{"id":341030,"date":"2016-08-21T02:00:00","date_gmt":"2016-08-21T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/le-traitement-precoce-a-laspirine-est-tres-efficace\/"},"modified":"2016-08-21T02:00:00","modified_gmt":"2016-08-21T00:00:00","slug":"le-traitement-precoce-a-laspirine-est-tres-efficace","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/le-traitement-precoce-a-laspirine-est-tres-efficace\/","title":{"rendered":"Le traitement pr\u00e9coce \u00e0 l’aspirine est tr\u00e8s efficace"},"content":{"rendered":"

Apr\u00e8s un AVC isch\u00e9mique d’origine non cardio-embolique : le traitement pr\u00e9coce par aspirine est extr\u00eamement efficace pour \u00e9viter les r\u00e9cidives. En cas de fibrillation auriculaire, il convient de traiter avec l’un des nouveaux anticoagulants oraux en raison du profil b\u00e9n\u00e9fice\/risque plus favorable. Le contr\u00f4le de la pression art\u00e9rielle et du statut lipidique reste la pierre angulaire de la pr\u00e9vention secondaire. De nouveaux hypolip\u00e9miants prometteurs de la classe des PCSK9-AK font actuellement l’objet d’essais cliniques. St\u00e9noses symptomatiques de l’ICA : \u00e9valuation et traitement le plus rapide possible dans le cadre d’un setting de traitement interdisciplinaire. <\/strong><\/p>\n

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Un handicap permanent et une perte d’autonomie dans la vie quotidienne sont des cons\u00e9quences catastrophiques d’un AVC pour les personnes touch\u00e9es et leurs proches. Environ 150 personnes sur 100 000 sont victimes d’un AVC chaque ann\u00e9e en Suisse ; 20 \u00e0 30% d’entre elles sont des r\u00e9cidives. Heureusement, le nombre de d\u00e9c\u00e8s par AVC a consid\u00e9rablement diminu\u00e9 en Suisse au cours des derni\u00e8res ann\u00e9es ; au niveau mondial, l’incidence est en baisse chez les personnes de plus de 60 ans d’origine caucasienne. Des progr\u00e8s significatifs dans le traitement aigu des patients victimes d’un AVC et dans le traitement des complications typiques r\u00e9duisent la mortalit\u00e9. Moins de nouveaux cas ont \u00e9t\u00e9 enregistr\u00e9s gr\u00e2ce \u00e0 l’am\u00e9lioration de la pr\u00e9vention secondaire. Une pr\u00e9vention secondaire de qualit\u00e9 et efficace n’est pas accessible \u00e0 tous de la m\u00eame mani\u00e8re, car les m\u00e9dicaments ne sont pas ou peu disponibles et il y a un manque d’information \u00e0 grande \u00e9chelle. C’est pourquoi le taux d’AVC augmente dans certaines r\u00e9gions, comme l’Am\u00e9rique latine ou le Moyen-Orient [1,2].<\/p>\n

La pr\u00e9vention secondaire apr\u00e8s un AVC isch\u00e9mique repose sur plusieurs piliers fondamentaux : la modification des facteurs de risque et la prophylaxie secondaire m\u00e9dicamenteuse. Les mesures et les nouveaux d\u00e9veloppements importants sont r\u00e9sum\u00e9s ci-dessous.<\/p>\n

Inhibiteurs de l’agr\u00e9gation plaquettaire (IAP)<\/h2>\n

Les antiplaquettaires constituent la base de la pr\u00e9vention secondaire m\u00e9dicamenteuse des AVC non cardio-emboliques. L’utilit\u00e9 de l’aspirine, surtout en pr\u00e9vention secondaire pr\u00e9coce, a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e de mani\u00e8re impressionnante dans une m\u00e9ta-analyse r\u00e9cemment publi\u00e9e (plus de 15 000 patients) : le risque de r\u00e9cidive d’AVC dans les six premi\u00e8res semaines est r\u00e9duit d’environ 60% par l’administration pr\u00e9coce d’aspirine [3]. L’effet est le plus prononc\u00e9 apr\u00e8s un AIT ou un AVC l\u00e9ger. Cependant, le b\u00e9n\u00e9fice connu \u00e0 long terme de l’ASA est nettement inf\u00e9rieur (environ 10% de r\u00e9duction du risque). Apr\u00e8s un accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral (AVC) isch\u00e9mique ou un accident isch\u00e9mique transitoire (AIT), l’aspirine doit \u00eatre d\u00e9but\u00e9e d\u00e8s que possible \u00e0 une dose de 100 mg\/jour. Si l’absorption orale n’est pas possible, elle doit se faire par voie intraveineuse ou par sonde nasogastrique. Il y a moins de preuves pour le dipyridamole+ASS et le clopidogrel ; on peut toutefois supposer un effet pr\u00e9ventif secondaire similaire, de sorte que ces substances peuvent \u00eatre consid\u00e9r\u00e9es comme des m\u00e9dicaments de deuxi\u00e8me choix apr\u00e8s l’ASA ou en cas de r\u00e9cidive sous ASA. Il n’existe cependant aucune \u00e9tude montrant une sup\u00e9riorit\u00e9 de cette approche par rapport au maintien de l’ASA. Il est important de rechercher \u00e0 nouveau minutieusement la cause de l’AVC apr\u00e8s une r\u00e9cidive et d’exclure notamment une fibrillation auriculaire intermittente [4].<\/p>\n

