{"id":341035,"date":"2016-08-18T02:00:00","date_gmt":"2016-08-18T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/comment-les-freres-et-soeurs-se-protegent-des-maladies\/"},"modified":"2016-08-18T02:00:00","modified_gmt":"2016-08-18T00:00:00","slug":"comment-les-freres-et-soeurs-se-protegent-des-maladies","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/comment-les-freres-et-soeurs-se-protegent-des-maladies\/","title":{"rendered":"Comment les fr\u00e8res et s\u0153urs se prot\u00e8gent des maladies"},"content":{"rendered":"

Le congr\u00e8s de la European League Against Rheumatism (EULAR), qui s’est tenu cette ann\u00e9e \u00e0 Londres, a une fois de plus propos\u00e9 des sujets passionnants dans le domaine de la rhumatologie. De nouvelles connaissances sur la pathogen\u00e8se de l’arthrite juv\u00e9nile idiopathique sugg\u00e8rent un lien avec l’exposition microbienne pendant l’enfance. En ce qui concerne la th\u00e9rapie, on examine comment le syst\u00e8me immunitaire hors de contr\u00f4le peut \u00eatre r\u00e9\u00e9quilibr\u00e9. La polyarthrite rhumato\u00efde en tant que continuum de la maladie a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 abord\u00e9e.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Le professeur Berent Prakken, MD, Utrecht, a parl\u00e9 de la pathogen\u00e8se toujours inexpliqu\u00e9e de l’arthrite juv\u00e9nile idiopathique (AJI). On suppose qu’il s’agit d’une combinaison de facteurs g\u00e9n\u00e9tiques et d’une pr\u00e9disposition environnementale. Toutefois, de nombreuses questions restent encore sans r\u00e9ponse en ce qui concerne les facteurs environnementaux.<\/p>\n

“Y a-t-il un lien entre l’administration d’antibiotiques et le d\u00e9but d’une AJI ?”, a demand\u00e9 l’intervenant \u00e0 la salle. C’est la conclusion d’une \u00e9tude cas-t\u00e9moins anglaise portant sur une large population p\u00e9diatrique repr\u00e9sentative [1]. Chaque administration d’antibiotiques \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 une multiplication par deux du risque d’AJI d\u00e9butante (odds ratio de 2,1 ; IC \u00e0 95% : 1,2-3,5). Cette relation \u00e9tait d\u00e9pendante de la dose. Il ne s’est pas manifest\u00e9 avec des m\u00e9dicaments antifongiques ou antiviraux. Cela signifie que les infections des voies respiratoires sup\u00e9rieures trait\u00e9es par antibiotiques \u00e9taient plus fortement associ\u00e9es \u00e0 l’AJI que les infections non trait\u00e9es. La prise d’antibiotiques semble donc jouer un r\u00f4le dans la pathogen\u00e8se de l’AJI. Des modifications du microbiome sont probablement responsables de cette situation.<\/p>\n

Le syst\u00e8me immunitaire et l’environnement microbien sont pertinents dans tous les cas. Par exemple, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 qu’une c\u00e9sarienne augmente le risque de maladies li\u00e9es \u00e0 la fonction immunitaire. L’effet sur l’AJI a \u00e9t\u00e9 principalement observ\u00e9 apr\u00e8s une c\u00e9sarienne \u00e9lective [2]. Une autre nouveaut\u00e9 est la d\u00e9couverte que les enfants qui ont des fr\u00e8res et s\u0153urs ont un risque d’AJI inf\u00e9rieur de 54% (OR 0,46 ; IC 95% 0,28-0,74 ; p=0,001). Cet effet \u00e9tait \u00e9galement “dose-d\u00e9pendant” : plus il y avait de fr\u00e8res et s\u0153urs, mieux c’\u00e9tait (avec des r\u00e9ductions de risque allant jusqu’\u00e0 75%), et plus les fr\u00e8res et s\u0153urs \u00e9taient jeunes, mieux c’\u00e9tait [3]. L’\u00e9tude soutient l’hypoth\u00e8se selon laquelle les enfants qui sont plus expos\u00e9s aux micro-organismes \u00e0 un jeune \u00e2ge (ce qui est le cas des fr\u00e8res et s\u0153urs) sont moins susceptibles de souffrir de maladies auto-immunes plus tard.<\/p>\n

