{"id":340876,"date":"2016-09-25T02:00:00","date_gmt":"2016-09-25T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/quels-patients-traiter-pourquoi-et-pendant-combien-de-temps\/"},"modified":"2016-09-25T02:00:00","modified_gmt":"2016-09-25T00:00:00","slug":"quels-patients-traiter-pourquoi-et-pendant-combien-de-temps","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/quels-patients-traiter-pourquoi-et-pendant-combien-de-temps\/","title":{"rendered":"Quels patients traiter, pourquoi et pendant combien de temps ?"},"content":{"rendered":"

Les IPP sont des m\u00e9dicaments tr\u00e8s efficaces et largement s\u00fbrs. Une prescription doit \u00eatre bien justifi\u00e9e, en particulier dans le cas d’un traitement \u00e0 long terme. En cas de traitement \u00e0 long terme, la dose efficace la plus faible doit \u00eatre utilis\u00e9e. En cas d’apparition de sympt\u00f4mes de rebond, la deuxi\u00e8me tentative d’arr\u00eat doit se faire par une diminution lente sur plusieurs semaines.<\/p>\n

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La mise sur le march\u00e9 des inhibiteurs de la pompe \u00e0 protons (IPP) il y a pr\u00e8s de 30 ans a r\u00e9volutionn\u00e9 le traitement des ulc\u00e8res gastro-duod\u00e9naux et du reflux gastro-\u0153sophagien. Ces produits font d\u00e9sormais partie des m\u00e9dicaments les plus fr\u00e9quemment prescrits. Ils sont tr\u00e8s efficaces et, pour la plupart, bien tol\u00e9r\u00e9s. Cependant, une utilisation excessive et des indications erron\u00e9es (tant en soins primaires qu’en milieu hospitalier) entra\u00eenent des co\u00fbts de sant\u00e9 \u00e9lev\u00e9s et de plus en plus d’\u00e9l\u00e9ments indiquent que des effets secondaires \u00e0 long terme sont possibles [1]. Certaines pr\u00e9parations sont d\u00e9sormais disponibles sans ordonnance et font l’objet d’un marketing habile, de sorte que l’on peut s’attendre \u00e0 une utilisation croissante de ces IPP, m\u00eame sans indication correcte.<\/p>\n

M\u00e9canisme d’action et administration optimale<\/h2>\n

La s\u00e9cr\u00e9tion acide dans l’estomac est stimul\u00e9e par des modulateurs endocriniens, paracrines et neuronaux, notamment l’ac\u00e9tylcholine (nerf vague), la gastrine et l’histamine (Fig. 1). <\/strong>La gastrine s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e apr\u00e8s dilatation de l’estomac stimule non seulement directement la s\u00e9cr\u00e9tion acide, mais contribue \u00e9galement de mani\u00e8re significative \u00e0 la lib\u00e9ration d’histamine par les cellules ECL. L’histamine, quant \u00e0 elle, provoque une augmentation de la s\u00e9cr\u00e9tion d’acide en se liant au r\u00e9cepteur H2. Cela explique la bonne efficacit\u00e9 de principe des bloqueurs sp\u00e9cifiques des r\u00e9cepteurs H2, mais celle-ci est limit\u00e9e dans le temps par les interactions et la redondance des diff\u00e9rentes voies d’activation. L’inhibition directe des pompes \u00e0 protons apicales\/luminales des cellules pari\u00e9tales (H+-K+-ATPase) permet d’inhiber efficacement et durablement la s\u00e9cr\u00e9tion d’acide si le m\u00e9dicament est administr\u00e9 correctement [2].<\/p>\n

