{"id":341498,"date":"2016-05-15T02:00:00","date_gmt":"2016-05-15T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/premiere-crise-depilepsie-a-lage-adulte\/"},"modified":"2016-05-15T02:00:00","modified_gmt":"2016-05-15T00:00:00","slug":"premiere-crise-depilepsie-a-lage-adulte","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/premiere-crise-depilepsie-a-lage-adulte\/","title":{"rendered":"Premi\u00e8re crise d&#8217;\u00e9pilepsie \u00e0 l&#8217;\u00e2ge adulte"},"content":{"rendered":"<p><strong>10% des personnes font l&#8217;exp\u00e9rience d&#8217;une crise au cours de leur vie. Il est tr\u00e8s important de conna\u00eetre la chronologie et les sympt\u00f4mes exacts de la crise. Aucun param\u00e8tre de laboratoire ne permet de prouver la pr\u00e9sence d&#8217;une crise d&#8217;\u00e9pilepsie. En cas de premi\u00e8re crise, une imagerie c\u00e9r\u00e9brale doit \u00eatre r\u00e9alis\u00e9e. On ne sait pas si un traitement m\u00e9dicamenteux doit \u00eatre administr\u00e9 d\u00e8s la premi\u00e8re crise. Des \u00e9tudes montrent qu&#8217;un traitement m\u00e9dicamenteux apr\u00e8s la premi\u00e8re crise d&#8217;\u00e9pilepsie r\u00e9duit le risque de r\u00e9cidive au cours des deux premi\u00e8res ann\u00e9es, mais n&#8217;affecte pas le pronostic \u00e0 long terme des patients trait\u00e9s. Apr\u00e8s la premi\u00e8re crise, 50% des patients non trait\u00e9s ne font plus de crises.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>L&#8217;incidence de l&#8217;\u00e9pilepsie en Allemagne est de 46\/100 000 par an, ce qui signifie que l&#8217;on peut s&#8217;attendre \u00e0 environ 36 000 nouveaux cas par an. Le risque de souffrir d&#8217;une crise une fois dans sa vie est d&#8217;environ 10% [1] et, en cas de premier trouble passager de la conscience, le diagnostic diff\u00e9rentiel doit \u00e9galement porter sur les \u00e9v\u00e9nements non \u00e9pileptiques de type crise, tels que les crises dissociatives, les syncopes, etc. Dans la pratique, trois questions se posent g\u00e9n\u00e9ralement apr\u00e8s un premier \u00e9v\u00e9nement de type crise : s&#8217;agissait-il d&#8217;une crise d&#8217;\u00e9pilepsie ? Existe-t-il une \u00e9pilepsie ? Et faut-il prendre un traitement m\u00e9dicamenteux ?<\/p>\n<h2 id=\"anamnese-et-examen-physique\">Anamn\u00e8se et examen physique<\/h2>\n<p>L&#8217;anamn\u00e8se personnelle et l&#8217;anamn\u00e8se des tiers permettent de clarifier le d\u00e9roulement exact dans le temps et les sympt\u00f4mes avant, pendant et apr\u00e8s l&#8217;\u00e9v\u00e9nement de type crise. Il convient de poser des questions sp\u00e9cifiques et d&#8217;\u00e9tablir un lien temporel entre les prodromes, le v\u00e9cu de l&#8217;aura, le type et l&#8217;\u00e9tendue des troubles de la conscience, les chutes et les sympt\u00f4mes sensoriels, moteurs ou v\u00e9g\u00e9tatifs de toutes les r\u00e9gions du corps, entre autres. Une salivation sanglante, une morsure de la langue, une \u00e9nur\u00e9sie, une encopr\u00e9sie et des courbatures peuvent \u00eatre des indices d&#8217;une crise tonico-clonique g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e, mais ne la prouvent pas. Lors de la collecte des ant\u00e9c\u00e9dents personnels, il est demand\u00e9 aux patients s&#8217;ils ont d\u00e9j\u00e0 eu des crises d&#8217;\u00e9pilepsie avec une symptomatologie diff\u00e9rente ou abortive. Des crises d&#8217;\u00e9pilepsie accompagn\u00e9es de fi\u00e8vre pendant l&#8217;enfance et suivies d&#8217;un intervalle asymptomatique peuvent indiquer une \u00e9pilepsie symptomatique, tout comme des maladies ant\u00e9rieures et la prise de m\u00e9dicaments.