{"id":340836,"date":"2016-09-30T02:00:00","date_gmt":"2016-09-30T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/traitement-actuel-de-la-maladie-de-parkinson\/"},"modified":"2016-09-30T02:00:00","modified_gmt":"2016-09-30T00:00:00","slug":"traitement-actuel-de-la-maladie-de-parkinson","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/traitement-actuel-de-la-maladie-de-parkinson\/","title":{"rendered":"Traitement actuel de la maladie de Parkinson"},"content":{"rendered":"

La l\u00e9vodopa est \u00e0 ce jour le m\u00e9dicament le plus efficace et le mieux tol\u00e9r\u00e9 dans la maladie de Parkinson. Cependant, la moiti\u00e9 des patients pr\u00e9sentent des variations d’efficacit\u00e9 (wearing-off, dyskin\u00e9sies) apr\u00e8s seulement quelques ann\u00e9es. Les contre-mesures efficaces sont le raccourcissement des intervalles entre les prises, l’ajout d’inhibiteurs de la COMT ou de la MAO-B ou d’agonistes de la dopamine. Lorsque les strat\u00e9gies m\u00e9dicamenteuses ne permettent plus d’obtenir un contr\u00f4le satisfaisant, on recourt de plus en plus t\u00f4t \u00e0 des traitements assist\u00e9s par des appareils (stimulation c\u00e9r\u00e9brale profonde et traitement par perfusion). La neuror\u00e9habilitation est \u00e9galement importante \u00e0 tous les stades de la maladie. Des essais contr\u00f4l\u00e9s randomis\u00e9s ont permis de d\u00e9velopper des protocoles th\u00e9rapeutiques sp\u00e9cifiques qui sont efficaces. Les d\u00e9veloppements dans la recherche en r\u00e9adaptation montrent que l’entra\u00eenement bas\u00e9 sur le web (par exemple avec des tablettes) ou l’utilisation d’outils \u00e9lectroniques (par exemple des capteurs portables pour surmonter le freezing) gagnent en importance.<\/strong><\/p>\n

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La maladie de Parkinson se caract\u00e9rise par une bradykin\u00e9sie asym\u00e9trique, un tremblement de repos et une rigidit\u00e9. La cause de ces sympt\u00f4mes moteurs est un d\u00e9ficit en dopamine dans les ganglions de la base, qui r\u00e9sulte de la destruction de neurones projecteurs provenant du m\u00e9senc\u00e9phale (substance noire). La bonne r\u00e9ponse au traitement dopaminergique est un crit\u00e8re de soutien important pour le diagnostic. Cet article se concentre sur le traitement des sympt\u00f4mes moteurs. Les probl\u00e8mes non moteurs importants sont mentionn\u00e9s, mais pas approfondis.<\/p>\n

Principes de base du traitement m\u00e9dicamenteux au stade pr\u00e9coce<\/h2>\n

Les sympt\u00f4mes moteurs de la maladie de Parkinson, qui conduisent au diagnostic, apparaissent lorsque 50 \u00e0 80% des cellules contenant de la dopamine ont d\u00e9j\u00e0 disparu. Pour discuter du traitement, il est important de garder \u00e0 l’esprit la progression de la maladie de Parkinson en trois \u00e9tapes :<\/p>\n

    \n
  1. Phase pr\u00e9coce (2-5 ans) o\u00f9 le traitement oral n’est pas compliqu\u00e9. Les patients sont bien \u00e9quilibr\u00e9s avec peu de prises quotidiennes (phase de “lune de miel”).<\/li>\n
  2. Phase interm\u00e9diaire (jusqu’\u00e0 10 ans), au cours de laquelle des complications motrices telles que des fluctuations d’action et des dyskin\u00e9sies apparaissent. Apr\u00e8s 4 \u00e0 6 ans, environ 40% des patients sont d\u00e9j\u00e0 touch\u00e9s, et 90% \u00e0 la fin de la phase interm\u00e9diaire [1].<\/li>\n
  3. Phase tardive (>10 ans), o\u00f9 dominent les probl\u00e8mes axiaux et moteurs (instabilit\u00e9 posturale, dysarthrie) et cognitifs.<\/li>\n
  4. Dans la phase pr\u00e9coce, la question se pose de savoir quand le traitement doit \u00eatre commenc\u00e9. Le crit\u00e8re d\u00e9cisif est le handicap dans la vie quotidienne. Le d\u00e9but du traitement ne doit pas \u00eatre retard\u00e9 inutilement afin d’\u00e9viter des fluctuations ult\u00e9rieures de l’efficacit\u00e9. En effet, ce n’est pas la dur\u00e9e du traitement pharmacologique qui d\u00e9termine le risque de variations d’efficacit\u00e9, mais la dur\u00e9e de la maladie. De plus, c’est dans la phase pr\u00e9coce que les r\u00e9sultats de la pharmacoth\u00e9rapie orale sont les meilleurs. Un retard prolong\u00e9 du traitement raccourcirait cette phase non compliqu\u00e9e du traitement, sans influencer de mani\u00e8re significative le risque de complications motrices. D’autre part, il n’est pas non plus justifi\u00e9 de traiter avant l’apparition de sympt\u00f4mes invalidants, car aucun effet neuroprotecteur du m\u00e9dicament n’a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent.<\/li>\n<\/ol>\n

