF (Heart Failure with reduced ejection fraction) et l’HFpEF (Heart Failure with preserved ejection fraction). Les lignes directrices de l’ESC de 2016 ont introduit une troisi\u00e8me cat\u00e9gorie, la HFmrEF (Heart Failure with midrange ejection fraction), qui n’a toutefois pas encore \u00e9t\u00e9 beaucoup \u00e9tudi\u00e9e.<\/p>\n

Si la clinique et les sympt\u00f4mes sont pr\u00e9sents et que la fonction d’\u00e9jection est limit\u00e9e, c’est-\u00e0-dire inf\u00e9rieure \u00e0 40%, il s’agit d’une HFrEF, typiquement apr\u00e8s un infarctus du myocarde ou dans le cadre d’une cardiomyopathie dilat\u00e9e. En cas d’HFpEF, les m\u00eames sympt\u00f4mes apparaissent, mais avec une activit\u00e9 d’\u00e9jection normale. Dans ce cas, des crit\u00e8res suppl\u00e9mentaires sont n\u00e9cessaires, tels qu’un biomarqueur de l’augmentation du “stress de la paroi cardiaque” et la pr\u00e9sence d’une cardiopathie structurelle pertinente, d’une hypertrophie ventriculaire gauche, d’une hypertrophie de l’oreillette gauche ou d’un dysfonctionnement dystolique. On parle alors de HFpEF.<\/p>\n

Changements cliniquement significatifs<\/h2>\n

Le Dr. Andreas Flammer souligne qu’ind\u00e9pendamment de ces cat\u00e9gories, presque tous les patients souffrant d’insuffisance cardiaque pr\u00e9sentent une hypertension, du moins au d\u00e9but de la maladie (HFrEF 84%, HFpEF 91%) [3] : ” L’hypertension joue un r\u00f4le tr\u00e8s important, d’une part parce qu’elle est un facteur de risque de maladie coronarienne et d’infarctus du myocarde (entra\u00eenant principalement une dysfonction diastolique), mais aussi parce qu’elle peut entra\u00eener une dysfonction diastolique au fil du temps en raison de l’hypertrophie ventriculaire gauche, du remodelage cardiaque et d’autres facteurs.”<\/p>\n

La pression art\u00e9rielle et le d\u00e9bit cardiaque sont \u00e9galement importants sur le plan clinique, en particulier si le c\u0153ur est d\u00e9j\u00e0 limit\u00e9 dans sa fonction [2]. Dans ce contexte, des modifications de l’afterload, c’est-\u00e0-dire des r\u00e9sistances p\u00e9riph\u00e9riques, peuvent entra\u00eener d’importants changements dans le volume des battements. Lorsque la r\u00e9sistance p\u00e9riph\u00e9rique augmente, un c\u0153ur normal peut bien se maintenir. Cependant, un c\u0153ur malade ne peut pas supporter correctement une augmentation de l’afterload et le volume des minutes cardiaques diminue de mani\u00e8re disproportionn\u00e9e. “C’est une raison importante pour traiter la pression art\u00e9rielle chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque”, explique le conf\u00e9rencier.<\/p>\n

Importance du dysfonctionnement endoth\u00e9lial<\/h2>\n

L’hypertension endommage le c\u0153ur de mani\u00e8re chronique sur une longue p\u00e9riode et provoque d’abord des dommages cellulaires et mol\u00e9culaires. Il en r\u00e9sulte un remodelage du myocarde, une fibrose, une inflammation et une perturbation de la fonction vasculaire, appel\u00e9e dysfonction endoth\u00e9liale [3]. C’est un param\u00e8tre d\u00e9terminant qui joue un r\u00f4le central tout au long de l’\u00e9volution de la maladie, y compris dans l’apparition et le pronostic de l’insuffisance cardiaque.<\/p>\n