Sur la base des r\u00e9sultats positifs de CHANCE (donn\u00e9es recueillies en Chine chez des patients pr\u00e9sentant des sympt\u00f4mes l\u00e9gers d’AVC) et de SAMMPRIS (patients pr\u00e9sentant des st\u00e9noses vasculaires intracr\u00e2niennes), une double antiagr\u00e9gation plaquettaire par ASA 100 mg\/j et clopidogrel 75 mg\/j peut \u00eatre temporairement envisag\u00e9e dans certaines populations de patients [5,6]. Malgr\u00e9 le bon effet pendant une courte p\u00e9riode de traitement en phase aigu\u00eb, il ne faut pas perdre de vue le risque accru d’h\u00e9morragie en cas de double traitement \u00e0 long terme. Dans certains sous-types d’AVC, tels que les insultes microangiopathiques (“lacunaires”), aucun b\u00e9n\u00e9fice de la bith\u00e9rapie n’a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 ; le risque de saignement a augment\u00e9 de mani\u00e8re significative [7]. L’HTA ticagrelor a r\u00e9cemment \u00e9t\u00e9 test\u00e9 contre l’aspirine dans la propyhlaxie secondaire pr\u00e9coce des AVC l\u00e9gers non cardio-emboliques ou des AIT (\u00e9tude SOCRATES), montrant une tendance \u00e0 la r\u00e9duction des AVC mais pas de sup\u00e9riorit\u00e9 [8].<\/p>\n

Anticoagulation<\/h2>\n

Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, aucune \u00e9tude clinique ne montre que l’anticoagulation \u00e0 la phase aigu\u00eb apr\u00e8s un AVC cardio-embolique est sup\u00e9rieure au traitement par aspirine, car tout b\u00e9n\u00e9fice potentiel est contrebalanc\u00e9 par un risque accru d’h\u00e9morragie [9]. Il est essentiel de s\u00e9lectionner pr\u00e9cis\u00e9ment les patients qui pourraient en b\u00e9n\u00e9ficier. Cependant, chez les patients pr\u00e9sentant une fibrillation auriculaire ou une autre source d’embolie cardiaque \u00e0 haut risque d’embolie, une anticoagulation peut \u00eatre envisag\u00e9e \u00e0 la phase aigu\u00eb apr\u00e8s \u00e9valuation du rapport b\u00e9n\u00e9fice\/risque, en fonction de l’importance de l’accident et des autres comorbidit\u00e9s (\u00e2ge, leucoenc\u00e9phalopathie vasculaire, diab\u00e8te, autres sources de saignement). Initialement, une perfusion continue d’h\u00e9parine est pr\u00e9f\u00e9rable aux autres formes d’anticoagulation en raison de sa bonne contr\u00f4labilit\u00e9. En raison de leur profil b\u00e9n\u00e9fice\/risque favorable, les nouveaux anticoagulants (DOAK) tels que le dabigatran (inhibiteur direct de la thrombine), le rivaroxaban, l’apixaban et l’edoxaban (inhibiteurs du facteur Xa) sont de plus en plus utilis\u00e9s directement en cas de l\u00e9sions mineures ou d’AIT. Les DOAK sont au moins \u00e9quivalents au Marcoumar pour la pr\u00e9vention des embolies syst\u00e9miques et pr\u00e9sentent un risque h\u00e9morragique nettement plus faible, en particulier pour les h\u00e9morragies intracr\u00e2niennes. Par cons\u00e9quent, ces substances devraient \u00eatre utilis\u00e9es en premier lieu en cas de d\u00e9tection d’une fibrillation auriculaire non valvulaire comme cause d’AVC. Les quatre DOAK actuellement autoris\u00e9s en Suisse ont un profil pharmacodynamique l\u00e9g\u00e8rement diff\u00e9rent. La fonction r\u00e9nale, l’\u00e2ge du patient, la co-m\u00e9dication et les ant\u00e9c\u00e9dents gastro-intestinaux doivent \u00eatre pris en compte lors du choix du DOAK. Les HTA ne doivent \u00eatre prescrites en pr\u00e9vention secondaire d’un AVC ou d’un AIT avec fibrillation auriculaire que s’il existe une indication alternative (par exemple cardiologique). L’\u00e9tude AVERROES a montr\u00e9 que m\u00eame les patients chez qui les complications h\u00e9morragiques \u00e9taient consid\u00e9r\u00e9es comme trop \u00e9lev\u00e9es pour la prescription d’antagonistes de la vitamine K b\u00e9n\u00e9ficiaient nettement du DOAK apixaban par rapport \u00e0 l’aspirine, sans subir significativement plus de complications h\u00e9morragiques. Si le risque de saignement est n\u00e9anmoins jug\u00e9 trop \u00e9lev\u00e9, une fermeture de l’oreillette peut \u00eatre envisag\u00e9e [10].<\/p>\n