    D\u00e9but de la l\u00e9vodopa, des agonistes dopaminergiques ou des inhibiteurs de la MAO-B<\/h2>\n

    Le traitement peut \u00eatre initi\u00e9 avec de la l\u00e9vodopa, des agonistes dopaminergiques (pramipexole, ropinirole et rotigotine en patch) ou, en cas de sympt\u00f4mes l\u00e9gers, avec un inhibiteur de la MAO-B (s\u00e9l\u00e9giline, rasagiline), la l\u00e9vodopa restant le m\u00e9dicament le plus efficace et le mieux tol\u00e9r\u00e9 plus de 50 ans apr\u00e8s son introduction [2]. La l\u00e9vodopa, en tant que pr\u00e9curseur, peut traverser la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique et est transform\u00e9e en dopamine par les neurones contenant de la dopamine. La l\u00e9vodopa est toujours associ\u00e9e \u00e0 un inhibiteur de la d\u00e9carboxylase (bens\u00e9razide ou carbidopa) afin d’am\u00e9liorer la biodisponibilit\u00e9 et la tol\u00e9rance. Les agonistes dopaminergiques agissent par l’interm\u00e9diaire des r\u00e9cepteurs dopaminergiques. Les inhibiteurs de la MAO-B ont un effet dopaminergique en inhibant la d\u00e9gradation de la dopamine.<\/p>\n

    Associer d’embl\u00e9e la l\u00e9vodopa \u00e0 un inhibiteur de la COMT (entacapone), qui prolonge la dur\u00e9e d’action de la l\u00e9vodopa, n’est pas indiqu\u00e9, comme l’a montr\u00e9 l’\u00e9tude STRIDE-PD [3]. Le concept selon lequel cette combinaison avec une stimulation dopaminergique plus continue r\u00e9duisait le risque de dyskin\u00e9sie n’a pas \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9. Au contraire, l’entacapone augmente la fr\u00e9quence des dyskin\u00e9sies apr\u00e8s environ 2,5 ans et constitue donc un facteur de risque.<\/p>\n

    La l\u00e9vodopa est le traitement de choix, en particulier chez les patients \u00e2g\u00e9s. Si les patients sont plus jeunes, il est recommand\u00e9 de commencer le traitement par des agonistes dopaminergiques, car les fluctuations d’efficacit\u00e9 sont moins fr\u00e9quentes qu’avec la l\u00e9vodopa. Cependant, les agonistes dopaminergiques sont moins efficaces et ont plus d’effets secondaires. Chez les patients plus jeunes, une attention particuli\u00e8re doit \u00eatre port\u00e9e aux troubles du contr\u00f4le des impulsions tels que la cyberd\u00e9pendance et l’hypersexualit\u00e9. En cas d’\u00e9chec du traitement par agonistes dopaminergiques, il convient d’ajouter de la l\u00e9vodopa ou d’envisager de passer \u00e0 ce m\u00e9dicament [4]. Le risque de complications motrices peut \u00eatre r\u00e9duit en essayant de maintenir la dose de l\u00e9vodopa en dessous de 400 mg [5]. Si une dystonie du pied est pr\u00e9sente de mani\u00e8re pr\u00e9coce, le contr\u00f4le avec la l\u00e9vodopa peut s’av\u00e9rer difficile. M\u00eame lorsque les probl\u00e8mes non moteurs (notamment la d\u00e9pression) dominent, les agonistes dopaminergiques pr\u00e9sentent un avantage par rapport \u00e0 la l\u00e9vodopa.<\/p>\n

    Principes de base des strat\u00e9gies m\u00e9dicamenteuses \u00e0 un stade avanc\u00e9<\/h2>\n

    Apr\u00e8s quelques ann\u00e9es, la plupart des patients sont d\u00e9pendants de la l\u00e9vodopa. Bien que bien efficaces, les complications motrices sont le principal probl\u00e8me \u00e0 un stade avanc\u00e9 de la maladie (apr\u00e8s 10 ans chez 90% des patients). La fluctuation du wearing-off est expliqu\u00e9e sur le plan physiopathologique par la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence des neurones nigrostriataux contenant de la dopamine, qui perdent leur fonction de tampon et donc leur capacit\u00e9 \u00e0 compenser les fluctuations plasmatiques de la l\u00e9vodopa. L’effet de la l\u00e9vodopa d\u00e9pend de sa pharmacocin\u00e9tique. Les dyskin\u00e9sies sont probablement dues \u00e0 une hypersensibilit\u00e9 des r\u00e9cepteurs de la dopamine due \u00e0 un manque chronique de dopamine. La principale raison des complications motrices est donc la dur\u00e9e de la maladie et non celle du traitement. Une \u00e9tude clinique comparative a ainsi montr\u00e9 que les fluctuations du wearing-off apparaissaient en moyenne apr\u00e8s pr\u00e8s de six ans de maladie, que la l\u00e9vodopa soit utilis\u00e9e depuis plusieurs ann\u00e9es (cohorte italienne) ou avec un retard de quelques mois (cohorte subsaharienne) [6]. Les autres facteurs de risque de complications motrices sont le jeune \u00e2ge au d\u00e9but de la maladie, la dose quotidienne de l\u00e9vodopa et le sexe f\u00e9minin [5].<\/p>\n