Quand le syst\u00e8me immunitaire se d\u00e9r\u00e8gle<\/h2>\n

“Les recherches sur les Tregs, c’est-\u00e0-dire les cellules T r\u00e9gulatrices qui d\u00e9terminent l’autotol\u00e9rance du syst\u00e8me immunitaire, sont actuellement tr\u00e8s populaires”, a d\u00e9clar\u00e9 l’orateur. Il a illustr\u00e9 son propos par des publications sur ce th\u00e8me sur Pubmed. Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, de gros efforts ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9ploy\u00e9s pour r\u00e9tablir l’\u00e9quilibre immunologique entre les cellules T effectrices (Teffs) et les Tregs qui ne fonctionnent plus dans les maladies auto-immunes. Il n’a toutefois pas \u00e9t\u00e9 possible de comprendre pourquoi la r\u00e9ponse immunitaire est \u00e0 ce point incontr\u00f4l\u00e9e dans l’AJI, bien qu’il ait \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que les Tregs sont fortement r\u00e9gul\u00e9s dans le liquide synovial des patients (par rapport au sang p\u00e9riph\u00e9rique). Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, on a surtout cherch\u00e9 l’explication dans les cellules T helper CD4+. On sait que les ph\u00e9notypes activ\u00e9s de ces cellules peuvent \u00eatre intrins\u00e8quement r\u00e9sistants \u00e0 la suppression endog\u00e8ne contr\u00f4l\u00e9e par Treg, c’est-\u00e0-dire sans la contribution d’autres cellules telles que les cellules repr\u00e9sentatives de l’antig\u00e8ne. Ce ph\u00e9notype est hautement r\u00e9gul\u00e9 dans le liquide synovial des patients atteints d’AJI [4].<\/p>\n

Les recherches actuelles montrent que l’hom\u00e9ostasie des cellules T CD8+ est \u00e9galement perturb\u00e9e \u00e0 un point crucial dans les maladies auto-immunes. En effet, on trouve l\u00e0 aussi un ph\u00e9notype r\u00e9sistant (activ\u00e9), pr\u00e9sent sp\u00e9cifiquement dans le liquide synovial des patients atteints d’AJI et qui s’auto-entretient, c’est-\u00e0-dire qui ne d\u00e9pend pas obligatoirement de la pr\u00e9sence de cellules repr\u00e9sentatives de l’antig\u00e8ne ou de cellules T CD4+. Il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 v\u00e9rifi\u00e9 si la capacit\u00e9 Suppressor des Tregs \u00e9tait responsable, ce qui n’\u00e9tait pas le cas. M\u00eame avec des Tregs provenant de personnes saines ou du sang p\u00e9riph\u00e9rique, les cellules T CD8+ sont rest\u00e9es r\u00e9sistantes \u00e0 la suppression, m\u00eame si de l\u00e9g\u00e8res am\u00e9liorations ont pu \u00eatre observ\u00e9es, ce qui ne permet pas d’exclure un d\u00e9faut fonctionnel suppl\u00e9mentaire des Tregs dans l’AJI.<\/p>\n

L’interf\u00e9ron-\u03b3 est probablement un m\u00e9diateur qui entretient la r\u00e9sistance des lymphocytes T CD8+, mais pas celle des lymphocytes T CD4+. Il est possible que les cellules T CD8+ soient plus sensibles \u00e0 son activit\u00e9.<\/p>\n

Conclusion : une r\u00e9ponse \u00e0 la suppression peut \u00eatre r\u00e9tablie pour les deux types de cellules T par une inhibition du facteur de n\u00e9crose tumorale et, pour les cellules T CD8+, de mani\u00e8re cibl\u00e9e, \u00e9galement par un blocage de l’interf\u00e9ron \u03b3. En particulier, la s\u00e9cr\u00e9tion autocrine de l’interf\u00e9ron-\u03b3 pro-inflammatoire entretient la r\u00e9sistance des lymphocytes T CD8+. Les deux m\u00e9canismes de r\u00e9sistance des types de cellules T devraient \u00eatre \u00e9tudi\u00e9s s\u00e9par\u00e9ment \u00e0 l’avenir afin de r\u00e9aliser des progr\u00e8s th\u00e9rapeutiques. Il est d’ores et d\u00e9j\u00e0 \u00e9tabli que plusieurs acteurs sont responsables du dysfonctionnement de la r\u00e9gulation du syst\u00e8me immunitaire dans l’AJI (cellules repr\u00e9sentatives de l’antig\u00e8ne, lymphocytes T CD4+, lymphocytes T CD8+ et Tregs) [5,6].  <\/p>\n

