{"id":340733,"date":"2016-10-20T02:00:00","date_gmt":"2016-10-20T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/une-maladie-multisystemique-et-ses-modifications-dermatologiques\/"},"modified":"2016-10-20T02:00:00","modified_gmt":"2016-10-20T00:00:00","slug":"une-maladie-multisystemique-et-ses-modifications-dermatologiques","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/une-maladie-multisystemique-et-ses-modifications-dermatologiques\/","title":{"rendered":"Une maladie multisyst\u00e9mique et ses modifications dermatologiques"},"content":{"rendered":"

Ce n’est qu’en s’int\u00e9ressant \u00e0 la polyarthrite rhumato\u00efde et \u00e0 toutes ses facettes que l’on r\u00e9alise \u00e0 quel point cette maladie peut \u00eatre vari\u00e9e et qu’elle intervient de tant de fa\u00e7ons en dermatologie. La polyarthrite rhumato\u00efde pr\u00e9sente non seulement ses nodules et signes associ\u00e9s classiques, mais aussi des dermatoses neutrophiliques associ\u00e9es, des maladies auto-immunes, des dermatoses pond\u00e9r\u00e9es TH-1 et, en dernier lieu, des effets secondaires du traitement m\u00e9dicamenteux, qui vont des allergies aux intol\u00e9rances et \u00e0 l’auto-immunit\u00e9 induite. Le panorama s’ouvre ici.<\/strong><\/p>\n

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La polyarthrite rhumato\u00efde (PR) est une maladie multisyst\u00e9mique qui affecte non seulement l’appareil locomoteur, mais aussi d’autres organes, et qui contribue \u00e0 provoquer des inflammations syst\u00e9miques et des inflammations cutan\u00e9es par le biais d’anticorps circulants. La classification et le diagnostic sont \u00e9tablis \u00e0 l’aide des crit\u00e8res EULAR\/ACR, qui mesurent l’atteinte articulaire et les anticorps anti-CCP, les facteurs rhumato\u00efdes et la CRP, comme indiqu\u00e9 dans le tableau 1<\/strong> [1]. Mais les manifestations vont individuellement bien au-del\u00e0 et la peau, l’auto-immunit\u00e9, le syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9 (innate immune system) et les m\u00e9dicaments ou leur immunosuppression jouent un grand r\u00f4le (Fig. 1).<\/strong><\/p>\n

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La PR est une maladie multisyst\u00e9mique avec un d\u00e9calage TH-1 et un pool de cytokines qui pr\u00e9sente une augmentation de l’IL-6, de l’IL-1\u03b2, du TNF\u03b1 et de l’IL-17 [2]. De plus, il existe d\u00e9j\u00e0 des chevauchements sur une base g\u00e9n\u00e9tique avec l’arthrite psoriasique, le diab\u00e8te de type 1, le lupus \u00e9ryth\u00e9mateux diss\u00e9min\u00e9, moins avec la maladie de Crohn, la colite ulc\u00e9reuse et la scl\u00e9rose en plaques. Des loci dits de susceptibilit\u00e9 sont partag\u00e9s avec ces maladies auto-immunes (TNFAIP, IL-2\/IL-21, PTPN22).<\/p>\n

RA : TH-1 et autres maladies auto-immunes<\/h2>\n

La PR ne partage pas seulement des all\u00e8les g\u00e9n\u00e9tiques avec d’autres maladies, mais elle est aussi souvent associ\u00e9e \u00e0 d’autres maladies auto-immunes en raison d’un profil de r\u00e9ponse immunitaire TH-1 favorable.<\/p>\n

Je voudrais tout d’abord mentionner ce que l’on appelle le syndrome de Rhupus, un chevauchement entre la polyarthrite rhumato\u00efde et le lupus \u00e9ryth\u00e9mateux, souvent accompagn\u00e9 d’anticorps des deux maladies, d’une photosensibilit\u00e9 et d’une implication sp\u00e9cifique du lupus dans les organes internes, en particulier le c\u0153ur et les reins, y compris le foie. Vascularite. Cependant, il arrive que le lupus \u00e9ryth\u00e9mateux n’implique que la peau, comme les l\u00e9sions disco\u00efdes, la variante cutan\u00e9e subaigu\u00eb ou la panniculite lupique, sans remplir les crit\u00e8res d’un lupus syst\u00e9mique [3].
\nLe chevauchement de la PR avec d’autres collag\u00e9noses n’est pas rare non plus (syndrome des anticorps anti-phospholipides, MCTD, syndrome de Sjeogren). Il est \u00e9galement possible de l’associer au psoriasis vulgaire, un repr\u00e9sentant typique d’une maladie TH. D’une mani\u00e8re g\u00e9n\u00e9rale, il convient d’avancer dans la distinction entre la PR et l’arthrite psoriasique, que ce soit radiologiquement avec l’atteinte typique des articulations p\u00e9riph\u00e9riques des doigts dans le psoriasis ou la recherche de signes cliniques \u00e9vocateurs d’un psoriasis vulgaire (taches d’huile des ongles ; plaques d\u00e9passant le bord des cheveux, histopathologie).<\/p>\n