Hypertension art\u00e9rielle<\/h2>\n

Alors que le contr\u00f4le optimal de la pression art\u00e9rielle en phase aigu\u00eb est actuellement encore controvers\u00e9, l’avantage des valeurs normotones de la pression art\u00e9rielle (systolique <140 mmHg et diastolique <90 mmHg) au cours de l’\u00e9volution est amplement d\u00e9montr\u00e9. Une r\u00e9duction de la pression art\u00e9rielle de 10 mmHg en moyenne pour la systolique et de 5 mmHg pour la diastolique divise par trois le risque de r\u00e9cidive d’un accident isch\u00e9mique. L’effet est ind\u00e9pendant de l’hypertension art\u00e9rielle pr\u00e9existante et de la cause de l’AVC. Le m\u00e9dicament ou la mesure non m\u00e9dicamenteuse qui permet d’atteindre la valeur cible de la pression art\u00e9rielle ne joue pas un r\u00f4le d\u00e9terminant (fig. 1).<\/strong><\/p>\n

\"\"<\/p>\n

\nStatut lipidique et nutrition<\/h2>\n

La dyslipid\u00e9mie, en particulier dans la constellation des taux \u00e9lev\u00e9s de cholest\u00e9rol LDL et de triglyc\u00e9rides, est associ\u00e9e \u00e0 la progression des modifications ath\u00e9roscl\u00e9rotiques des vaisseaux. Chez les patients <75 ans ayant subi un AVC isch\u00e9mique et pr\u00e9sentant une constellation de risque ath\u00e9roscl\u00e9rotique typique, le taux de cholest\u00e9rol LDL doit \u00eatre r\u00e9duit \u00e0 <50% de la valeur initiale, chez les autres patients ayant subi un AVC \u00e0 <30% ; en premier lieu par des statines. Les valeurs cibles pr\u00e9d\u00e9finies pour le LDL sont controvers\u00e9es, les lignes directrices actuelles proposent un taux de cholest\u00e9rol LDL inf\u00e9rieur \u00e0 2,6 mmol\/l. Les valeurs cibles pour le cholest\u00e9rol LDL ne sont pas toujours tr\u00e8s claires. Les statines r\u00e9duisent la mortalit\u00e9 et l’incidence des \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires. Sur la base des r\u00e9sultats de l’\u00e9tude SPARCL, de nombreux centres commencent \u00e0 administrer des doses \u00e9lev\u00e9es d’atorvastatine d\u00e8s les premiers jours suivant l’AVC. Outre l’effet d\u00e9pendant du cholest\u00e9rol, l’administration pr\u00e9coce de stat permet probablement d’obtenir des effets de stabilisation de la plaque. Les statines ne sont pas utilis\u00e9es chez les patients souffrant d’infarctus h\u00e9morragique, car plusieurs \u00e9tudes ont montr\u00e9 une augmentation de l’incidence des complications h\u00e9morragiques. Il est toutefois important que, m\u00eame chez ces patients, un traitement pr\u00e9existant par statines, par exemple pour des raisons cardiaques, ne soit pas interrompu en cas d’AVC. L’introduction d’anticorps antiprot\u00e9ine convertase subtilisine\/kexine de type 9 (PCSK9), comme l’\u00e9volocumab, constitue un d\u00e9veloppement passionnant dans le domaine de la r\u00e9duction des lipides. Les premiers r\u00e9sultats de l’\u00e9tude ont d\u00e9montr\u00e9 une r\u00e9duction tr\u00e8s efficace du LDL et, sur un suivi encore court, une r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires [11]. Outre les mesures m\u00e9dicamenteuses, un r\u00e9gime m\u00e9diterran\u00e9en \u00e9quilibr\u00e9 a un effet positif sur le statut lipidique, l’hypertension et le risque global de maladies cardiovasculaires.<\/p>\n