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Les IPP sont des pro-drogues qui s’accumulent dans le syst\u00e8me de canaux s\u00e9cr\u00e9teurs acides des cellules pari\u00e9tales stimul\u00e9es, o\u00f9 leur concentration \u00e0 pH 1 est th\u00e9oriquement 1000 fois plus \u00e9lev\u00e9e que dans le sang. Dans le syst\u00e8me de canaux de la cellule de Beleg, les substances sont transform\u00e9es en m\u00e9tabolites actifs et y d\u00e9ploient leurs effets par liaison covalente \u00e0 la pompe \u00e0 protons. Les IPP se lient uniquement aux pompes \u00e0 protons activ\u00e9es et agissent donc le plus efficacement sur les cellules pari\u00e9tales pendant la phase de s\u00e9cr\u00e9tion postprandiale. La prise de nourriture augmente la s\u00e9cr\u00e9tion d’acide et donc la proportion de pompes \u00e0 protons actives. En raison de la demi-vie tr\u00e8s courte, du pic plasmatique relativement pr\u00e9coce (1 \u00e0 2 heures apr\u00e8s la prise) et de la diminution de l’absorption postprandiale, les IPP doivent donc \u00eatre pris environ une demi-heure avant le repas afin d’obtenir un effet optimal.<\/p>\n

Les bloqueurs des r\u00e9cepteurs H2 ne doivent pas \u00eatre administr\u00e9s en m\u00eame temps que les IPP, car ils r\u00e9duisent potentiellement leur efficacit\u00e9. Des \u00e9tudes animales indiquent que l’administration simultan\u00e9e d’antagonistes des r\u00e9cepteurs H2 et d’un IPP peut r\u00e9duire fortement l’effet antiacide de l’IPP. L’antagoniste des r\u00e9cepteurs H2 atteint la cellule de Beleg avant l’IPP et r\u00e9duit la concentration d’acide dans le syst\u00e8me de canaux s\u00e9cr\u00e9teurs. Cependant, l’effet antiacide des IPP est th\u00e9oriquement r\u00e9duit de 90% lorsque le pH passe de 1 \u00e0 2. Si les deux m\u00e9dicaments doivent \u00eatre administr\u00e9s ensemble, l’intervalle optimal entre les deux administrations n’est pas clair. En r\u00e8gle g\u00e9n\u00e9rale, les bloqueurs de r\u00e9cepteurs H2 sont administr\u00e9s juste avant l’heure du coucher en cas de sympt\u00f4mes nocturnes.<\/p>\n

Six principes actifs d’IPP diff\u00e9rents sont d\u00e9sormais disponibles en Suisse (tableau 1).<\/strong> Elles se distinguent notamment par leur biodisponibilit\u00e9 et leurs pics plasmatiques. L’efficacit\u00e9 des diff\u00e9rentes substances actives a \u00e9t\u00e9 compar\u00e9e dans quelques \u00e9tudes, mais aucune diff\u00e9rence cliniquement significative n’a pu \u00eatre mise en \u00e9vidence.<\/p>\n

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Interactions et s\u00e9curit\u00e9<\/h2>\n

Les IPP sont m\u00e9tabolis\u00e9s par diff\u00e9rentes enzymes h\u00e9patiques du cytochrome P450. Les interactions qui en r\u00e9sultent ne sont g\u00e9n\u00e9ralement pas cliniquement pertinentes, mais doivent \u00eatre examin\u00e9es dans tous les cas. Le pantoprazole semble avoir le plus faible potentiel d’interaction par rapport aux autres pr\u00e9parations. Des inqui\u00e9tudes particuli\u00e8res subsistent quant \u00e0 une \u00e9ventuelle interaction des IPP avec le clopidogrel, mais les donn\u00e9es \u00e0 ce sujet restent controvers\u00e9es [3]. En outre, la suppression de l’acide peut affecter l’absorption de certains m\u00e9dicaments.<\/p>\n

Dans le cadre d’une utilisation \u00e0 court terme, les IPP sont consid\u00e9r\u00e9s comme tr\u00e8s s\u00fbrs. Les effets secondaires gastro-intestinaux les plus fr\u00e9quents sont la diarrh\u00e9e, la constipation, les flatulences ou les naus\u00e9es. Aucun ajustement de la dose (\u00e0 la posologie standard) n’est n\u00e9cessaire en cas d’insuffisance r\u00e9nale ou h\u00e9patique. Cependant, il existe d\u00e9sormais des inqui\u00e9tudes quant aux cons\u00e9quences d’une administration \u00e0 long terme. On pense qu’une suppression acide prolong\u00e9e favorise la colonisation du tractus gastro-intestinal et des voies respiratoires sup\u00e9rieures. Des m\u00e9ta-analyses d’\u00e9tudes d’observation indiquent parfois un risque accru d’infection \u00e0 Clostridium difficile ou de pneumonie [4]. Toutefois, ces donn\u00e9es ne permettent pas \u00e0 ce jour de conclure \u00e0 un lien de causalit\u00e9 certain.<\/p>\n