    Il existe un certain nombre de strat\u00e9gies m\u00e9dicamenteuses pour minimiser les fluctuations du wearing-off et les dyskin\u00e9sies. Les protocoles de la maladie de Parkinson, remplis par le patient lui-m\u00eame ou par un soignant (par exemple un infirmier form\u00e9), constituent un outil important. Ils montrent la relation temporelle entre les heures de prise de m\u00e9dicaments et les phases d’\u00e9tats off ou de dyskin\u00e9sies. Cette information permet de raccourcir de mani\u00e8re cibl\u00e9e les intervalles de prise de la l\u00e9vodopa en cas de fluctuation wearing-off et d’att\u00e9nuer les dyskin\u00e9sies en r\u00e9duisant la dose. Outre le fractionnement plus important, des combinaisons avec des inhibiteurs de la COMT et de la MAO-B permettent de prolonger l’effet de la l\u00e9vodopa. Il faut alors \u00eatre attentif \u00e0 l’augmentation des dyskin\u00e9sies, qui ne peuvent pas toujours \u00eatre contr\u00f4l\u00e9es par une r\u00e9duction de la dose de l\u00e9vodopa. L’ajout d’agonistes dopaminergiques y compris L’amantadine, qui a \u00e9galement un effet antidyskin\u00e9tique, est une autre strat\u00e9gie courante.<\/p>\n

    Nouveaux d\u00e9veloppements : Safinamid (Xadago\u00ae<\/sup>) et IPX066 (Numient\u00ae<\/sup>)<\/h2>\n

    En ce qui concerne les nouveaux d\u00e9veloppements, nous pr\u00e9sentons ici le safinamide, un inhibiteur s\u00e9lectif et r\u00e9versible de la MAO-B, et l’IPX066, un traitement retard de la L-dopa.<\/p>\n

    Le safinamide a une action dopaminergique (inhibition de la MAO-B) et non dopaminergique (inhibition de la lib\u00e9ration stimul\u00e9e de glutamate). Cette derni\u00e8re pourrait avoir un effet antidyskin\u00e9tique. Le safinamide a entra\u00een\u00e9 un allongement significatif du temps de marche (environ 1 heure) sans augmentation des dyskin\u00e9sies g\u00eanantes dans les stades mod\u00e9r\u00e9s \u00e0 avanc\u00e9s de la maladie de Parkinson dans un essai contr\u00f4l\u00e9 randomis\u00e9 [7]. Les doses \u00e9taient de 50 et 100 mg. En raison de sa longue demi-vie (20-30 heure), une seule prise quotidienne suffit. L’\u00e2ge moyen des patients \u00e9tait de 60 ans et ils \u00e9taient tous sous traitement de l\u00e9vodopa. Les effets secondaires et les taux d’abandon n’\u00e9taient pas diff\u00e9rents de ceux du placebo. Le crit\u00e8re d’\u00e9valuation principal, \u00e0 savoir la r\u00e9duction des dyskin\u00e9sies, n’a pas \u00e9t\u00e9 atteint. Cependant, une analyse post-hoc a montr\u00e9 que chez les patients les plus affect\u00e9s, au moins pour la dose la plus \u00e9lev\u00e9e de 100 mg, il existe un effet antidyskin\u00e9tique.<\/p>\n

    Le safinamide (Xadago\u00ae<\/sup>) a \u00e9t\u00e9 autoris\u00e9 en Suisse \u00e0 la fin de l’ann\u00e9e derni\u00e8re comme traitement d’appoint \u00e0 la l\u00e9vodopa. La question de savoir si le safinamide est \u00e9galement tol\u00e9r\u00e9 par les patients plus \u00e2g\u00e9s (>75 ans) et plus vuln\u00e9rables (par exemple, ceux atteints de d\u00e9mence) sera examin\u00e9e dans une \u00e9tude observationnelle non interventionnelle en cours.<\/p>\n

    Bien que la l\u00e9vodopa (associ\u00e9e \u00e0 un inhibiteur de la d\u00e9carboxylase) soit le traitement le plus efficace, les complications motrices constituent un probl\u00e8me pertinent apr\u00e8s quelques ann\u00e9es seulement, en raison de sa courte demi-vie de 1,5 heure. La r\u00e9ponse motrice devient plus courte et moins pr\u00e9visible au fil du temps. Dans les ann\u00e9es 1990, des m\u00e9dicaments \u00e0 effet retard ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9s (Sinemet\u00ae<\/sup> CR et Madopar\u00ae<\/sup> DR), mais ils n’ont pas fait leurs preuves en termes de complications motrices. Au contraire, l’absorption et l’effet moteur des pr\u00e9parations \u00e0 effet retard sont encore moins fiables. Les pr\u00e9parations retard peuvent m\u00eame favoriser les dyskin\u00e9sies si elles s’accumulent dans l’estomac et sont ensuite lib\u00e9r\u00e9es en exc\u00e8s (souvent l’apr\u00e8s-midi).<\/p>\n

