{"id":340445,"date":"2016-12-30T01:00:00","date_gmt":"2016-12-30T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/de-quels-medicaments-le-patient-a-t-il-besoin\/"},"modified":"2016-12-30T01:00:00","modified_gmt":"2016-12-30T00:00:00","slug":"de-quels-medicaments-le-patient-a-t-il-besoin","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/de-quels-medicaments-le-patient-a-t-il-besoin\/","title":{"rendered":"De quels m\u00e9dicaments le patient a-t-il besoin ?"},"content":{"rendered":"

Les patients ayant subi un infarctus du myocarde doivent recevoir \u00e0 vie de l’aspirine 100 mg et la dose maximale de statine tol\u00e9r\u00e9e. Quel que soit le type de revascularisation, tous les patients ayant subi un infarctus du myocarde doivent prendre un inhibiteur de P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor ou prasugrel) pendant 12 mois. En fonction du risque de saignement et d’isch\u00e9mie, la dur\u00e9e peut \u00eatre adapt\u00e9e individuellement. Les inhibiteurs de l’ECA b\u00e9n\u00e9ficient aux patients atteints d’infarctus du myocarde qui pr\u00e9sentent une fonction systolique du ventricule gauche r\u00e9duite (fraction d’\u00e9jection \u226440%), une hypertension ou un diab\u00e8te. Les b\u00eatabloquants doivent \u00eatre utilis\u00e9s chez les patients ayant subi un infarctus avec sus-d\u00e9calage du segment ST et chez tous les patients dont la fonction systolique du ventricule gauche est alt\u00e9r\u00e9e (fraction d’\u00e9jection \u226440%).<\/strong><\/p>\n

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La th\u00e9rapie apr\u00e8s un infarctus du myocarde repose sur deux piliers : la modification du mode de vie et les m\u00e9dicaments. Outre une alimentation \u00e9quilibr\u00e9e et une activit\u00e9 physique r\u00e9guli\u00e8re, l’abstinence de tabac est l’un des principaux facteurs de style de vie susceptibles d’am\u00e9liorer le pronostic apr\u00e8s un infarctus du myocarde. Le traitement de base par aspirine et statine, recommand\u00e9 \u00e0 vie \u00e0 tous les patients souffrant d’ath\u00e9roscl\u00e9rose manifeste, comprend initialement une bith\u00e9rapie antiplaquettaire et, selon l’importance de l’infarctus, la fonction systolique du ventricule gauche et les facteurs de risque, la prise d’un b\u00eatabloquant, d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) ou encore d’un antagoniste des r\u00e9cepteurs aux min\u00e9ralocortico\u00efdes (tableau 1)<\/strong> [1]. Le type de revascularisation n’a pas d’influence pertinente sur le traitement m\u00e9dicamenteux apr\u00e8s un infarctus du myocarde [2]. Les recommandations th\u00e9rapeutiques pour les patients ayant subi un infarctus du myocarde apr\u00e8s un pontage aortocoronarien (PAC), une revascularisation coronaire percutan\u00e9e (PCI) ou une prise en charge conservatrice ne sont pas fondamentalement diff\u00e9rentes.<\/p>\n

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Aspirine<\/h2>\n

L’aspirine entra\u00eene une r\u00e9duction de l’activit\u00e9 des plaquettes par une inhibition irr\u00e9versible de la cyclo-oxg\u00e9nase-1. Cet effet est obtenu \u00e0 des doses comprises entre 75 mg et 150 mg. Une dose plus \u00e9lev\u00e9e augmente les effets secondaires gastro-intestinaux sans autre effet utile sur l’inhibition des plaquettes. Par cons\u00e9quent, un traitement \u00e0 vie par aspirine 100 mg par jour est g\u00e9n\u00e9ralement recommand\u00e9 \u00e0 tous les patients ayant subi un infarctus du myocarde. Ce traitement ne devrait jamais \u00eatre mis en pause avant une op\u00e9ration \u00e9lective (exceptions : interventions neurochirurgicales avec ouverture de la dure-m\u00e8re et op\u00e9rations dans l’orbite post\u00e9rieure). Pour les patients qui prennent un anticoagulant oral (ACO) \u00e0 vie (par exemple en raison d’une valve cardiaque m\u00e9canique ou d’une fibrillation auriculaire avec un risque accru d’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral), l’ACO est suffisant \u00e0 long terme comme pr\u00e9vention secondaire apr\u00e8s un infarctus du myocarde. L’association \u00e0 long terme d’aspirine et d’un ACO n’est pas b\u00e9n\u00e9fique, mais augmente le risque de saignement.<\/p>\n