St\u00e9nose de la carotide<\/h2>\n

Les patients ayant subi un AVC et pr\u00e9sentant une st\u00e9nose symptomatique de haut grade de l’art\u00e8re carotide interne (ICA) ont un risque de r\u00e9cidive particuli\u00e8rement \u00e9lev\u00e9. D’apr\u00e8s les grandes \u00e9tudes randomis\u00e9es NASCET et ECST, celle-ci est estim\u00e9e \u00e0 environ 16% par an. Par cons\u00e9quent, en cas de st\u00e9nose symptomatique de l’ICA de >70% selon les crit\u00e8res NASCET, une endart\u00e9riectomie carotidienne (TEA) est recommand\u00e9e (r\u00e9duction du risque \u00e0 cinq ans : 61%). Pour les st\u00e9noses de 50 \u00e0 60%, il s’agit \u00e9galement d’une option raisonnable avec une r\u00e9duction du risque \u00e0 cinq ans plus faible d’environ 25%. En cas de st\u00e9nose asymptomatique de l’ICA, l’utilit\u00e9 de la TEA est av\u00e9r\u00e9e dans des cas s\u00e9lectionn\u00e9s \u00e0 haut risque. Cependant, depuis l’\u00e8re de NASCET et ECST (ann\u00e9es 1980), le traitement m\u00e9dicamenteux par HTA, statines et antihypertenseurs s’est am\u00e9lior\u00e9 au point que nous pouvons supposer que le risque de r\u00e9cidive d’AVC a diminu\u00e9 non seulement pour les st\u00e9noses asymptomatiques, mais aussi pour les st\u00e9noses symptomatiques de l’ACI. Le stenting de l’ICA est une alternative \u00e0 la TEA pour les patients plus jeunes, en cas de re-st\u00e9nose d’une ICA d\u00e9j\u00e0 op\u00e9r\u00e9e ou de risque op\u00e9ratoire accru en raison d’une maladie cardiaque ou pulmonaire. La d\u00e9cision d’intervention (TEA carotidienne ou stenting) doit \u00eatre prise de mani\u00e8re interdisciplinaire. Si la taille de l’infarctus et les comorbidit\u00e9s le permettent, l’intervention doit avoir lieu le plus t\u00f4t possible, car le risque est nettement plus \u00e9lev\u00e9 dans les 14 premiers jours que dans les semaines qui suivent [12].<\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al : Heart disease and stroke statisticss–2015 update : a report from the American Heart Association. Circulation 2015 ; 131 : e29-322.<\/li>\n
  2. Andreani T, et al. : Statistiques de la sant\u00e9 2014. Neuch\u00e2tel : Office f\u00e9d\u00e9ral de la statistique, 2014.<\/li>\n
  3. Rothwell PM, et al. : Effects of aspirin on risk and severity of early recurrent stroke after transient ischaemic attack and ischaemic stroke : time-course analysis of randomised trials. Lancet 2016 ; May 18. DOI : 10.1016\/S0140-6736(16)30468-8 [Epub ahead of print].<\/li>\n
  4. Diener HC, Frank B, Hajjar K, Weimar C : [New aspects of stroke medicine]. Neurologue 2014 ; 85 : 939-945.<\/li>\n
  5. Wang Y, et al : Clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 2013 ; 369 : 11-19.<\/li>\n
  6. Chimowitz MI, et al : Stenting versus agressive medical therapy for intracranial arterial stenosis. N Engl J Med 2011 ; 365 : 993-1003.<\/li>\n
  7. SPS3 Investigators, Benavente OR, Hart RG, et al : Effects of clopidogrel added to aspirin in patients with recent lacunar stroke. N Engl J Med 2012 ; 367 : 817-825.<\/li>\n
  8. Johnston SC, et al : Ticagrelor versus Aspirin in Acute Stroke or Transient Ischemic Attack. N Engl J Med 2016 ; May 10 [Epub ahead of print].<\/li>\n
  9. Paciaroni M, Agnelli G, Micheli S, Caso V : Efficacit\u00e9 et s\u00e9curit\u00e9 du traitement anticoagulant dans les accidents cardio-emboliques aigus : une m\u00e9ta-analyse des essais contr\u00f4l\u00e9s randomis\u00e9s. Accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral 2007 ; 38 : 423-430.<\/li>\n
  10. Holmes DR, et al : Percutaneous closure of the left atrial appendage versus warfarin therapy for prevention of stroke in patients with atrial fibrillation : a randomised non-inferiority trial. Lancet 2009 ; 374 : 534-542.<\/li>\n
  11. Sabatine MS, et al : Efficacit\u00e9 et s\u00e9curit\u00e9 de l’\u00e9volocumab dans la r\u00e9duction des lipides et des \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires. New Engl J Med 2015 ; 372 : 1500-1509.<\/li>\n
  12. Johansson E, et al : Recurrent stroke in symptomatic carotid stenosis awaiting revascularization A pooled analysis. Neurology 2016 ; 86 : 498-504.<\/li>\n<\/ol>\n

    \nCARDIOVASC 2016 ; 15(4) : 4-6<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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