{"id":340784,"date":"2016-10-12T02:00:00","date_gmt":"2016-10-12T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/pourquoi-certaines-tumeurs-sont-elles-plus-frequentes-sous-haart\/"},"modified":"2016-10-12T02:00:00","modified_gmt":"2016-10-12T00:00:00","slug":"pourquoi-certaines-tumeurs-sont-elles-plus-frequentes-sous-haart","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/pourquoi-certaines-tumeurs-sont-elles-plus-frequentes-sous-haart\/","title":{"rendered":"Pourquoi certaines tumeurs sont-elles plus fr\u00e9quentes sous HAART ?"},"content":{"rendered":"

L’incidence du cancer blanc de la peau est trois \u00e0 cinq fois plus \u00e9lev\u00e9e chez les personnes infect\u00e9es par le VIH. Les carcinomes \u00e9pidermo\u00efdes et basocellulaires apparaissent \u00e0 un \u00e2ge plus jeune chez les personnes infect\u00e9es par le VIH, entra\u00eenent plus de r\u00e9cidives et sont plus souvent mortels. Le m\u00e9lanome a \u00e9galement une incidence l\u00e9g\u00e8rement plus \u00e9lev\u00e9e chez les personnes infect\u00e9es par le VIH. En outre, le pronostic est nettement moins bon que celui de la population normale. Alors que les sarcomes de Kaposi, les lymphomes non hodgkiniens et les cancers du col de l’ut\u00e9rus sont nettement moins fr\u00e9quents sous HAART, l’incidence de la plupart des cancers non li\u00e9s au SIDA a augment\u00e9. Outre le cancer du foie, ce sont surtout le lymphome de Hodgkin et le carcinome anal qui enregistrent une forte augmentation sous HAART. Le cancer blanc de la peau et le m\u00e9lanome pr\u00e9sentent \u00e9galement une augmentation, bien que plus faible. L’une des raisons pour lesquelles de nombreuses tumeurs augmentent au lieu de diminuer au cours de la HAART pourrait \u00eatre que les patients VIH sont souvent diagnostiqu\u00e9s jeunes, vivent plus longtemps avec la HAART et “grandissent” dans le groupe \u00e0 risque plus \u00e9lev\u00e9 de tumeurs.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

On sait depuis longtemps que les patients immunod\u00e9prim\u00e9s, en particulier les patients ayant subi une transplantation d’organe, sont beaucoup plus susceptibles de d\u00e9velopper un cancer de la peau que les personnes immunocomp\u00e9tentes. Ainsi, dans cette population, le carcinome spinocellulaire est 65 fois plus fr\u00e9quent, le carcinome basocellulaire 10 fois et le m\u00e9lanome 3 fois. Le risque de cancer de la peau est \u00e9galement plus \u00e9lev\u00e9 chez les personnes infect\u00e9es par le VIH, m\u00eame si ce n’est pas dans la m\u00eame mesure.<\/p>\n

Il est int\u00e9ressant de voir comment l’incidence des diff\u00e9rents types de cancer a chang\u00e9 avec la HAART (“highly active antiretroviral therapy”). Depuis l’introduction des HAART, les patients s\u00e9ropositifs ont un bien meilleur pronostic de survie qu’auparavant. De m\u00eame, les maladies d\u00e9finissant le SIDA ont massivement diminu\u00e9, de sorte que nous les voyons beaucoup moins dans la pratique quotidienne. Les tumeurs malignes (“AIDS-defining cancers”, ADC) font \u00e9galement partie des maladies d\u00e9finissant le SIDA. Il s’agit notamment du sarcome de Kaposi, du cancer du col de l’ut\u00e9rus et du lymphome non hodgkinien (tableau 1).<\/strong><\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Cependant, toute une s\u00e9rie d’autres tumeurs ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9crites comme \u00e9tant plus fr\u00e9quentes chez les personnes infect\u00e9es par le VIH, les tumeurs dites “non-AIDS-defining cancers” (“non-AIDS-defining cancers”, NADC) (tableau 2). <\/strong>Le cancer blanc de la peau (“non melanoma skin cancer”, NMSC) en fait \u00e9galement partie. Nous entendons par l\u00e0 le carcinome \u00e9pidermo\u00efde de la peau (carcinome spinocellulaire, carcinome \u00e0 cellules fusiformes) et le carcinome basocellulaire (carcinome basocellulaire). Le M. Bowen (\u00e9piderme entier) et les k\u00e9ratoses actiniques (couche de cellules basales uniquement) sont appel\u00e9s carcinomes in situ. Les autres tumeurs malignes cutan\u00e9es sont le tr\u00e8s rare carcinome \u00e0 cellules de Merkel et le m\u00e9lanome.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Ce rapport se concentre sur la fr\u00e9quence et l’\u00e9volution des cancers d\u00e9finis par le SIDA et des cancers non d\u00e9finis par le SIDA avant et apr\u00e8s l’\u00e8re des HAART.<\/p>\n