En outre, il existe des preuves d’une certaine malabsorption dans le cadre d’un traitement IPP \u00e0 long terme. Une diminution de l’absorption du magn\u00e9sium, du fer et de la vitamine B12 a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite, mais sa pertinence clinique n’est pas \u00e9tablie [5]. En cas de traitement par IPP de longue dur\u00e9e, on peut envisager des dosages r\u00e9guliers (par exemple annuels). Les donn\u00e9es \u00e0 ce sujet ne sont toutefois pas claires. De plus en plus d’\u00e9tudes montrent une corr\u00e9lation entre un risque accru de fracture et la prise d’IPP \u00e0 long terme [6]. Une malabsorption du calcium sous-jacente est suspect\u00e9e.<\/p>\n

IPP pour le traitement des ulc\u00e8res peptiques<\/h2>\n

Les IPP gu\u00e9rissent les ulc\u00e8res gastroduod\u00e9naux beaucoup plus rapidement que les antagonistes des r\u00e9cepteurs H2 [7]. En r\u00e8gle g\u00e9n\u00e9rale, il est recommand\u00e9 de suivre un traitement de quatre \u00e0 huit semaines. La gu\u00e9rison des ulc\u00e8res gastriques doit toujours \u00eatre assur\u00e9e par endoscopie afin de ne pas passer \u00e0 c\u00f4t\u00e9 d’un cancer de l’estomac. Si une infection \u00e0 Helicobacter sous-jacente est trait\u00e9e, le succ\u00e8s de l’\u00e9radication doit \u00e9galement \u00eatre v\u00e9rifi\u00e9. Un traitement d’entretien apr\u00e8s un ulc\u00e8re gastroduod\u00e9nal avec un IPP n’est g\u00e9n\u00e9ralement pas indiqu\u00e9. En cas d’ulc\u00e8res gastroduod\u00e9naux compliqu\u00e9s (avec h\u00e9morragie ou perforation) pour lesquels aucune cause rem\u00e9diable ou \u00e9vitable n’a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9e (prise d’AINS, Helicobacter pylori), un traitement continu doit \u00eatre administr\u00e9 en pr\u00e9vention secondaire. Un traitement continu est \u00e9galement recommand\u00e9 apr\u00e8s une h\u00e9morragie ulc\u00e9reuse sous une substance anticoagulante qui ne peut pas \u00eatre arr\u00eat\u00e9e.<\/p>\n

En outre, certaines circonstances rendent la prophylaxie primaire utile. Les principaux facteurs de risque d’h\u00e9morragie ulc\u00e9reuse gastro-duod\u00e9nale sont pr\u00e9sent\u00e9s dans le tableau 2<\/strong>. Lorsqu’un traitement par AINS est initi\u00e9 et qu’il existe au moins un facteur de risque, un traitement concomitant par un IPP est recommand\u00e9. L’utilisation alternative d’inhibiteurs de la COX-2 permet de se passer d’IPP dans cette situation. En cas d’utilisation d’un AINS avec une m\u00e9dication anticoagulante ou en cas de m\u00e9dication simultan\u00e9e avec deux ou plusieurs m\u00e9dicaments anticoagulants, une prophylaxie IPP doit \u00eatre mise en place. Chez les patients gravement malades en soins intensifs, un IPP est souvent administr\u00e9 \u00e0 titre de prophylaxie des ulc\u00e8res dits de stress. Dans cette indication temporaire, il est pr\u00e9f\u00e9rable d’arr\u00eater l’IPP au cours de l’hospitalisation afin d’\u00e9viter un traitement continu inutile. La prise d’inhibiteurs s\u00e9lectifs de la recapture de la s\u00e9rotonine (ISRS) est un facteur de risque souvent n\u00e9glig\u00e9 d’h\u00e9morragie gastro-intestinale. Une m\u00e9ta-analyse publi\u00e9e r\u00e9cemment montre une augmentation mod\u00e9r\u00e9e du risque sous traitement par ISRS seul, le risque augmente de mani\u00e8re significative en combinaison avec les AINS [8]. Une prophylaxie par IPP est recommand\u00e9e avec cette combinaison de m\u00e9dicaments. En outre, l’indication d’un ISRS doit toujours \u00eatre remise en question, en particulier apr\u00e8s un saignement.<\/p>\n