Il convient \u00e9galement de mentionner l’association fr\u00e9quente avec des maladies cutan\u00e9es bulleuses auto-immunes telles que la pemphigo\u00efde bulleuse, le pemphigus vulgaire et l’\u00e9pidermiolyse bulleuse acquise.<\/p>\n

Dermatoses \u00e9galement d\u00e9clench\u00e9es par le “syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9”, la r\u00e9ponse immunitaire inn\u00e9e<\/h2>\n

\u00c9tant donn\u00e9 que la PR est fortement aliment\u00e9e par l’activit\u00e9 du syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9,  donc pas seulement par des auto-anticorps, nous trouvons une association fr\u00e9quente avec ce que l’on appelle les dermatoses neutrophiliques, que l’on qualifie aussi volontiers d’auto-inflammatoires. Elles comprennent des dermatoses inflammatoires telles que le pyoderma gangrenosum, l’\u00e9ryth\u00e8me noueux, l’\u00e9ryth\u00e8me \u00e9lev\u00e9 et diurne et le syndrome de Sweet. Dans ce dernier cas, qui n’est pas rare chez les patients atteints de PR, les personnes concern\u00e9es souffrent de sympt\u00f4mes g\u00e9n\u00e9raux tels que fi\u00e8vre, fatigue, gonflement des ganglions lymphatiques, forte augmentation de la baisse et neutrophilie dans la formule sanguine, ce qui fait souvent penser \u00e0 un processus infectieux. Cependant, l’apparition de plaques tr\u00e8s succulentes, tr\u00e8s \u00e9ryth\u00e9mateuses et bleut\u00e9es sur le visage, le cou et le haut du tronc sont \u00e9vocatrices (Fig. 2). <\/strong>Le diagnostic est pos\u00e9 gr\u00e2ce \u00e0 l’histopathologie, \u00e0 l’association des diff\u00e9rents sympt\u00f4mes et \u00e0 l’absence d’infection. Le syndrome de Sweet est tr\u00e8s sensible aux st\u00e9ro\u00efdes.<\/p>\n

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Le diagnostic d’un pyderma gangrenosum et son traitement sont \u00e9galement d\u00e9licats, premi\u00e8rement parce que l’histopathologie est mal caract\u00e9ris\u00e9e et deuxi\u00e8mement parce qu’il n’existe pas de tests de laboratoire appropri\u00e9s. Il est tr\u00e8s inflammatoire et survient souvent alors que le patient est d\u00e9j\u00e0 immunod\u00e9prim\u00e9. Il faut alors souvent passer \u00e0 des st\u00e9ro\u00efdes \u00e0 haute dose et\/ou \u00e0 la ciclosporine, avec une tr\u00e8s longue phase de d\u00e9croissance.<\/p>\n

Manifestations typiques ou sp\u00e9cifiques de la PR
\nParmi les modifications cutan\u00e9es typiques de la PR, il existe des maladies cutan\u00e9es tr\u00e8s distinctes et des modifications d\u00e9clench\u00e9es par les facteurs rhumato\u00efdes eux-m\u00eames. Les plus connus sont les nodules rhumato\u00efdes, qui apparaissent chez 20% des patients, le plus souvent au coude, \u00e0 l’oreille, aux mains, au niveau sacr\u00e9, g\u00e9n\u00e9ralement \u00e0 proximit\u00e9 des articulations et surtout dans les formes s\u00e9v\u00e8res de PR. (Fig. 3). <\/strong>Les nodules rhumato\u00efdes sont probablement dus \u00e0 une vascularite. Histopathologiquement, ils sont caract\u00e9ris\u00e9s par une petite zone de n\u00e9crobiose et beaucoup de poussi\u00e8re nucl\u00e9aire, ainsi qu’une inflammation riche en neutrophiles ; cliniquement, on trouve g\u00e9n\u00e9ralement des nodules de la taille d’une noix, de couleur rose ou chair. De plus, on observe parfois des fibroses sous-cutan\u00e9es en forme de bande dans l’environnement imm\u00e9diat.<\/p>\n