Faits<\/h2>\n

Dans l’ensemble, les tumeurs ont nettement diminu\u00e9 sous traitement HAART, mais le risque moyen reste 1,5 \u00e0 2 fois plus \u00e9lev\u00e9 que dans la population normale.Dans une \u00e9tude fran\u00e7aise, les types de cancer suivants ont \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9s par fr\u00e9quence d\u00e9croissante chez les personnes infect\u00e9es par le VIH : Lymphome non hodgkinien 21,5%, sarcome de Kaposi 16,0%, carcinome pulmonaire 9,4%, carcinome anal 8,2%, lymphome hodgkinien 7,6%, NMSC 6,8% et carcinome h\u00e9patique 5,6%. Les cancers non li\u00e9s au SIDA repr\u00e9sentaient 68% de toutes les tumeurs.<\/p>\n

Cancer de la peau blanche (NMSC)<\/h2>\n

L’incidence de la NMSC est trois \u00e0 cinq fois plus \u00e9lev\u00e9e chez les personnes infect\u00e9es par le VIH. Le rapport entre le carcinome basocellulaire et le carcinome \u00e9pidermo\u00efde est de 1:7. Cela contraste nettement avec les transplant\u00e9s r\u00e9naux, pour lesquels le rapport est invers\u00e9 (1,8:1). Les facteurs de risque pour le d\u00e9veloppement d’un NMSC sont les m\u00eames que pour la population normale, \u00e0 commencer par l’exposition aux UV. On ne sait pas exactement dans quelle mesure les papillomavirus humains (HPV) contribuent au d\u00e9veloppement de carcinomes \u00e9pidermo\u00efdes chez les personnes infect\u00e9es par le VIH. Les NMSC surviennent clairement \u00e0 un \u00e2ge plus jeune chez les personnes infect\u00e9es par le VIH, sont plus susceptibles de r\u00e9cidiver et sont plus susceptibles d’entra\u00eener la mort. La cons\u00e9quence devrait \u00eatre un traitement agressif des l\u00e9sions pr\u00e9canc\u00e9reuses dans ce collectif.<\/p>\n

M\u00e9lanome<\/h2>\n

Le m\u00e9lanome a une incidence l\u00e9g\u00e8rement plus \u00e9lev\u00e9e chez les personnes infect\u00e9es par le VIH. Selon les sources, le ratio d’incidence standardis\u00e9 (SIR) se situe entre 1,1 et 2,6. On se demande si cette l\u00e9g\u00e8re augmentation est li\u00e9e \u00e0 une plus grande vigilance des patients vis-\u00e0-vis des l\u00e9sions cutan\u00e9es ou \u00e0 un suivi m\u00e9dical plus intensif de ces patients. On peut toutefois constater que les personnes infect\u00e9es par le VIH et atteintes d’un m\u00e9lanome ont un pronostic nettement moins bon que les patients atteints de m\u00e9lanome dans la population normale. Plus le nombre de cellules CD4 est bas, plus le pronostic est mauvais. Cependant, la profondeur de p\u00e9n\u00e9tration de Breslow, le principal marqueur pronostique, est ind\u00e9pendante du nombre de cellules CD4.<\/p>\n

