{"id":341351,"date":"2016-06-25T02:00:00","date_gmt":"2016-06-25T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/les-medicaments-biologiques-dans-lasthme-et-les-adjuvants-aluminiques-dans-les-vaccins\/"},"modified":"2016-06-25T02:00:00","modified_gmt":"2016-06-25T00:00:00","slug":"les-medicaments-biologiques-dans-lasthme-et-les-adjuvants-aluminiques-dans-les-vaccins","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/les-medicaments-biologiques-dans-lasthme-et-les-adjuvants-aluminiques-dans-les-vaccins\/","title":{"rendered":"Les m\u00e9dicaments biologiques dans l’asthme et les adjuvants aluminiques dans les vaccins"},"content":{"rendered":"

Le fait que l’asthme soit une maladie tr\u00e8s h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne est particuli\u00e8rement vrai pour les patients souffrant d’asthme s\u00e9v\u00e8re. De nouveaux m\u00e9dicaments suppl\u00e9mentaires sont principalement n\u00e9cessaires pour les patients dont l’asthme s\u00e9v\u00e8re n’est pas bien contr\u00f4l\u00e9 malgr\u00e9 un traitement standard. De plus en plus de produits biologiques sont d\u00e9velopp\u00e9s pour ces patients. Ian Pavord, MD, University of Oxford, \u00e0 Montreux dans le cadre de la r\u00e9union conjointe SSORL\/SSAI 2016. Thomas Marichal, du GIGA-Research Institute Li\u00e8ge, s’est \u00e9galement exprim\u00e9 sur les adjuvants aluminiques dans les vaccins.<\/strong><\/p>\n

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Les r\u00e9sultats de la premi\u00e8re \u00e9tude clinique men\u00e9e avec le m\u00e9polizumab, un anticorps monoclonal dirig\u00e9 contre l’interleukine 5 (IL-5), illustrent le fait que les nouveaux agents biologiques doivent \u00eatre utilis\u00e9s de mani\u00e8re tr\u00e8s cibl\u00e9e comme traitement d’appoint. La cytokine IL-5 est n\u00e9cessaire \u00e0 la diff\u00e9renciation, \u00e0 la maturation, au recrutement, \u00e0 l’activation et \u00e0 la survie des granulocytes \u00e9osinophiles. Le m\u00e9polizumab r\u00e9duit la formation et la survie des \u00e9osinophiles.<\/p>\n

Le m\u00e9polizumab a certes permis d’obtenir des effets biologiques importants (p. ex. une r\u00e9duction marqu\u00e9e de l’\u00e9osinophilie sputumique), mais il n’en a r\u00e9sult\u00e9 aucun b\u00e9n\u00e9fice clinique initial. Sur la base de recherches suppl\u00e9mentaires, l’hypoth\u00e8se a \u00e9t\u00e9 \u00e9mise que chez les patients souffrant d’asthme s\u00e9v\u00e8re, l’inflammation \u00e9osinophile \u00e9tait responsable des exacerbations de l’asthme et que le dysfonctionnement des voies respiratoires \u00e9tait responsable des sympt\u00f4mes quotidiens tels que la toux et la dyspn\u00e9e. Selon cette \u00e9tude, le principal b\u00e9n\u00e9fice d’un nouveau m\u00e9dicament ciblant l’inflammation \u00e9osinophile devrait \u00eatre une r\u00e9duction des exacerbations.<\/p>\n

Le m\u00e9polizumab est cliniquement efficace chez des patients correctement s\u00e9lectionn\u00e9s<\/h2>\n

L’\u00e9tude MENSA a effectivement confirm\u00e9 ces attentes [1]. Il s’agissait d’une \u00e9tude randomis\u00e9e, en double aveugle et contr\u00f4l\u00e9e par placebo, \u00e0 laquelle 576 patients ont particip\u00e9. Ils souffraient d’un asthme s\u00e9v\u00e8re, s’exacerbant fr\u00e9quemment malgr\u00e9 un traitement par de fortes doses de glucocortico\u00efdes inhal\u00e9s, et d’une forte inflammation \u00e9osinophile des voies respiratoires.<\/p>\n

Comme il s’est av\u00e9r\u00e9 que le nombre d’\u00e9osinophiles dans les crachats induits pouvait \u00eatre remplac\u00e9 comme biomarqueur par le nombre d’\u00e9osinophiles dans le sang, beaucoup plus facile \u00e0 mesurer, les patients ont \u00e9t\u00e9 s\u00e9lectionn\u00e9s sur la base de l’\u00e9osinophilie sanguine (nombre d’\u00e9osinophiles sanguins \u2265150 cellules par microlitre au d\u00e9but du traitement ou \u2265300 cellules par microlitre au cours des douze mois pr\u00e9c\u00e9dents).<\/p>\n

L’\u00e9tude MENSA a montr\u00e9 que, par rapport au placebo, le traitement sous-cutan\u00e9 par le m\u00e9polizumab (100 mg toutes les quatre semaines) r\u00e9duisait significativement le taux d’exacerbation (exacerbations par an) de 53% apr\u00e8s 32 semaines et am\u00e9liorait en outre la fonction pulmonaire [1].<\/p>\n