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Les papules rhumato\u00efdes, en revanche, sont g\u00e9n\u00e9ralement tr\u00e8s petites et peuvent \u00eatre trouv\u00e9es sur les doigts. Celles-ci sont g\u00e9n\u00e9ralement indolores. La dermatite interstitielle granulomateuse avec plaques se caract\u00e9rise par de grandes zones faiblement \u00e9ryth\u00e9mateuses ressemblant \u00e0 des cartes g\u00e9ographiques avec des bords en forme de bande. Elle est typiquement associ\u00e9e \u00e0 la polyarthrite rhumato\u00efde (Fig. 4).<\/strong> Elle est trait\u00e9e par des st\u00e9ro\u00efdes par voie topique et par l’hydroxychloroquine et la dapsone par voie syst\u00e9mique [4].<\/p>\n

Une autre affection cutan\u00e9e typiquement associ\u00e9e \u00e0 la PR est la granulomatose neutrophilique palissadique, qui se manifeste par des maculopapules et des plaques plut\u00f4t sombres sur les coudes, le bord des mains ou le dos ; cette dermatose n’est pas toujours facile \u00e0 distinguer de l’affection d\u00e9crite pr\u00e9c\u00e9demment. Ici aussi, comme dans la dermatite granulomateuse interstitielle, l’hyperactivit\u00e9 du syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9 est d\u00e9clenchante et la r\u00e9ponse aux st\u00e9ro\u00efdes internes est \u00e9vidente [5].<\/p>\n

D’autres caract\u00e9ristiques de la peau dans la PR sont des atrophies cutan\u00e9es qui ne sont pas seulement dues aux st\u00e9ro\u00efdes, comme une onychodystrophie avec des stries longitudinales, mais aussi une hyperpigmentation de la peau, un lymph\u0153d\u00e8me des membres sup\u00e9rieurs ainsi qu’une amylose secondaire avec atteinte des reins, du foie et de la rate (tab. 2).<\/strong><\/p>\n

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Enfin, les facteurs rhumato\u00efdes eux-m\u00eames entra\u00eenent une vascularite qui peut se manifester sur la peau et, en raison des propri\u00e9t\u00e9s cryoglobulines des facteurs rhumato\u00efdes, peut \u00e9galement se pr\u00e9senter sous la forme d’une livedovascularite et d’un purpura palpable.<\/p>\n

Effets secondaires, allergie et intol\u00e9rance aux m\u00e9dicaments<\/h2>\n

Les effets secondaires des m\u00e9dicaments ing\u00e9r\u00e9s ou inject\u00e9s varient naturellement en fonction du mode d’action de ces substances. Il s’agit en premier lieu de l’effet secondaire de l’immunosuppression, qui peut \u00eatre multiple avec les anciennes pr\u00e9parations comme le m\u00e9thotrexate et l’azathioprine et qui concerne surtout le syst\u00e8me de d\u00e9fense cellulaire, y compris la d\u00e9fense contre les carcinomes cutan\u00e9s.<\/p>\n

Avec les m\u00e9dicaments dits biologiques, les risques d’infection sont moindres, mais il faut noter une faiblesse particuli\u00e8re vis-\u00e0-vis de la d\u00e9fense contre la tuberculose et les lymphomes et ce, surtout avec les bloqueurs du TNF\u03b1. Ils peuvent \u00e9galement induire toute une s\u00e9rie d’autres effets secondaires. Le premier d’entre eux est certainement le psoriasis paradoxal sous blocage du TNF\u03b1 (fig. 6) <\/strong>[6], qui est d\u00fb \u00e0 la surpond\u00e9ration soudaine du syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9 et peut \u00e9galement pr\u00e9senter une note fortement neutrophile, voire pustuleuse. En outre, le d\u00e9clenchement d’une dermatomyosite a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9crit. En outre, de v\u00e9ritables r\u00e9actions allergiques de type imm\u00e9diat, allant jusqu’\u00e0 l’anaphylaxie, se produisent r\u00e9guli\u00e8rement. En fin de compte, le d\u00e9clenchement d’un lupus \u00e9ryth\u00e9mateux par ces substances n’est pas rare. Cela concerne principalement l’infliximab et l’adalumimab. J’ai examin\u00e9 huit personnes de la derni\u00e8re pr\u00e9paration, qui pr\u00e9sentaient toutes des sympt\u00f4mes de lupus tr\u00e8s atypiques et peu nombreux, notamment une photosensibilit\u00e9 et une vascularite pr\u00e9dominantes, mais on a \u00e9galement observ\u00e9 le d\u00e9veloppement d’une panniculite lupique. La d\u00e9tection d’anticorps anti-Histone est souvent r\u00e9ussie [7].<\/p>\n