Sarcome de Kaposi<\/h2>\n

Le sarcome de Kaposi est l’une des tumeurs qui d\u00e9finissent le SIDA. Il s’agit d’une prolif\u00e9ration vasculaire. Avant l’\u00e8re des HAART, le sarcome de Kaposi entra\u00eenait g\u00e9n\u00e9ralement la mort, avec une survie m\u00e9diane de 18 mois, car le sarcome de Kaposi associ\u00e9 au VIH est une variante agressive. Sous HAART, l’incidence a pu \u00eatre massivement r\u00e9duite (tableau 1). <\/strong>Le sarcome de Kaposi peut affecter non seulement la peau, mais aussi les organes internes. Le responsable est le virus de l’herp\u00e8s humain 8 (HHV8). Le traitement consiste en premier lieu en une reconstitution immunitaire.<\/p>\n

Carcinome anal<\/h2>\n

Le carcinome anal est associ\u00e9 \u00e0 l’HPV. L’incidence est particuli\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e chez les hommes homosexuels. Les facteurs de risque sont un faible nombre de cellules CD4, une infection par des types d’HPV \u00e0 haut risque (HPV-16, -18, -31 et -33) et une infection par des types d’HPV multiples. La pathogen\u00e8se est comparable \u00e0 celle du cancer du col de l’ut\u00e9rus. Les personnes infect\u00e9es par le VIH, quelles que soient leurs pratiques sexuelles, pr\u00e9sentent une colonisation par l’HPV au niveau de l’anus deux \u00e0 six fois sup\u00e9rieure \u00e0 celle des personnes s\u00e9ron\u00e9gatives. Les hommes homosexuels s\u00e9ropositifs ont dans 93% des cas un HPV dans la r\u00e9gion anale, contre 61% pour les hommes homosexuels non s\u00e9ropositifs.<\/p>\n

Lymphomes cutan\u00e9s
\nLes lymphomes cutan\u00e9s ne jouent qu’un r\u00f4le mineur en raison de leur raret\u00e9, mais ils doivent \u00eatre mentionn\u00e9s ici par souci d’exhaustivit\u00e9. Les types possibles sont le lymphome cutan\u00e9 \u00e0 grandes cellules T CD30+, le mycosis fongo\u00efde et le syndrome de S\u00e9zary, ainsi que les formes cutan\u00e9es du lymphome de Hodgkin.<\/p>\n

ADC et NADC au cours de la HAART<\/h2>\n

Les HAART ont \u00e9t\u00e9 introduites en 1996 et ont eu un impact majeur sur le d\u00e9veloppement des diff\u00e9rentes tumeurs malignes chez les personnes infect\u00e9es par le VIH. Ainsi, sous HAART, les cancers d\u00e9finissant le SIDA, le sarcome de Kaposi et le lymphome non hodgkinien, apparaissent massivement et le cancer du col de l’ut\u00e9rus est nettement moins fr\u00e9quent. Dans l’\u00e9tude suisse de cohorte VIH, qui recueille depuis plus de 20 ans des donn\u00e9es prospectives sur les personnes infect\u00e9es par le VIH, le SIR est pass\u00e9 de 136 \u00e0 14,7 pour tous les cancers d\u00e9finissant le SIDA.<\/p>\n

En revanche, le SIR a augment\u00e9 pour la plupart des cancers non d\u00e9finis par le SIDA. Outre le cancer du foie, les lymphomes de Hodgkin et le cancer anal sont en forte augmentation sous HAART. Le cancer blanc de la peau a \u00e9galement augment\u00e9, avec un SIR avant HAART de 1,7 et sous HAART de 3,3. Le m\u00e9lanome pr\u00e9sente une augmentation plus faible, de 1,2 \u00e0 2,0. Cependant, certains cancers non li\u00e9s au SIDA ont \u00e9galement connu une diminution sous HAART, comme le my\u00e9lome multiple (de 14,8 \u00e0 5,1) ou les tumeurs de la t\u00eate et du cou (de 4,3 \u00e0 2,2) (tableau 2).<\/strong><\/p>\n