Le m\u00e9polizumab est le premier m\u00e9dicament biologique \u00e0 avoir \u00e9t\u00e9 approuv\u00e9 sp\u00e9cifiquement pour les patients asthmatiques souffrant d’une inflammation \u00e9osinophile des voies respiratoires. D’autres produits biologiques suivront (tableau 1).<\/strong><\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Les diff\u00e9rents agents biologiques anti-inflammatoires influencent diff\u00e9remment les biomarqueurs de l’inflammation, a rapport\u00e9 le conf\u00e9rencier. Les agents biologiques anti-IL-5 ont un effet important sur l’\u00e9osinophilie sanguine et l’\u00e9osinophilie sputum\u00e9e, mais n’affectent pas le monoxyde d’azote dans les voies respiratoires (pas de r\u00e9duction du monoxyde d’azote exhal\u00e9 fractionn\u00e9 [FeNO]). En revanche, le dupilumab r\u00e9duit le FeNO. En tant que biomarqueurs faciles \u00e0 mesurer, l’\u00e9osinophilie sanguine et le FeNO fournissent des indications claires sur les \u00e9v\u00e9nements biologiques qui se produisent dans les voies respiratoires. L’activit\u00e9 de l’IL 5 dans les voies respiratoires est responsable de l’augmentation des \u00e9osinophiles dans le sang et, en raison de l’activit\u00e9 de l’IL 13 dans les voies respiratoires, le FeNO est \u00e9lev\u00e9. En cons\u00e9quence, on peut sp\u00e9culer que les patients pr\u00e9sentant une \u00e9osinophilie sanguine tr\u00e8s prononc\u00e9e sont des candidats anti-IL-5 et que les patients pr\u00e9sentant un FeNO \u00e9lev\u00e9 sont peut-\u00eatre des candidats anti-IL-13.<\/p>\n

Adjuvants aluminiques dans les vaccins<\/h2>\n

Les compos\u00e9s d’aluminium (abr\u00e9viation anglaise : “alum”) sont utilis\u00e9s comme adjuvants dans les vaccins depuis 90 ans [2]. On pensait initialement que l’effet de d\u00e9p\u00f4t d’Alum, qui ralentit la lib\u00e9ration de l’antig\u00e8ne vaccinal \u00e0 partir du d\u00e9p\u00f4t, \u00e9tait responsable de l’augmentation de la r\u00e9ponse immunitaire. Cependant, les r\u00e9sultats des recherches men\u00e9es ces derni\u00e8res ann\u00e9es ont montr\u00e9 que l’alum n’est pas immunologiquement inerte comme on le pensait initialement, mais qu’il peut provoquer une activation du syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9.<\/p>\n

Lorsque le Dr Thomas Marichal, du GIGA-Research Institute de Li\u00e8ge, a examin\u00e9 des d\u00e9p\u00f4ts d’aluminium qui s’\u00e9taient rapidement form\u00e9s au niveau du site d’injection dans le cadre d’une exp\u00e9rimentation animale, il a trouv\u00e9 des composants de cellules mortes \u00e0 la surface des d\u00e9p\u00f4ts. Une certaine cytotoxicit\u00e9 de l’alum est connue depuis longtemps. Il semble que l’alum puisse tuer les cellules au niveau du site d’injection, ce qui leur permet de lib\u00e9rer leur ADN. Le syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9 est activ\u00e9 par l’ADN lib\u00e9r\u00e9 extracellulairement. Le Dr Marichal a pu montrer que l’ADN extracellulaire propre \u00e0 l’organisme agit comme un immunostimulant endog\u00e8ne et d\u00e9clenche la production d’anticorps [3]. L’antig\u00e8ne vaccinal seul n’a pas entra\u00een\u00e9 la formation d’anticorps IgM, IgG1 et IgE chez la souris. Cependant, de tels anticorps ont \u00e9t\u00e9 produits lorsque l’antig\u00e8ne a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 avec de l’alumadjuvane et \u00e9galement lorsque l’antig\u00e8ne a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 avec de l’ADN endog\u00e8ne.    
\n    
\nSource : R\u00e9union conjointe SSORL\/SSAI 2016, 28-29 avril 2016, Montreux<\/em><\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

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  1. Ortega HG, et al : Traitement au m\u00e9polizumab chez les patients souffrant d’asthme s\u00e9v\u00e8re \u00e0 \u00e9osinophiles. N Engl J Med 2014 ; 371 : 1198-1207.<\/li>\n
  2. Wen Y, et al. : Alum : un vieux chien avec de nouveaux tours. Emerg Microbes Infect 2016 ; 5 : e25.<\/li>\n
  3. Marichal T, et al : DNA released from dying host cells mediates aluminium adjuvant activity. Nat Med 2011 ; 17 : 996-1002.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2016 ; 11(6) : 33-34
    \nDERMATOLOGIE PRATIQUE 2016 ; 26(3) : 31-32<\/em>
    \n <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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