CD73 – une enzyme d’une importance cruciale<\/h2>\n

L’ad\u00e9nosine est un m\u00e9diateur important dans l’inhibition des processus inflammatoires. Cette petite mol\u00e9cule supprime les cellules effectrices du syst\u00e8me immunitaire, ce qui se produit par l’hydrolyse en deux \u00e9tapes de l’ATP par les ectonucl\u00e9otidases extracellulaires CD39 et CD73. CD39 et CD73 sont exprim\u00e9s dans diff\u00e9rentes populations de cellules immunitaires et sur les cellules tumorales (ce dernier fait fait actuellement l’objet de discussions en oncologie, o\u00f9 l’on cherche \u00e0 obtenir exactement le contraire, \u00e0 savoir une r\u00e9gulation \u00e0 la hausse du syst\u00e8me immunitaire). Dans l’AJI, les cellules immunitaires semblent exprimer moins de CD73 que la normale, ce qui alimente la r\u00e9ponse immunitaire. Le r\u00e9sultat concret d’une \u00e9tude correspondante est le suivant : l’enzyme CD73, qui joue un r\u00f4le crucial dans la production d’ad\u00e9nosine, est moins exprim\u00e9e sur les lymphocytes CD8+ du liquide synovial chez les patients atteints d’AJI que chez les t\u00e9moins. L’expression est \u00e9galement plus faible par rapport au sang p\u00e9riph\u00e9rique des patients atteints d’AJI. Elle d\u00e9pend \u00e9galement de la gravit\u00e9 de la maladie : Plus l’AJI est s\u00e9v\u00e8re, plus l’expression du CD73 des lymphocytes synoviaux est faible [7].  <\/p>\n

La polyarthrite rhumato\u00efde – un continuum de maladies<\/h2>\n

Les connaissances sur l’\u00e9volution de la polyarthrite rhumato\u00efde (PR) se sont progressivement affin\u00e9es au cours des derni\u00e8res ann\u00e9es. Des \u00e9tudes cas-t\u00e9moins sur les dons de sang ont montr\u00e9 que jusqu’\u00e0 50% des personnes qui d\u00e9veloppent ult\u00e9rieurement une PR pr\u00e9sentent des anomalies s\u00e9rologiques sp\u00e9cifiques plusieurs ann\u00e9es avant le d\u00e9but des sympt\u00f4mes. Concr\u00e8tement, on a constat\u00e9 des taux s\u00e9riques \u00e9lev\u00e9s de facteur rhumato\u00efde IgM (RF) et d’ACPA chez les participants qui \u00e9taient encore en bonne sant\u00e9 \u00e0 l’\u00e9poque. Ces r\u00e9sultats sont associ\u00e9s \u00e0 un risque \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9velopper ult\u00e9rieurement une PR, concluent les auteurs [8].<\/p>\n

Selon les connaissances actuelles, six phases chronologiques peuvent \u00eatre d\u00e9finies :
\nA :<\/strong> facteurs de risque g\u00e9n\u00e9tiques de la PR
\nB :<\/strong> Facteurs environnementaux
\nC : <\/strong>Auto-immunit\u00e9 syst\u00e9mique associ\u00e9e \u00e0 la PR (\u00e9ventuellement initi\u00e9e par des processus auto-immuns localis\u00e9s dans la surface muqueuse des poumons, du parodonte et de l’intestin)
\nD :<\/strong> Arthralgies sans arthrite clinique (parfois, les personnes symptomatiques pr\u00e9sentent des changements \u00e0 l’imagerie sans avoir d\u00e9j\u00e0 une arthrite clinique)
\nE : <\/strong>RA indiff\u00e9renci\u00e9e
\nF : <\/strong>RA (r\u00e9pondant aux crit\u00e8res de la maladie).<\/p>\n

\n“Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, l’objectif de pr\u00e9vention de la PR n’a pas encore \u00e9t\u00e9 atteint”, a d\u00e9clar\u00e9 le professeur Cem Gabay, du service de rhumatologie des HUG \u00e0 Gen\u00e8ve. L’int\u00e9r\u00eat pour la recherche est certes grand et les r\u00e9sultats sont l\u00e0. L’\u00e9tude PRAIRI, pr\u00e9sent\u00e9e \u00e0 l’EULAR, a test\u00e9 l’administration d’une dose unique de 1000 mg de rituximab ou d’un placebo \u00e0 des personnes pr\u00e9sentant un risque \u00e9lev\u00e9 de PR (arthralgie, taux s\u00e9riques \u00e9lev\u00e9s d’IgM-RF, d’ACPA et de CRP, mais pas d’arthrite clinique). Le traitement pr\u00e9alable consistait pour tous les sujets en 100 mg de m\u00e9thylprednisolone par voie intraveineuse. Le b\u00e9n\u00e9fice (p<0,0001) dans le groupe rituximab \u00e9tait significatif : apr\u00e8s un an, le risque de PR \u00e9tait r\u00e9duit de 55%.<\/p>\n