Antagonistes du r\u00e9cepteur de l’ad\u00e9nosine diphosphate (P2Y12)<\/h2>\n

L’\u00e9tude CURE [2] a montr\u00e9 qu’apr\u00e8s un infarctus du myocarde et ind\u00e9pendamment de la revascularisation, l’ajout d’une inhibition des plaquettes par un antagoniste P2Y12 permettait de r\u00e9duire les crit\u00e8res isch\u00e9miques. Actuellement, trois antagonistes oraux de la P2Y12 sont autoris\u00e9s pour cette utilisation : Clopidogrel [2], prasugrel [3] et ticagrelor [4] (tab. 2).<\/strong> Alors que les deux premiers m\u00e9dicaments sont des prom\u00e9dicaments qui doivent d’abord \u00eatre m\u00e9tabolis\u00e9s et qui conduisent finalement \u00e0 un blocage irr\u00e9versible du r\u00e9cepteur P2Y12, le ticagrelor agit directement et est r\u00e9versible. En g\u00e9n\u00e9ral, apr\u00e8s un infarctus du myocarde, un antagoniste P2Y12 est recommand\u00e9 en plus de l’aspirine (double antiagr\u00e9gation plaquettaire, DAPT) pendant douze mois [1,5,6]. Cela vaut aussi bien pour les patients trait\u00e9s de mani\u00e8re conservatrice qu’apr\u00e8s une ICP ou une ACBP. Un traitement DAPT ininterrompu est essentiel, en particulier au cours des premiers mois suivant l’implantation d’un stent, car sans DAPT, le risque de thrombose de stent serait massivement augment\u00e9.<\/p>\n

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Chez les patients \u00e0 haut risque de saignement ou d’isch\u00e9mie [7] ou chez ceux pour lesquels un traitement OAK est indiqu\u00e9, la dur\u00e9e du DAPT ou la dur\u00e9e de l’association du DAPT et des OAK doit \u00eatre d\u00e9cid\u00e9e au cas par cas. En principe, la prescription simultan\u00e9e de DAPT et d’ACO doit \u00eatre la plus courte possible (un \u00e0 six mois maximum), car le risque de saignement est six fois plus \u00e9lev\u00e9 avec cette combinaison. D’autre part, il existe des situations o\u00f9, en raison d’un risque accru d’isch\u00e9mie, un traitement DAPT est avantageux, m\u00eame sur plusieurs ann\u00e9es. Les recommandations th\u00e9rapeutiques individuelles doivent figurer dans le rapport de sortie apr\u00e8s un infarctus du myocarde ou, en cas de doute, \u00eatre discut\u00e9es avec le cardiologue traitant.<\/p>\n

Traitement hypolip\u00e9miant<\/h2>\n

Il est recommand\u00e9 aux patients ayant subi un infarctus du myocarde de suivre un traitement \u00e0 vie avec une statine puissante qui r\u00e9duit le cholest\u00e9rol \u00e0 lipoprot\u00e9ines de basse densit\u00e9 (LDL-C) d’au moins la moiti\u00e9 ou \u00e0 moins de 1,8 mmol\/l (par ex. atorvastatine 80 mg ou rosuvastatine 20 mg). Les statines agissent directement sur les parois vasculaires, entra\u00eenant une stabilisation de la plaque et m\u00eame, \u00e0 forte dose, une r\u00e9gression de la plaque. Une mesure r\u00e9guli\u00e8re du LDL-C permet de contr\u00f4ler l’observance et d’adapter le traitement. Si le LDL-C est sup\u00e9rieur \u00e0 1,8 mmol\/l avec la dose maximale de statine tol\u00e9r\u00e9e, un hypolip\u00e9miant suppl\u00e9mentaire doit \u00eatre prescrit (par ex. Ezetimibe 10 mg) [8]. Une nouvelle classe de substances est constitu\u00e9e par les anticorps monoclonaux dirig\u00e9s contre la proprot\u00e9ine convertase subtilisine-kexine de type 9 (PCSK9), qui sont appliqu\u00e9s par voie sous-cutan\u00e9e et r\u00e9duisent le LDL-C beaucoup plus fortement que les statines. Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, ils ont \u00e9t\u00e9 autoris\u00e9s en cas d’hypercholest\u00e9rol\u00e9mie familiale, mais on peut s’attendre \u00e0 ce que ces m\u00e9dicaments soient \u00e9galement utilis\u00e9s \u00e0 l’avenir apr\u00e8s un infarctus du myocarde.<\/p>\n