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IPP pour l’\u00e9radication d’Helicobacter pylori<\/h2>\n

Les IPP font partie int\u00e9grante de tout traitement d’\u00e9radication. Celle-ci dure g\u00e9n\u00e9ralement de 7 \u00e0 14 jours. S’il existe une gastrite associ\u00e9e \u00e0 Helicobacter non compliqu\u00e9e et sans ulc\u00e8re associ\u00e9, l’IPP ne doit pas \u00eatre pris plus longtemps que le m\u00e9dicament antibiotique. Le contr\u00f4le de l’\u00e9radication ne doit \u00eatre effectu\u00e9 que quatre semaines apr\u00e8s la fin du traitement antibiotique. De plus, pour un contr\u00f4le fiable du succ\u00e8s de l’\u00e9radication (\u00e9viter les r\u00e9sultats faussement n\u00e9gatifs), l’IPP doit \u00eatre arr\u00eat\u00e9 deux semaines avant.<\/p>\n

IPP pour le reflux gastro-\u0153sophagien<\/h2>\n

En l’absence de sympt\u00f4mes d’alarme, si l’on suspecte un reflux gastro-\u0153sophagien en pr\u00e9sence de sympt\u00f4mes de reflux typiques, on peut d’abord administrer un traitement empirique par IPP \u00e0 dose standard pendant quatre semaines sans autre diagnostic. Ensuite, apr\u00e8s un traitement aigu r\u00e9ussi, il est possible de traiter \u00e0 la demande (on demand) avec un IPP \u00e0 la moiti\u00e9 de la dose standard. Chez les patients ayant subi une endoscopie, un traitement par IPP \u00e0 dose standard est administr\u00e9 pendant quatre semaines en cas d’oesophagite de reflux l\u00e9g\u00e8re et pendant huit semaines en cas d’oesophagite de reflux s\u00e9v\u00e8re. En cas d’\u0153sophagite de reflux l\u00e9g\u00e8re, le traitement aigu est suivi d’une tentative d’\u00e9vacuation. Si un traitement \u00e0 long terme est n\u00e9cessaire, la dose minimale efficace doit \u00eatre d\u00e9termin\u00e9e. En cas d’\u0153sophagite de reflux s\u00e9v\u00e8re, les patients ont g\u00e9n\u00e9ralement besoin d’un traitement \u00e0 faible dose au long cours en raison des r\u00e9cidives fr\u00e9quentes et du risque de complications (h\u00e9morragies, st\u00e9noses) [9].<\/p>\n

IPP pour la dyspepsie fonctionnelle<\/h2>\n

En l’absence de sympt\u00f4mes d’alarme, un essai d’IPP limit\u00e9 dans le temps peut \u00eatre r\u00e9alis\u00e9 (2 \u00e0 4 semaines). En l’absence de r\u00e9ponse, il convient de proc\u00e9der \u00e0 des examens compl\u00e9mentaires.<\/p>\n

Arr\u00eat correct de l’IPP<\/h2>\n

Deux \u00e9tudes contr\u00f4l\u00e9es par placebo sur des volontaires sains ont montr\u00e9 qu’apr\u00e8s un traitement de quatre ou huit semaines avec un IPP, des troubles dyspeptiques au sens d’un rebond acide apparaissaient fr\u00e9quemment en cas d’arr\u00eat brutal [10,11]. Les donn\u00e9es \u00e0 ce sujet ne sont pas concluantes en ce qui concerne l’utilisation des IPP chez les patients souffrant de reflux. Le risque de rebond semble augmenter avec la dur\u00e9e du traitement.<\/p>\n