Utilisation des glucocortico\u00efdes dans la PR pr\u00e9coce<\/h2>\n

“Que nous ont appris ces derni\u00e8res ann\u00e9es sur l’utilisation des glucocortico\u00efdes dans la PR pr\u00e9coce ?”, a demand\u00e9 le professeur Gabay. Plusieurs r\u00e9sultats d’\u00e9tudes r\u00e9centes sont \u00e0 noter dans ce contexte.<\/p>\n

Une strat\u00e9gie agressive de traitement vers la cible avec du m\u00e9thotrexate (MTX) et des glucocortico\u00efdes intra-articulaires est tr\u00e8s efficace sur les crit\u00e8res cliniques et radiologiques \u00e0 deux ans. L’ajout d’un traitement d’induction par adalimumab (la premi\u00e8re ann\u00e9e) n’apporte aucun avantage clinique [9].<\/p>\n

Chez les patients ACPA-positifs atteints de PR pr\u00e9coce, l’ajout de prednisolone (dans le cadre de la strat\u00e9gie COBRA : en commen\u00e7ant par 60 mg\/j, en diminuant progressivement \u00e0 7,5 mg\/j et moins, arr\u00eat \u00e0 partir de la semaine 36) au MTX avec\/sans ciclosporine r\u00e9duit la progression radiologique et entra\u00eene une am\u00e9lioration clinique et fonctionnelle. Cet effet n’est pas observ\u00e9 chez les patients ACPA-n\u00e9gatifs, chez lesquels une progression minimale se produit ind\u00e9pendamment du r\u00e9gime de traitement. Inversement, une monoth\u00e9rapie par MTX est associ\u00e9e \u00e0 une d\u00e9t\u00e9rioration radiologique importante chez les patients ACPA-positifs. L’ACPA est donc un biomarqueur important pour le choix du traitement de pontage (“bridging therapy”) dans la PR pr\u00e9coce. En cas de positivit\u00e9 \u00e0 l’ACPA, l’ajout de st\u00e9ro\u00efdes semble judicieux [10].<\/p>\n

Une \u00e9tude sur l’utilisation \u00e0 long terme des st\u00e9ro\u00efdes parvient \u00e0 une conclusion similaire : En association avec des m\u00e9dicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (DMARD), la prednisolone \u00e0 faible dose pendant deux ans (7,5 mg\/j) freine significativement plus les dommages radiologiques progressifs dans la PR pr\u00e9coce que la monoth\u00e9rapie par DMARD [11]. La positivit\u00e9 de l’ACPA et du facteur rhumato\u00efde (FR) est certes un facteur pr\u00e9dictif ind\u00e9pendant de dommages radiologiques, mais uniquement chez les patients qui n’ont pas \u00e9t\u00e9 trait\u00e9s en plus par des st\u00e9ro\u00efdes. Chez les patients trait\u00e9s par st\u00e9ro\u00efdes, cette relation n’est pas observ\u00e9e, ce qui fait du traitement par prednisolone un facteur de m\u00e9diatisation li\u00e9 de mani\u00e8re d\u00e9cisive \u00e0 la r\u00e9duction des dommages radiologiques. En d’autres termes, les patients dont le pronostic est mauvais, c’est-\u00e0-dire ceux qui sont positifs pour la RF et l’ACPA, ont une chance d’avoir un meilleur pronostic avec l’ajout de prednisolone. Cela sugg\u00e8re \u00e0 son tour que le traitement pr\u00e9coce par la prednisolone agit non seulement sur l’inflammation, mais aussi sur les m\u00e9canismes pathog\u00e9niques associ\u00e9s \u00e0 l’auto-immunit\u00e9. Il est possible que la r\u00e9duction pr\u00e9coce et intensive de l’inflammation supprime une forte r\u00e9ponse auto-immune [12].<\/p>\n