Inhibiteurs de l’ECA<\/h2>\n

Apr\u00e8s un infarctus du myocarde, les inhibiteurs de l’ECA am\u00e9liorent le remodelage du ventricule gauche (VG). Ils constituent le traitement de base de l’insuffisance cardiaque systolique et de l’hypertension art\u00e9rielle. Gr\u00e2ce \u00e0 la vasodilatation, \u00e0 la baisse de la pression art\u00e9rielle et \u00e0 la r\u00e9duction de la pr\u00e9charge, les IEC soulagent le ventricule gauche et influencent les processus de remodelage du myocarde apr\u00e8s un infarctus du myocarde. En cons\u00e9quence, les patients ayant subi un infarctus majeur, ceux dont la fonction systolique du VG est r\u00e9duite (\u226440%), ceux souffrant d’hypertension art\u00e9rielle ou de diab\u00e8te sucr\u00e9 en b\u00e9n\u00e9ficient particuli\u00e8rement. Apr\u00e8s environ six mois, les processus d’adaptation du myocarde apr\u00e8s un infarctus du myocarde sont termin\u00e9s. En cons\u00e9quence, les non-diab\u00e9tiques sans hypertension art\u00e9rielle et avec une fonction systolique du VG normale ne b\u00e9n\u00e9ficient gu\u00e8re des inhibiteurs de l’ECA. En cas d’intol\u00e9rance aux inhibiteurs de l’ECA (toux grasse), il est possible de passer \u00e0 un bloqueur des r\u00e9cepteurs de l’angiotensine.<\/p>\n

B\u00eata-bloquant<\/h2>\n

Les b\u00eatabloquants entra\u00eenent une baisse de la pression art\u00e9rielle et du pouls en bloquant l’action de l’adr\u00e9naline et de la noradr\u00e9naline. La demande en oxyg\u00e8ne du myocarde est r\u00e9duite, ce qui permet de soulager le c\u0153ur. Ainsi, les b\u00eatabloquants constituent un traitement de base de l’insuffisance cardiaque systolique. Les b\u00eatabloquants doivent \u00eatre utilis\u00e9s apr\u00e8s un infarctus du myocarde avec sus-d\u00e9calage du segment ST et chez tous les patients victimes d’un infarctus du myocarde dont la fonction systolique du VG est r\u00e9duite (\u226440%). Pour \u00e9viter les bradycardies symptomatiques, les b\u00eatabloquants doivent \u00eatre administr\u00e9s \u00e0 doses progressives apr\u00e8s un infarctus du myocarde.<\/p>\n

Antagonistes des r\u00e9cepteurs aux min\u00e9ralocortico\u00efdes<\/h2>\n

Cette classe de substances, qui occupe une place importante dans l’insuffisance cardiaque symptomatique avec une fonction systolique du VG gravement alt\u00e9r\u00e9e, peut avoir un effet b\u00e9n\u00e9fique sur le remodelage du VG apr\u00e8s un infarctus du myocarde majeur [9]. En cons\u00e9quence, il est utilis\u00e9 chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde avec sus-d\u00e9calage du segment ST et pr\u00e9sentant une FEVG \u226440% et une insuffisance cardiaque. Comme cette classe de substances peut entra\u00eener une hyperkali\u00e9mie, elle ne doit \u00eatre utilis\u00e9e que si la fonction r\u00e9nale est suffisante (cr\u00e9atinine <221 \u03bcmol\/L chez les hommes et <177 \u03bcmol\/L chez les femmes) et sous contr\u00f4le r\u00e9gulier du potassium s\u00e9rique.<\/p>\n