Le conf\u00e9rencier indique qu’\u00e0 l’h\u00f4pital universitaire de Zurich, la fonction \u00e9pith\u00e9liale est mesur\u00e9e de diff\u00e9rentes mani\u00e8res, y compris, depuis peu, au fond de l’\u0153il : “Nous partons du principe que l’\u0153il est une fen\u00eatre sur le c\u0153ur. En cas d’insuffisance cardiaque, on constate que la microcirculation dans l’\u0153il est nettement r\u00e9duite”. Les petits vaisseaux jouent globalement un r\u00f4le important, y compris en cas d’infarctus ou de rupture de plaque. Si la microcirculation est normale, une rupture de plaque fait moins de d\u00e9g\u00e2ts. Mais s’il y a un dysfonctionnement des vaisseaux , les dommages sont bien plus importants. Cela a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9, par exemple, dans des \u00e9tudes sur des patients pr\u00e9sentant une hypertrophie ventriculaire gauche [4] : Lorsque ces patients sont victimes d’un infarctus, les complications sont plus nombreuses et le pronostic est moins bon. “C’est pourquoi il est \u00e9galement crucial que l’hypertension soit contr\u00f4l\u00e9e de mani\u00e8re ad\u00e9quate”, explique le Dr Andreas Flammer.<\/p>\n

Caract\u00e9ristiques de la HEpEF<\/h2>\n

L’orateur a mentionn\u00e9 en particulier l’HEpEF, qui est principalement due \u00e0 des modifications des petits vaisseaux. En cas de diagnostic de HEpEF, la plupart des patients ont \u00e9galement une fibrillation auriculaire, et inversement [5] : “Il ne faut pas oublier que de nombreux patients souffrant de fibrillation auriculaire ont une HEpEF, et qu’il faut la rechercher”.<\/p>\n

Une autre caract\u00e9ristique de l’HEpEF est une augmentation ou une diminution excessive de la pression art\u00e9rielle avec la m\u00eame variation de l’anus ou du pr\u00e9chargement [6]. Si l’HEpEF augmente l’afterload, la pression art\u00e9rielle augmente de mani\u00e8re disproportionn\u00e9e (ou diminue de mani\u00e8re disproportionn\u00e9e si l’afterload est r\u00e9duit, par exemple par du nitro). Le trouble de la relaxation du ventricule entra\u00eene une chute de pression retard\u00e9e dans  de la diastole. Il en r\u00e9sulte une augmentation des pressions ventriculaires gauches \u00e0 la fin de la diastole, qui se transmettent directement aux poumons et entra\u00eenent ainsi une d\u00e9tresse respiratoire, en particulier \u00e0 l’effort. Le Dr Andreas Flammer fait remarquer que l’hypertension peut non seulement conduire \u00e0 l’HEpEF, mais qu’elle est \u00e9galement un d\u00e9clencheur de d\u00e9compensation aigu\u00eb. Associ\u00e9 \u00e0 la fibrillation auriculaire, cela rend les patients symptomatiques, ils font de la r\u00e9tention d’eau, d\u00e9veloppent une dyspn\u00e9e, etc.<\/p>\n

Traitement de l’hypertension en cas d’insuffisance cardiaque concomitante<\/h2>\n

Les trois piliers du traitement de l’insuffisance cardiaque systolique (HFrEF) sont les inhibiteurs de l’ECA, les b\u00eatabloquants et les antagonistes des r\u00e9cepteurs aux min\u00e9ralocortico\u00efdes,  car ils prolongent la survie des patients, explique le Dr. Andreas Flammer. Ils sont \u00e9galement des m\u00e9dicaments s\u00fbrs dans l’HEpEF, o\u00f9 ils n’ont pas d’effet pronostique. Si ces m\u00e9dicaments ne suffisent pas,  un diur\u00e9tique peut \u00eatre ajout\u00e9. Dans un troisi\u00e8me temps,  peut \u00eatre utilis\u00e9 pour l’amlodipine ou la f\u00e9lodipine, tous deux des antagonistes du calcium. Cela correspond aux directives pour le traitement de l’insuffisance cardiaque en cas d’hypertension concomitante [7].<\/p>\n

Source : 12e Journ\u00e9e zurichoise de l’hypertension, 19 janvier 2017, Zurich<\/em><\/p>\n

\nLitt\u00e9rature<\/p>\n

    \n
  1. Bhalia et al. NEJM 2006 ; 355:251-9<\/li>\n
  2. UpToDate Adapt\u00e9 de Maron et Rocco 2011<\/li>\n
  3. Volpe M et al. J Cin Hypertens 2010<\/li>\n
  4. Carlzcci E et al., IJC 2000<\/li>\n
  5. Rosita Zakari et al. Circulation. 2013<\/li>\n
  6. Borlang BA, and Paulus WJ, Eur HeartJ 2011<\/li>\n
  7. Lignes directrices sur l’insuffisance cardiaque EHJ\/EJHF 2016<\/li>\n<\/ol>\n

    PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2017 ; 12(2) : 34-35<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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