    C’est pourquoi une nouvelle pr\u00e9paration de l\u00e9vodopa a \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9e, IPX066, dont les g\u00e9lules combinent la composante rapide et la lib\u00e9ration prolong\u00e9e du principe actif. L’autorisation de l’UE a \u00e9t\u00e9 obtenue \u00e0 la fin de l’ann\u00e9e derni\u00e8re sous la marque Numient\u00ae<\/sup>. L’autorisation de mise sur le march\u00e9 repose sur trois \u00e9tudes de phase III [8].  Dans l’\u00e9tude APEX-PD, qui incluait des patients atteints de la maladie de Parkinson \u00e0 un stade pr\u00e9coce, IPX066 a significativement am\u00e9lior\u00e9 la fonction ADL (UPDRS II), les sympt\u00f4mes moteurs (UPDRS III) ainsi que la qualit\u00e9 de vie (PDQ39). Chez les patients atteints de la maladie de Parkinson \u00e0 un stade avanc\u00e9 et pr\u00e9sentant des fluctuations d’action, IPX066 prolonge le temps d’action sans dyskin\u00e9sie g\u00eanante d’une heure en moyenne par rapport \u00e0 la pr\u00e9paration standard (ADVANCE-PD, Parallel Design) et de 1,4 heure par rapport \u00e0 l’association de l\u00e9vodopa et d’entacapone (ASCEND-PD, Cross Over Design).<\/p>\n

    Traitements assist\u00e9s par des appareils pour les complications motrices<\/h2>\n

    Malgr\u00e9 l’adaptation de la m\u00e9dication orale, les complications motrices deviennent difficiles \u00e0 contr\u00f4ler au cours de l’\u00e9volution. Si un r\u00e9glage satisfaisant n’est plus possible, les traitements assist\u00e9s par des appareils tels que la stimulation c\u00e9r\u00e9brale profonde (SCP) et les traitements par perfusion de duodopa ou d’apomorphine doivent \u00eatre \u00e9valu\u00e9s rapidement. Une am\u00e9lioration de la qualit\u00e9 de vie a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e pour la THS et la duodopa par rapport au meilleur traitement oral possible. C’est pourquoi ces th\u00e9rapies sont abord\u00e9es plus en d\u00e9tail ici.<\/p>\n

    Stimulation c\u00e9r\u00e9brale profonde<\/h2>\n

    Depuis son introduction dans les ann\u00e9es 80, plus de 100 000 patients ont \u00e9t\u00e9 trait\u00e9s par THS dans le monde. La THS est une technique st\u00e9r\u00e9otaxique qui consiste \u00e0 inhiber les noyaux des ganglions de la base (principalement le noyau subthalamique ou le globus pallidus) par des impulsions \u00e9lectriques. Les \u00e9lectrodes utilis\u00e9es sont reli\u00e9es par des c\u00e2bles sous-cutan\u00e9s \u00e0 des batteries, g\u00e9n\u00e9ralement plac\u00e9es dans la r\u00e9gion sous-clavi\u00e8re. Le risque op\u00e9ratoire est faible (environ 1% pour les infections et les saignements).<\/p>\n

    Une bonne s\u00e9lection des patients est cruciale pour le succ\u00e8s de la THS. Une condition importante est que le patient r\u00e9ponde bien \u00e0 la l\u00e9vodopa, ce qui est pr\u00e9dictif de l’effet du THS. Ainsi, les patients jeunes en tirent particuli\u00e8rement bien profit, tandis que les patients pr\u00e9sentant des probl\u00e8mes axiaux et moteurs (instabilit\u00e9 posturale) ou cognitifs ne sont pas adapt\u00e9s. L’\u00e9tude Earlystim a montr\u00e9 qu’un THS r\u00e9alis\u00e9 plus t\u00f4t (c’est-\u00e0-dire en moyenne apr\u00e8s 7,5 ans au lieu de plus de 10 ans comme dans les \u00e9tudes pr\u00e9c\u00e9dentes) permet non seulement de r\u00e9duire consid\u00e9rablement les fluctuations d’efficacit\u00e9, mais aussi d’am\u00e9liorer consid\u00e9rablement la qualit\u00e9 de vie d’environ 25% par rapport au meilleur traitement oral [9]. Il est \u00e9galement int\u00e9ressant de noter que les patients les moins bien lotis au d\u00e9part en termes de qualit\u00e9 de vie sont ceux qui en b\u00e9n\u00e9ficient le plus [10]. Le r\u00e9sultat de l’\u00e9tude Earlystim est \u00e9galement important car le traitement m\u00e9dicamenteux peut g\u00e9n\u00e9ralement \u00eatre bien ajust\u00e9 aux premiers stades de la maladie. Chez les patients plus jeunes (<60 ans), il est donc recommand\u00e9 d’\u00e9valuer un THS d\u00e8s trois ans apr\u00e8s le d\u00e9but des complications motrices. La condition fondamentale pour poser l’indication d’un THS reste cependant que les complications motrices ne soient pas r\u00e9gl\u00e9es de mani\u00e8re satisfaisante avec un traitement oral, c’est-\u00e0-dire qu’elles soient r\u00e9fractaires au traitement.  <\/p>\n

    Traitement par perfusion de duodopa<\/h2>\n

    Lorsque les conditions ne sont pas favorables au THS, le traitement par perfusion de duodopa constitue une bonne alternative. Le Duodopa a \u00e9t\u00e9 introduit en Scandinavie au d\u00e9but des ann\u00e9es 90. On savait depuis longtemps que le traitement par perfusion de l\u00e9vodopa permettait d’am\u00e9liorer les fluctuations d’action gr\u00e2ce \u00e0 des taux plasmatiques plus stables. Cependant, en raison de la faible solubilit\u00e9 de la l\u00e9vodopa, ce traitement n\u00e9cessitait des administrations intraveineuses non praticables, allant jusqu’\u00e0 deux litres par jour.<\/p>\n