En principe, les IPP peuvent \u00eatre arr\u00eat\u00e9s sans diminution de la posologie, quelle que soit la dur\u00e9e de la prise. En cas d’\u00e9chec de la tentative d’arr\u00eat (r\u00e9apparition des sympt\u00f4mes au cours des deux premi\u00e8res semaines), le traitement doit \u00eatre repris et diminu\u00e9 progressivement. Il n’est pas recommand\u00e9 d’adopter une strat\u00e9gie claire \u00e0 cet \u00e9gard, mais il semble judicieux de proc\u00e9der \u00e0 une diminution progressive sur plusieurs semaines (r\u00e9duction \u00e0 la dose la plus faible, puis augmentation constante de l’intervalle entre les doses). L’utilisation alternative de bloqueurs des r\u00e9cepteurs H2 ne peut pas \u00eatre recommand\u00e9e, car ils entra\u00eenent \u00e9galement une hypers\u00e9cr\u00e9tion acide apr\u00e8s l’arr\u00eat [12]. Tout au plus, des substances neutralisantes peuvent avoir un effet de soutien.<\/p>\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n

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  1. Pasina L, et al : Evidence-based and unlicensed indications for proton pump inhibitors and patients’ preferences for discontinuation : a pilot study in a sample of Italian community pharmacies. J Clin Pharm Ther 2016 Apr ; 41(2) : 220-223.<\/li>\n
  2. Wolfe MM, et al : Acid suppression : optimizing therapy for gastroduodenal ulcer healing, gastroesophageal reflux disease, and stress-related erosive syndrome. Gastroenterology 2000 ; 118(2 Suppl 1) : S9-31.<\/li>\n
  3. Vaduganathan M, et al : Efficacit\u00e9 et s\u00e9curit\u00e9 des inhibiteurs de la pompe \u00e0 protons dans les sous-ensembles cardiovasculaires \u00e0 haut risque de l’essai COGENT. Am J Med 2016 Apr 30, pii : S0002-9343(16)30438-7.<\/li>\n
  4. Kwok CS, et al : Risk of Clostridium difficile infection with acid suppressing drugs and antibiotics : meta-analysis. Am J Gastroenterol 2012 ; 107 : 1011.<\/li>\n
  5. McColl KE : Effet des inhibiteurs de la pompe \u00e0 protons sur les vitamines et le fer. Am J Gastroenterol 2009 ; 104 Suppl 2 : S5.<\/li>\n
  6. Yu EW, et al : Inhibiteurs de la pompe \u00e0 protons et risque de fractures : une m\u00e9ta-analyse de 11 \u00e9tudes internationales. Am J Med 2011 ; 124(6) : 519-526.<\/li>\n
  7. Fischbach W, et al. : [S2k-guideline Helicobacter pylori and gastroduodenal ulcer disease]. Z Gastroenterol 2016 ; 54(04) : 327-363.<\/li>\n
  8. Anglin R, et al : Risk of upper gastrointestinal bleeding with selective serotonin reuptake inhibitors with or without concurrent nonsteroidal anti-inflammatory use : a systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2014 ; 109 : 811-819.<\/li>\n
  9. DGVS-Leitlinie Gastro\u00f6sophageale Refluxkrankheit, www.awmf.org\/leitlinien\/detail\/ll\/021-013.html, accessed 07\/2016.<\/li>\n
  10. El-Omar E, et al : Hypers\u00e9cr\u00e9tion marqu\u00e9e d’acide rebondissant apr\u00e8s un traitement par ranitidine. Am J Gastroenterol 1996 ; 91 : 355-359.<\/li>\n
  11. Niklasson A, et al : D\u00e9veloppement de sympt\u00f4mes dyspeptiques apr\u00e8s l’arr\u00eat d’un inhibiteur de la pompe \u00e0 protons : un essai contr\u00f4l\u00e9 par placebo en double aveugle. Am J Gastroenterol 2010 ; 105 : 1531-1537.<\/li>\n
  12. Reimer C, et al. : Le traitement par inhibiteur de pompe \u00e0 protons induit des sympt\u00f4mes li\u00e9s \u00e0 l’acidit\u00e9 chez des volontaires sains apr\u00e8s le retrait du traitement. Gastroenterology 2009 ; 137 : 80-87.<\/li>\n<\/ol>\n

    PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2016 ; 11(9) : 8-13<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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