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Les r\u00e9actions d’intol\u00e9rance aux anti-inflammatoires non st\u00e9ro\u00efdiens (AINS), en particulier les inhibiteurs de la Cox-1, sont certainement beaucoup plus fr\u00e9quentes et peuvent conduire \u00e0 l’urticaire, \u00e0 l’asthme bronchique et \u00e0 l’anaphylaxie chez les individus concern\u00e9s et en fonction de leur pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique. Ceci est d\u00fb \u00e0 une pond\u00e9ration de la d\u00e9gradation de ces pr\u00e9parations par la voie de la cycloxig\u00e9nase avec accumulation de bradykinines. Typiquement, tous les analg\u00e9siques de ce groupe peuvent provoquer des sympt\u00f4mes en fonction de la quantit\u00e9 : Aspirine, diclof\u00e9nac, ibuprof\u00e8ne, novamine sulfone et acide m\u00e9f\u00e9namique. En g\u00e9n\u00e9ral, les inhibiteurs de la Cox-2 (par exemple le c\u00e9l\u00e9coxib) et le parac\u00e9tamol, qui n’a que 10% d’activit\u00e9 sur la Cox-1 (4% des personnes intol\u00e9rantes aux AINS ne peuvent cependant pas prendre de parac\u00e9tamol), ainsi que les opiac\u00e9s et les opio\u00efdes, ne sont pas pris en compte. Il convient toutefois de les tester.<\/p>\n

Des r\u00e9actions allergiques aux analg\u00e9siques sont \u00e9galement possibles, g\u00e9n\u00e9ralement sous la forme d’une r\u00e9action m\u00e9dicamenteuse de type tardif : aux antirhumatismaux, au m\u00e9thotrexate, moins aux produits biologiques.
\nEn outre, des r\u00e9actions photoallergiques sont \u00e9galement d\u00e9crites avec divers immunosuppresseurs (MTX, azathioprine) (fig. 8) ; <\/strong>mais ces r\u00e9actions sont \u00e9galement connues pour le diclof\u00e9nac, l’ibuprof\u00e8ne, le piroxicam et la dapsone et ne sont g\u00e9n\u00e9ralement d\u00e9couvertes qu’apr\u00e8s un travail allergologique presque de d\u00e9tective et des tests de provocation par UV.<\/p>\n

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Conclusion<\/h2>\n

La polyarthrite rhumato\u00efde pr\u00e9sente de nombreux recoupements avec la dermatologie et l’allergologie, qui se manifestent de diff\u00e9rentes mani\u00e8res, soit par l’induction du syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9 avec le d\u00e9veloppement de maladies neutrophiliques, soit par des recoupements et des associations avec d’autres maladies auto-immunes et dermatoses auto-immunes. A cela s’ajoutent des manifestations et des infections cutan\u00e9es dues \u00e0 l’immunosuppression et \u00e0 l’intol\u00e9rance ou \u00e0 l’allergie dans le traitement.<\/p>\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. M\u00fcller R, et al. : Crit\u00e8res de classification ou de diagnostic des maladies rhumatismales. Pharmacum healthcare marketing gmbh, Imprimerie  Emmensee. 2e \u00e9dition 2011.<\/li>\n
  2. McInnes IB, et al : Cytokines in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Nature Reviews Immunology 2007 June 7 : 429-442.<\/li>\n
  3. Panush RS, et al : Syndrome de “Rhupus”. Arch Intern Med. 1988 juillet ; 148(7) : 1633-6.<\/li>\n
  4. Tomasini C, et al : Dermatite interstitielle granulomateuse avec plaques. J Am Acad Dermatol 2002;46:892-9.<\/li>\n
  5. Sangueza OP, et al : Dermatite granulomateuse neutrophilique paliss\u00e9e dans la dermatite rhumato\u00efde. J Am Acad Dermatol 2002;47 : 251-7.<\/li>\n
  6. Joyau C, et al. : Traitement anti-tumour necrosis factor alpha et risque accru de psoriasis de novo : est-ce vraiment un effet secondaire paradoxal ?  Clin Exp Rheumatol. 2012 Sep-Oct ; 30 : 700-706.<\/li>\n
  7. Anliker M, et al : Lupus-like features and lupus erythematodes induced by adalimumab. Caract\u00e9risation dans une s\u00e9rie de 5 patients. Poster r\u00e9union annuelle SSDV 2011.<\/li>\n<\/ol>\n

    DERMATOLOGIE PRATIQUE 2016 ; 26(5) : 18-22<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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