    L’innovation essentielle de la duodopa r\u00e9side dans le fait que la l\u00e9vodopa sous forme de gel peut \u00eatre 20 fois plus concentr\u00e9e. De plus, il peut \u00eatre administr\u00e9 en continu directement au site d’absorption (j\u00e9junum proximal) via une sonde PEG. Dans une \u00e9tude bien contr\u00f4l\u00e9e (double dummy design), une am\u00e9lioration significative des complications motrices et de la qualit\u00e9 de vie a d\u00e9j\u00e0 \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e dans une petite population de patients (n = 66) [11]. Outre l’administration continue via une pompe, l’effet du traitement par perfusion de duodopa repose \u00e9galement sur le contournement du passage gastrique. La vidange irr\u00e9guli\u00e8re de l’estomac est en partie responsable des fluctuations d’efficacit\u00e9 sous traitement oral.<\/p>\n

    La duodopa est indiqu\u00e9e pour les patients dont la maladie est avanc\u00e9e, qui sont \u00e2g\u00e9s et qui pr\u00e9sentent d\u00e9j\u00e0 certains d\u00e9ficits cognitifs et une instabilit\u00e9 posturale avec risque de chute. Comme pour le THS, l’ajustement oral doit \u00eatre r\u00e9fractaire. Les complications p\u00e9riproc\u00e9durales sont relativement fr\u00e9quentes (par ex. probl\u00e8me de plaie ou douleur au niveau de la stomie), mais g\u00e9n\u00e9ralement passag\u00e8res et b\u00e9nignes [11]. Dans de rares cas (environ 2%), une p\u00e9ritonite peut survenir. Il est donc important que le traitement par duodopa soit administr\u00e9 par une \u00e9quipe interdisciplinaire exp\u00e9riment\u00e9e de neurologues et de gastroent\u00e9rologues.<\/p>\n

    La polyneuropathie est un effet secondaire fr\u00e9quent de la duodopa. Une \u00e9tude prospective r\u00e9cemment publi\u00e9e, dans laquelle les vitesses de conduction nerveuse ont \u00e9t\u00e9 mesur\u00e9es, a montr\u00e9 que l’incidence des polyneuropathies symptomatiques \u00e9tait de pr\u00e8s de 20% sur une p\u00e9riode d’observation de deux ans [12]. Sur le plan physiopathologique, l’association avec des m\u00e9tabolites \u00e9lev\u00e9s (homocyst\u00e9ine) fait suspecter une carence vitaminique induite par la l\u00e9vodopa (acide folique, carence en vitamines B6\/B12), raison pour laquelle ces vitamines doivent \u00eatre dos\u00e9es. Un suivi par neurographie est \u00e9galement utile. Il est recommand\u00e9 de substituer l’acide folique et la vitamine B12 lorsque les taux sont faibles. Il n’a pas \u00e9t\u00e9 \u00e9tabli si un traitement pr\u00e9ventif est \u00e9galement indiqu\u00e9 [13]. Les polyneuropathies obligent rarement \u00e0 interrompre le traitement, sauf si elles se manifestent de mani\u00e8re aussi aigu\u00eb que dans le cas du syndrome de Guillain-Barr\u00e9. Le travail d’\u00e9quipe interdisciplinaire avec l’infirmi\u00e8re sp\u00e9cialis\u00e9e dans la maladie de Parkinson est \u00e9galement crucial pour le succ\u00e8s du traitement par Duodopa. Elle instruit les patients et leurs proches sur la manipulation de la pompe. Cela permet \u00e9galement de pr\u00e9venir les probl\u00e8mes techniques tels que la dislocation ou l’obstruction des sondes.<\/p>\n

    Principes et objectifs de la neuror\u00e9habilitation<\/h2>\n

    Au fur et \u00e0 mesure de l’\u00e9volution de la maladie, les personnes atteintes de la maladie de Parkinson sont de plus en plus confront\u00e9es \u00e0 des limitations de la mobilit\u00e9, de l’\u00e9quilibre, de la posture, de la d\u00e9marche et de la motricit\u00e9 fine, qui rendent la gestion de la vie quotidienne plus difficile. La perturbation des activit\u00e9s quotidiennes (par exemple, s’habiller, pr\u00e9parer un repas, etc.) r\u00e9duit \u00e9galement la qualit\u00e9 de vie. Ce sont surtout les probl\u00e8mes de motricit\u00e9 axiale et fine qui r\u00e9pondent peu aux traitements pharmacologiques et qui sont au centre de la neuror\u00e9habilitation [14].<\/p>\n