Il est int\u00e9ressant de comparer la fr\u00e9quence des tumeurs associ\u00e9es \u00e0 l’HPV entre les transplant\u00e9s d’organes et les personnes infect\u00e9es par le VIH. Dans le domaine des tumeurs cutan\u00e9es, on observe une nette augmentation de la NMSC chez les transplant\u00e9s d’organes, avec un SIR de 28. Chez les personnes infect\u00e9es par le VIH, on obtient seulement un SIR de 4. une relation similaire est observ\u00e9e pour les m\u00e9lanomes, dont la fr\u00e9quence est \u00e0 peine plus \u00e9lev\u00e9e chez les personnes infect\u00e9es par le VIH, mais tout de m\u00eame doubl\u00e9e ou tripl\u00e9e chez les transplant\u00e9s d’organes. Les proportions sont invers\u00e9es pour le carcinome anal, o\u00f9 l’on observe un SIR de 28 chez les personnes infect\u00e9es par le VIH, et de 5. par ailleurs, d’autres tumeurs induites par des virus, qui r\u00e9sultent d’infections par le HHV8, le virus d’Epstein-Barr (EBV) ou les virus de l’h\u00e9patite B ou de l’h\u00e9patite C, ne sont pas couvertes par l’assurance maladie. C, plus souvent chez les personnes infect\u00e9es par le VIH que chez les transplant\u00e9s d’organes.<\/p>\n

Discussion<\/h2>\n

La raison exacte de l’augmentation partielle du risque de cancer chez les personnes infect\u00e9es par le VIH n’a finalement pas \u00e9t\u00e9 \u00e9lucid\u00e9e. Il est bien connu que les lymphop\u00e9nies CD4 augmentent en principe le risque de cancer. Sous HAART, les patients vivent beaucoup plus longtemps, m\u00eame avec un faible nombre de cellules CD4. Il est int\u00e9ressant de noter \u00e0 cet \u00e9gard que la dur\u00e9e de la maladie VIH – mais pas sa gravit\u00e9 –  augmente le risque de cancer. Il y a \u00e9galement un dysfonctionnement des cellules CD4 et CD8, ce qui entra\u00eene une diminution de la surveillance immunologique de la tumeur. Les virus oncog\u00e8nes tels que HHV8, HPV, EBV ou le virus lymphotrope des cellules T humaines (HTLV1\/2) peuvent prolif\u00e9rer plus facilement. En outre, l’infection par le VIH entra\u00eene une pr\u00e9dominance des cytokines Th2. Cela a un impact cons\u00e9cutif sur l’angiogen\u00e8se, l’apoptose, la pr\u00e9sentation des antig\u00e8nes, l’invasion immunitaire et la transcription de diff\u00e9rents oncog\u00e8nes.<\/p>\n

De m\u00eame, certaines prot\u00e9ines du VIH jouent un r\u00f4le dans le d\u00e9veloppement de certaines tumeurs malignes. Ainsi, le VIH peut avoir des effets directs au niveau cellulaire, voire g\u00e9n\u00e9tique. Le VIH peut activer des protooncog\u00e8nes, interf\u00e9rer avec le cycle cellulaire, inactiver des g\u00e8nes suppresseurs de tumeurs (p53, par exemple) et contribuer \u00e0 la stabilisation ou \u00e0 la modification des g\u00e8nes.<\/p>\n

Pourquoi de nombreuses tumeurs augmentent-elles au lieu de diminuer sous HAART ?<\/h2>\n