Antagonistes du calcium<\/h2>\n

Bien que les antagonistes du calcium puissent \u00eatre utilis\u00e9s dans le traitement symptomatique de l’angine de poitrine, ils n’ont pas de place particuli\u00e8re chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde. Si un antagoniste calcique est utilis\u00e9 apr\u00e8s un infarctus du myocarde, le patient doit avoir pris auparavant la dose maximale tol\u00e9r\u00e9e d’un IEC et d’un b\u00eatabloquant. Si la pression art\u00e9rielle n’est pas suffisamment contr\u00f4l\u00e9e sous cette association, un antagoniste du calcium peut \u00eatre utilis\u00e9, avec une pr\u00e9f\u00e9rence pour les antagonistes \u00e0 longue dur\u00e9e d’action (par ex. amlodipine, lercanidipine).<\/p>\n

R\u00e9sum\u00e9<\/h2>\n

Alors que l’aspirine et les statines doivent \u00eatre prises \u00e0 vie apr\u00e8s un infarctus du myocarde, tous les autres m\u00e9dicaments ne sont utiles que temporairement (par ex. les antagonistes P2Y12) et leur avantage n’a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que chez certains groupes de patients (par ex. en cas d’infarctus avec sus-d\u00e9calage du segment ST, de fonction systolique du VG r\u00e9duite, d’insuffisance cardiaque ou d’hypertension art\u00e9rielle). Parmi les t\u00e2ches importantes du m\u00e9decin de premier recours figurent le contr\u00f4le de l’observance [10], l’augmentation de la dose des m\u00e9dicaments \u00e0 faible dose au d\u00e9but (en particulier les inhibiteurs de l’ECA et les b\u00eatabloquants) et la gestion des effets secondaires \u00e9ventuels. Les patients doivent \u00eatre encourag\u00e9s \u00e0 prendre r\u00e9guli\u00e8rement ces th\u00e9rapies combin\u00e9es, g\u00e9n\u00e9ralement bien tol\u00e9r\u00e9es, non sans rappeler qu’un traitement optimal consiste en une combinaison de m\u00e9dicaments et de modifications du mode de vie.<\/p>\n

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Conflits d’int\u00e9r\u00eats :<\/strong> L’auteur a re\u00e7u des honoraires de conf\u00e9rence d’AstraZeneca et fait partie d’un comit\u00e9 consultatif pour Abbott.<\/em><\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

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  1. Windecker S, et al : 2014 ESC\/EACTS Guidelines on myocardial revascularization : The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J 2014 ; 35(37) : 2541-2619.<\/li>\n
  2. Yusuf S, et al : Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial I. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001 ; 345(7) : 494-502.<\/li>\n
  3. Wiviott SD, et al : Prasugrel versus clopidogrel chez les patients atteints de syndromes coronariens aigus. N Engl J Med 2007 ; 357(20) : 2001-2015.<\/li>\n
  4. Wallentin L, et al : Ticagrelor versus clopidogrel chez les patients atteints de syndromes coronariens aigus. N Engl J Med 2009 ; 361(11) : 1045-1057.<\/li>\n
  5. Steg PG, et al : ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2012 ; 33(20) : 2569-2619.<\/li>\n
  6. Roffi M, et al. : 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation : Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016 ; 37(3) : 267-315.<\/li>\n
  7. Binder RK, Luscher TF : Duration of dual antiplatelet therapy after coronary artery stenting : where is the sweet spot between ischaemia and bleeding ? Eur Heart J 2015 ; 36(20) : 1207-1211.<\/li>\n
  8. Cannon CP, et al : Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2015 ; 372(25) : 2387-2397.<\/li>\n
  9. Pitt B, et al : Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure E, Survival Study I. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003 ; 348(14) : 1309-1321.<\/li>\n
  10. Choudhry NK, et al : Post-Myocardial Infarction Free Rx E, Economic Evaluation T. Full coverage for preventive medications after myocardial infarction. N Engl J Med 2011 ; 365(22) : 2088-2097.<\/li>\n<\/ol>\n

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    PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2016 ; 11(12) : 29-34<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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