    La physioth\u00e9rapie joue un r\u00f4le essentiel \u00e0 tous les stades de la maladie. L’un des principaux objectifs est d’apprendre des strat\u00e9gies de mouvement qui permettront aux personnes concern\u00e9es de g\u00e9rer plus facilement leur vie quotidienne. L’efficacit\u00e9 de la physioth\u00e9rapie a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e par des \u00e9tudes bien contr\u00f4l\u00e9es. Cela a \u00e9galement conduit au d\u00e9veloppement de directives standardis\u00e9es [15]. Il est fort possible que la physioth\u00e9rapie ait \u00e9galement une influence favorable sur le processus de la maladie. Il a ainsi \u00e9t\u00e9 r\u00e9cemment d\u00e9montr\u00e9 qu’une activit\u00e9 physique l\u00e9g\u00e8re (6 heures par semaine, par exemple marcher pour aller au travail, faire le m\u00e9nage, etc.) peut r\u00e9duire de plus de 40% le risque de d\u00e9velopper la maladie de Parkinson [16].<\/p>\n

    Entra\u00eenement \u00e0 l’amplitude<\/h2>\n

    Un probl\u00e8me moteur central dans la maladie de Parkinson est la perturbation de la r\u00e9gulation de l’amplitude. La longueur de l’entrejambe est raccourcie, ce qui est le principal responsable du ralentissement de la marche. La cadence des pas en elle-m\u00eame est normale ou peut m\u00eame \u00eatre augment\u00e9e. Un nouveau concept a \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9 pour la th\u00e9rapie, la Lee Silverman Voice Therapy BIG (LSVT BIG). Il s’agit d’un entra\u00eenement d’amplitude standardis\u00e9 comprenant 16 s\u00e9ances de th\u00e9rapie sur quatre semaines [17,18]. Selon les derni\u00e8res lignes directrices de la Soci\u00e9t\u00e9 allemande de neurologie, le traitement est recommand\u00e9 pour la maladie de Parkinson. Dans le cadre de la th\u00e9rapie LSVT BIG, les personnes atteintes de la maladie de Parkinson apprennent \u00e0 augmenter de mani\u00e8re cibl\u00e9e l’amplitude de leurs mouvements (p. ex. longueur des pas) et \u00e0 am\u00e9liorer ainsi le ralentissement de leurs mouvements. Il s’agit d’un traitement \u00e0 haute dose, particuli\u00e8rement efficace chez les patients \u00e0 un stade pr\u00e9coce de la maladie. Le dosage exact de la kin\u00e9sith\u00e9rapie doit \u00eatre adapt\u00e9 individuellement. Une grande \u00e9tude randomis\u00e9e et contr\u00f4l\u00e9e r\u00e9cemment publi\u00e9e a \u00e9tudi\u00e9 une dose trop faible (4 unit\u00e9s pendant 8 semaines), ce qui n’est pas efficace dans les phases pr\u00e9coces de la maladie [19].<\/p>\n

    Programmes d’exercices \u00e0 domicile<\/h2>\n

    L’objectif de la neuror\u00e9habilitation est \u00e9galement de conseiller les personnes concern\u00e9es et leur famille sur la mani\u00e8re de conserver un mode de vie actif. Il s’agit notamment de programmes d’exercices \u00e0 domicile qui ciblent l’\u00e9quilibre, la force musculaire, la mobilit\u00e9 articulaire, la performance a\u00e9robie (par exemple, le jogging, la randonn\u00e9e, la marche rapide) et la motricit\u00e9 fine. Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que les personnes atteintes de la maladie de Parkinson peuvent am\u00e9liorer consid\u00e9rablement leurs performances motrices si elles suivent un programme d’exercices quotidiens \u00e0 domicile en plus de leur th\u00e9rapie individuelle. Pour encourager cet auto-entra\u00eenement, les th\u00e9rapies de groupe sont tr\u00e8s appropri\u00e9es (blocs de six semaines \u00e0 raison de deux s\u00e9ances par semaine), qui fournissent \u00e9galement des instructions pour un entra\u00eenement individuel \u00e0 domicile [20]. Aux stades ult\u00e9rieurs de la maladie, il est important de pr\u00e9venir l’inactivit\u00e9, souvent associ\u00e9e \u00e0 la peur de tomber, en entra\u00eenant la puissance a\u00e9robie, la force musculaire et la mobilit\u00e9 articulaire. La pr\u00e9vention de la morbidit\u00e9 cardiovasculaire, qui est accrue dans la maladie de Parkinson en raison de l’immobilit\u00e9, est \u00e9galement au centre des pr\u00e9occupations.<\/p>\n

    Strat\u00e9gies de cueing pour surmonter le freezing<\/h2>\n

    L’un des principaux probl\u00e8mes de la maladie de Parkinson est la perturbation des mouvements automatiques. Par exemple, la marche, qui est automatis\u00e9e chez les personnes en bonne sant\u00e9, doit souvent \u00eatre effectu\u00e9e dans un but pr\u00e9cis par les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Un mouvement automatique comme la marche demande donc un effort d’attention cognitive suppl\u00e9mentaire. C’est fatigant au quotidien. Lorsque ce contr\u00f4le cognitif diminue au cours de la maladie, on assiste de plus en plus \u00e0 ce que l’on appelle le freezing, c’est-\u00e0-dire des blocages moteurs de courte dur\u00e9e, typiquement lors de la marche. Le freezing se produit particuli\u00e8rement lorsque la personne change de programme moteur (se lever et partir) ou effectue plusieurs mouvements en m\u00eame temps (marcher et r\u00e9pondre \u00e0 une sollicitation). Les endroits \u00e9troits (portes, ascenseurs) sont \u00e9galement des d\u00e9clencheurs fr\u00e9quents. Dans le cadre de la neuror\u00e9habilitation, on enseigne aux personnes concern\u00e9es des strat\u00e9gies de cueing qui les aident \u00e0 surmonter le freezing. Le principe consiste \u00e0 cibler les mouvements en utilisant des stimuli sonores (comptage \u00e0 haute voix, m\u00e9tronome, musique) (Fig. 1A),<\/strong> des stimuli visuels (lignes sur le sol (Fig. 1B)<\/strong> ou des stimuli somatosensoriels (impulsions rythmiques par le toucher) [14].<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