Il est int\u00e9ressant de noter que les NADC augmentent uniquement chez les Caucasiens, et non chez les Africains noirs ou d’autres groupes ethniques. Il est toutefois possible qu’il y ait un biais, car la qualit\u00e9 des d\u00e9clarations de cancer pourrait \u00eatre diff\u00e9rente. Il convient \u00e9galement de noter que cette augmentation n’est observ\u00e9e que chez les hommes infect\u00e9s par le VIH, et non chez les femmes infect\u00e9es par le VIH. Comme pour la population normale, le facteur de risque le plus important est l’\u00e2ge. Le fait que les patients infect\u00e9s par le VIH soient majoritairement jeunes, qu’ils vivent nettement plus longtemps avec une HAART et qu’ils “grandissent” ainsi dans un groupe \u00e0 risque plus \u00e9lev\u00e9, permet de comprendre que certains cancers survenant majoritairement \u00e0 un \u00e2ge avanc\u00e9 augmentent au cours de la HAART, ou malgr\u00e9 la HAART. Pour les NMSC comme le carcinome spinocellulaire, c’est probablement le facteur d\u00e9cisif, en raison de l’augmentation de la dose UV cumul\u00e9e \u00e0 un \u00e2ge plus avanc\u00e9. Aucun lien n’a \u00e9t\u00e9 \u00e9tabli entre les facteurs histologiques d\u00e9favorables (ni pour le carcinome basocellulaire ni pour le carcinome spinocellulaire) et le nombre de cellules CD4, la vir\u00e9mie VIH, la dur\u00e9e de la HAART, la dur\u00e9e de la maladie VIH ou le nadir CD4.<\/p>\n

On sp\u00e9cule \u00e9galement sur le fait que les personnes infect\u00e9es par le VIH ont une plus grande propension \u00e0 prendre des risques et peut-\u00eatre aussi un style de vie diff\u00e9rent (moins sain). La question de savoir dans quelle mesure la th\u00e9rapie proprement dite a une influence n\u00e9gative n’a pas encore \u00e9t\u00e9 d\u00e9finitivement tranch\u00e9e. Certains m\u00e9dicaments anti-VIH sont au moins photosensibilisants.<\/p>\n

Perspectives<\/h2>\n

Des programmes de d\u00e9pistage ont \u00e9t\u00e9 propos\u00e9s pour certains ADC et NADC (cancer anal, cancer du col de l’ut\u00e9rus, cancer du sein, cancers colorectaux, cancer du foie et cancer de la prostate). Il n’existe \u00e0 ce jour aucune recommandation concernant le d\u00e9pistage des tumeurs cutan\u00e9es. M\u00eame si les tumeurs cutan\u00e9es ne sont pas aussi fr\u00e9quentes chez les personnes infect\u00e9es par le VIH, elles apparaissent \u00e0 un \u00e2ge plus jeune, ce qui, par analogie avec les transplant\u00e9s d’organes, justifierait un programme de d\u00e9pistage.<\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. Franceschi S, et al : Br J Canc 2010 ; 103 : 416-422.<\/li>\n<\/ol>\n

    \nLitt\u00e9rature compl\u00e9mentaire :<\/p>\n

      \n
    • Wilkins K, et al : J Am Acad Dermatol 2006 ; 54 : 189-206.<\/li>\n
    • Deeken JF, et al : CID 2012 ; 55(9) : 1228-1235.<\/li>\n
    • Grulich AE, et al : Lancet 2007 ; 370 : 59-67.<\/li>\n
    • Silverberg MJ, et al : J Natl Cancer Inst 2013 ; 105 : 350-360.<\/li>\n
    • Guiguet M, et al : Lancet Oncol 2009 ; 10 : 1152-1159.<\/li>\n
    • Lanoy E, et al : Int J Cancer 2011 ; 129 : 467-475.<\/li>\n
    • Schulz TF : Int J Cancer 2009 ; 125(8) : 1755-1763.<\/li>\n
    • Garlassi E, et al. : J Acquir Immune Deficit Syndr 2012 ; 60(2) : e63-65.<\/li>\n
    • Hofbauer GFL, et al : Swiss Med Wkly 2009 ; 139(29-30) : 407-415.<\/li>\n<\/ul>\n

       <\/p>\n

      InFo ONKOLOGIE & H\u00c4MATOLOGIE 2015 ; 3(11-12) : 25-27
      \nDERMATOLOGIE PRATIQUE 2016 ; 26(5) : 12-14<\/em>
      \n <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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