En r\u00e9sum\u00e9, la pr\u00e9sence de mauvais marqueurs pronostiques semble \u00eatre importante pour le b\u00e9n\u00e9fice de l’ajout de st\u00e9ro\u00efdes. L’\u00e9tude CareRA portant sur des patients ne pr\u00e9sentant pas les marqueurs classiques d’un mauvais pronostic n’a pas d\u00e9montr\u00e9 de sup\u00e9riorit\u00e9 du pont de prednisone (30 mg r\u00e9duits \u00e0 5 mg\/j, r\u00e9gime COBRA-Slim) par rapport au MTX seul pour le crit\u00e8re d’\u00e9valuation primaire, la r\u00e9mission \u00e0 16 semaines [13]. Toutefois, le contr\u00f4le \u00e0 long terme de l’activit\u00e9 de la maladie et la fonctionnalit\u00e9 ont \u00e9t\u00e9 am\u00e9lior\u00e9s.<\/p>\n

Le dernier mot sur le traitement initial optimal de la PR pr\u00e9coce n’a donc pas encore \u00e9t\u00e9 dit, notamment en ce qui concerne les effets secondaires des st\u00e9ro\u00efdes. C’est ce que montrent les \u00e9valuations \u00e0 long terme de l’\u00e9tude BARFOT [14]. Cibler l’inflammation syst\u00e9mique dans la PR prot\u00e8ge en principe des complications cardiovasculaires. Cela est li\u00e9 au fait que l’\u00e9paisseur de l’intima-m\u00e9dia de l’art\u00e8re carotide augmente rapidement chez les personnes pr\u00e9sentant des facteurs de risque cardiovasculaire et une inflammation syst\u00e9mique. Cependant, l’utilisation \u00e0 long terme de st\u00e9ro\u00efdes augmente le risque d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires [15], de nouvelles donn\u00e9es ont \u00e9t\u00e9 pr\u00e9sent\u00e9es r\u00e9cemment lors de la r\u00e9union ACR 2015 [16].<\/p>\n

Source : Congr\u00e8s EULAR, 8-11 juin 2016, Londres<\/em><\/p>\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
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  2. Kristensen K, Henriksen L : Cesarean section and disease associated with immunity function. J Allergy Clin Immunol 2016 Feb ; 137(2) : 587-590.<\/li>\n
  3. Miller J, et al : Sibling Exposure and Risk of Juvenile Idiopathic Arthritis. Arthritis Rheumatol 2015 Jul ; 67(7) : 1951-1958.<\/li>\n
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  5. Petrelli A, van Wijk F : Cellules T CD8+ dans l’arthrite auto-immune humaine : les suspects inhabituels. Nat Rev Rheumatol 2016 Jun 3. doi : 10.1038\/nrrheum.2016.74 [Epub ahead of print].<\/li>\n
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  16. de Hair M, et al. : Long-Term Adverse Events after Daily Concomitant Treatment with 10 mg Prednisone in the 2-Year Computer Assisted Management in Early Rheumatoid Arthritis Trial-II. ACR Meeting 2015 ; Abstract 619.<\/li>\n<\/ol>\n

    PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2016 ; 11(8) : 40-42<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Le congr\u00e8s de la European League Against Rheumatism (EULAR), qui s’est tenu cette ann\u00e9e \u00e0 Londres, a une fois de plus propos\u00e9 des sujets passionnants dans le domaine de la…<\/p>\n","protected":false},"author":5,"featured_media":58349,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Congr\u00e8s EULAR 2016","footnotes":""},"category":[11527,11535,11505,11549],"tags":[13776,40920,41283,19181,41271,41278,41287,21746],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-341035","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-etudes","category-rapports-de-congres","category-rhumatologie","category-rx-fr","tag-arthrite","tag-congres","tag-contre","tag-eular-fr","tag-european-fr","tag-ligue","tag-rhumatisme-fr-2","tag-rhumatologie","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-20 08:07:08","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":341046,"slug":"come-i-fratelli-proteggono-dalle-malattie","post_title":"Come i fratelli proteggono dalle malattie","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/come-i-fratelli-proteggono-dalle-malattie\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":341057,"slug":"como-os-irmaos-protegem-contra-doencas","post_title":"Como os irm\u00e3os protegem contra doen\u00e7as","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/como-os-irmaos-protegem-contra-doencas\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":341067,"slug":"como-protegen-los-hermanos-contra-las-enfermedades","post_title":"C\u00f3mo protegen los hermanos contra las enfermedades","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/como-protegen-los-hermanos-contra-las-enfermedades\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/341035","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/5"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=341035"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/341035\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/58349"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=341035"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=341035"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=341035"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=341035"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}