     <\/h2>\n

    Physioth\u00e9rapie dans les phases pr\u00e9coces et tardives<\/h2>\n

    Au cours de la phase pr\u00e9coce, il est recommand\u00e9 d’effectuer la physioth\u00e9rapie ambulatoire plut\u00f4t par blocs (par exemple sur un mois) et de mani\u00e8re plus intensive (3 \u00e0 4 fois par semaine). Cela est possible avec une prescription de 2\u00d79 s\u00e9ances. Dans ce bloc, le patient apprend divers exercices d’\u00e9quilibre, de renforcement et d’\u00e9tirement, qui comprennent \u00e9galement un entra\u00eenement strat\u00e9gique (avec ou sans cueing). Il peut poursuivre ces exercices comme entra\u00eenement \u00e0 domicile pour maintenir ses fonctions quotidiennes. En cas d’aggravation des sympt\u00f4mes, par exemple apr\u00e8s six mois, le bloc de 18 s\u00e9ances peut \u00eatre reconduit.<\/p>\n

    Dans les phases ult\u00e9rieures de la maladie, la pr\u00e9vention des chutes et de la morbidit\u00e9 cardiopulmonaire est souvent au premier plan. C’est pourquoi il est pr\u00e9f\u00e9rable de suivre un traitement de physioth\u00e9rapie continu \u00e0 raison d’une \u00e0 deux s\u00e9ances par semaine. Lorsque le handicap s’aggrave et que les effets fluctuent, des s\u00e9jours hospitaliers (2 \u00e0 3 semaines) sont souvent n\u00e9cessaires, avec des programmes multidisciplinaires cibl\u00e9s sur les patients atteints de la maladie de Parkinson. L’objectif est de maintenir autant que possible l’autonomie \u00e0 domicile ou de r\u00e9duire la d\u00e9pendance gr\u00e2ce \u00e0 un entra\u00eenement \u00e0 la marche, \u00e0 l’\u00e9quilibre et \u00e0 la vie quotidienne adapt\u00e9 \u00e0 chacun. Le cadre hospitalier permet, en cas de fluctuations des effets, d’adapter la m\u00e9dication de mani\u00e8re cibl\u00e9e \u00e0 l’aide de protocoles d’activit\u00e9 physique.<\/p>\n

    Ergoth\u00e9rapie<\/h2>\n

    L’ergoth\u00e9rapie se concentre sur le r\u00e9apprentissage cibl\u00e9 de diverses activit\u00e9s quotidiennes. Par exemple, les difficult\u00e9s de motricit\u00e9 fine dans la vie quotidienne sont analys\u00e9es et trait\u00e9es. Au moyen d’une \u00e9valuation standardis\u00e9e, des exercices sp\u00e9cifiques de motricit\u00e9 fine sont enseign\u00e9s, qui peuvent ensuite \u00eatre effectu\u00e9s \u00e0 la maison (fig. 2).<\/strong><\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    \nL’ergoth\u00e9rapie permet \u00e9galement d’\u00e9valuer pr\u00e9cis\u00e9ment les strat\u00e9gies utiles pour mieux g\u00e9rer le quotidien. Diverses aides sont utilis\u00e9es, comme une planche de bain qui facilite l’entr\u00e9e et la sortie de la baignoire, ou des couverts adapt\u00e9s pour mieux couper la viande. L’ergoth\u00e9rapie orient\u00e9e vers le domicile joue un r\u00f4le important, car elle permet d’adapter au mieux les mesures \u00e0 la situation \u00e0 domicile. Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson re\u00e7oivent des conseils sur les strat\u00e9gies qu’elles peuvent utiliser pour mieux atteindre leur objectif au quotidien, par exemple d\u00e9composer des actions complexes en \u00e9tapes individuelles, g\u00e9rer la pression du temps, utiliser ce que l’on appelle des “rep\u00e8res” (stimuli), etc. Un essai contr\u00f4l\u00e9 randomis\u00e9 a montr\u00e9 qu’une ergoth\u00e9rapie hebdomadaire orient\u00e9e sur le domicile pendant dix semaines entra\u00eenait une am\u00e9lioration significative du fonctionnement quotidien. [21].<\/p>\n

    La th\u00e9rapie par la parole est \u00e9galement importante. La th\u00e9rapie LSVT LOUD, dont l’objectif est d’am\u00e9liorer la voix par une pratique intensive \u00e0 haute dose, a fait la preuve de son efficacit\u00e9 [22]. L’expression orale est entra\u00een\u00e9e \u00e0 diff\u00e9rents niveaux au moyen d’une hi\u00e9rarchie d’exercices jusqu’\u00e0 la conversation libre. L’accent est mis sur l’am\u00e9lioration de la compr\u00e9hension. Cela s’obtient principalement en augmentant le volume de la parole (“think loud\/shout”). Les connaissances acquises sont progressivement transf\u00e9r\u00e9es dans des situations d’expression orale quotidiennes.<\/p>\n

    Recherche en neuror\u00e9habilitation<\/h2>\n

    Le d\u00e9veloppement de tests standardis\u00e9s et de programmes th\u00e9rapeutiques pour la dext\u00e9rit\u00e9 digitale est l’un de nos axes de recherche. Dans une \u00e9tude randomis\u00e9e et contr\u00f4l\u00e9e r\u00e9cemment achev\u00e9e, nous avons montr\u00e9 qu’un entra\u00eenement standardis\u00e9 de la dext\u00e9rit\u00e9, effectu\u00e9 \u00e0 domicile pendant quatre semaines, am\u00e9liore les capacit\u00e9s motrices fines de mani\u00e8re pertinente pour la vie quotidienne [23]. Il n’y a toutefois pas eu d’effet durable de l’intervention sur douze semaines (pause th\u00e9rapeutique). Cela signifie que les personnes atteintes de la maladie de Parkinson devraient \u00eatre invit\u00e9es \u00e0 poursuivre les exercices m\u00eame apr\u00e8s la fin du bloc de traitement intensif de quatre semaines.<\/p>\n

    L’utilisation de techniques de communication telles que les tablettes ou les capteurs portables jouera un r\u00f4le de plus en plus important. Les personnes concern\u00e9es peuvent r\u00e9soudre diverses t\u00e2ches motrices et\/ou cognitives au moyen d’applications bas\u00e9es sur le web (apps). Le th\u00e9rapeute qui suit le patient peut donner un feed-back en ligne et adapter progressivement le niveau de difficult\u00e9 des t\u00e2ches. Dans notre centre Parkinson, nous \u00e9tudions actuellement la facilit\u00e9 d’utilisation d’une application d’habilet\u00e9 (Fig. 3). <\/strong>Une autre application des aides techniques pourrait \u00eatre des capteurs port\u00e9s \u00e0 la cheville. Ces capteurs pourraient d\u00e9tecter les \u00e9pisodes de freezing \u00e0 un stade pr\u00e9coce et d\u00e9clencher ensuite un cue (sonore, sensoriel) pour permettre au patient de surmonter le freezing. Les patients deviendraient plus ind\u00e9pendants et auraient moins besoin de l’aide d’une tierce personne.<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    \nL’utilisation de la stimulation c\u00e9r\u00e9brale non invasive (stimulation magn\u00e9tique transcr\u00e2nienne r\u00e9p\u00e9titive, rTMS), pourrait \u00eatre une autre option th\u00e9rapeutique d’avenir. Une m\u00e9ta-analyse r\u00e9cemment publi\u00e9e a montr\u00e9 que la rTMS avait un effet positif sur la bradykin\u00e9sie [24]. Dans notre centre Parkinson, nous \u00e9tudions si cette m\u00e9thode est \u00e9galement efficace pour traiter les d\u00e9ficits de motricit\u00e9 fine.<\/p>\n

     <\/p>\n

    Litt\u00e9rature :<\/p>\n

      \n
    1. Ahlskog JE, Muenter MD : Fr\u00e9quence des dyskin\u00e9sies et des fluctuations motrices li\u00e9es \u00e0 la l\u00e9vodopa, estim\u00e9e \u00e0 partir de la litt\u00e9rature cumulative. Mov Disord 2001 ; 16(3) : 448-458.<\/li>\n
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       <\/p>\n

      InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2016 ; 14(5) : 18-25<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La l\u00e9vodopa est \u00e0 ce jour le m\u00e9dicament le plus efficace et le mieux tol\u00e9r\u00e9 dans la maladie de Parkinson. Cependant, la moiti\u00e9 des patients pr\u00e9sentent des variations d’efficacit\u00e9 (wearing-off,…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":59900,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Plus que des m\u00e9dicaments","footnotes":""},"category":[11527,11531,11368,11472,11383,11549],"tags":[40823,28342,40830,39084,12355,40834,40817,32951,40839],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-340836","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-etudes","category-formation-continue","category-geriatrie-fr","category-medecine-physique-et-de-readaptation","category-neurologie-fr","category-rx-fr","tag-antagoniste-de-la-dopamine","tag-dyskinesie-fr","tag-inhibiteurs-de-la-mao-b","tag-levopoda-fr","tag-maladie-de-parkinson","tag-numient-fr","tag-ths-fr","tag-tremblement","tag-xadago-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-06-28 02:24:18","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":340852,"slug":"lattuale-terapia-per-la-malattia-di-parkinson","post_title":"L'attuale terapia per la malattia di Parkinson","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/lattuale-terapia-per-la-malattia-di-parkinson\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":340860,"slug":"terapia-actual-para-a-doenca-de-parkinson","post_title":"Terapia actual para a doen\u00e7a de Parkinson","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/terapia-actual-para-a-doenca-de-parkinson\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":340862,"slug":"terapia-actual-para-la-enfermedad-de-parkinson","post_title":"Terapia actual para la enfermedad de Parkinson","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/terapia-actual-para-la-enfermedad-de-parkinson\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/340836","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=340836"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/340836\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=340836"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=340836"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=340836"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=340836"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}