<\/p>\n<p>L&#8217;examen physique se fait exclusivement de mani\u00e8re r\u00e9trospective. Il convient d&#8217;inspecter les marques de contusion, les h\u00e9matomes et les blessures (attention aux fractures vert\u00e9brales). Une morsure de langue, g\u00e9n\u00e9ralement lat\u00e9rale, existe imm\u00e9diatement en post-occlusion, gu\u00e9rit en plusieurs jours, est douloureuse et les patients s&#8217;en souviennent tr\u00e8s bien [2]. Les h\u00e9morragies cutan\u00e9es p\u00e9t\u00e9chiales &#8211; appel\u00e9es &#8220;ph\u00e9nom\u00e8ne de la truite&#8221; &#8211; sont dues \u00e0 une augmentation de la pression dans les capillaires pendant la phase tonique d&#8217;une crise g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e [3]. Les p\u00e9t\u00e9chies sont localis\u00e9es au niveau du visage, des paupi\u00e8res, du cou et de la poitrine et persistent de mani\u00e8re postcutan\u00e9e pendant une dur\u00e9e pouvant aller jusqu&#8217;\u00e0 trois jours. Si elles sont r\u00e9currentes, elles peuvent \u00eatre le seul indice de crises d&#8217;\u00e9pilepsie nocturnes. Les signes de dysmorphie et les modifications de la peau doivent \u00eatre pris en compte.<\/p>\n<p>L&#8217;\u00e9tat neurologique r\u00e9v\u00e8le d&#8217;\u00e9ventuels d\u00e9ficits neurologiques focaux. Si une par\u00e9sie est pr\u00e9sente imm\u00e9diatement apr\u00e8s une crise d&#8217;\u00e9pilepsie, elle peut \u00eatre le sympt\u00f4me d&#8217;une pathologie c\u00e9r\u00e9brale ou \u00eatre r\u00e9versible au sens d&#8217;une par\u00e9sie de Todd en quelques minutes ou heures. Le diagnostic diff\u00e9rentiel doit toujours \u00eatre une attaque pr\u00e9coce dans le cadre d&#8217;un processus c\u00e9r\u00e9bral, qui doit \u00eatre clarifi\u00e9 par une imagerie c\u00e9r\u00e9brale (CCT\/IRM).<\/p>\n<h2 id=\"parametres-de-laboratoire-creatine-kinase-et-prolactine\">Param\u00e8tres de laboratoire : Cr\u00e9atine kinase et prolactine<\/h2>\n<p>Aucun param\u00e8tre de laboratoire ne permet de prouver une crise d&#8217;\u00e9pilepsie. Le diagnostic diff\u00e9rentiel peut \u00eatre \u00e9tabli par le taux de cr\u00e9atine kinase dans le s\u00e9rum. Apr\u00e8s une crise d&#8217;\u00e9pilepsie, en particulier une crise tonico-clonique g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e, elle peut augmenter avec un d\u00e9lai de quelques heures \u00e0 quatre jours [4,5]. Il est recommand\u00e9 d&#8217;effectuer des contr\u00f4les s\u00e9riques au plus t\u00f4t apr\u00e8s 12 heures et au cours des 24 heures suivantes. Il convient de noter qu&#8217;une forte augmentation est souvent observ\u00e9e en combinaison avec l&#8217;abus d&#8217;alcool et peut conduire \u00e0 une insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb. L&#8217;augmentation est corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 l&#8217;intensit\u00e9 et \u00e0 la dur\u00e9e de la crise. Une sp\u00e9cificit\u00e9 de 86% et une sensibilit\u00e9 de 75% sont indiqu\u00e9es pour distinguer les crises d&#8217;\u00e9pilepsie, les syncopes et les crises dissociatives non \u00e9pileptiques [6].<\/p>\n<p>La prolactine a un rythme circadien avec des pics s\u00e9riques vers 02h00 \u00e0 04h00. 10 \u00e0 30 minutes apr\u00e8s une crise d&#8217;\u00e9pilepsie, on trouve la concentration la plus \u00e9lev\u00e9e dans le s\u00e9rum, qui r\u00e9gresse rapidement en raison de la courte demi-vie de seulement 32 minutes. Il est demand\u00e9 de d\u00e9terminer la valeur de base au moins six heures apr\u00e8s l&#8217;\u00e9v\u00e9nement ou le jour suivant, environ deux heures apr\u00e8s le r\u00e9veil. Ainsi, des concentrations de prolactine deux fois plus \u00e9lev\u00e9es que la valeur de base peuvent th\u00e9oriquement aider \u00e0 distinguer les crises tonico-cloniques et les crises focales complexes des crises dissociatives [10]. Les crises tonico-cloniques g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es s&#8217;accompagnent plus souvent d&#8217;une augmentation de la prolactine que les crises focales complexes. D&#8217;autre part, des taux \u00e9lev\u00e9s de prolactine peuvent \u00e9galement \u00eatre constat\u00e9s apr\u00e8s des syncopes, ce qui ne permet pas de poser un diagnostic diff\u00e9rentiel avec suffisamment de certitude [7]. Des taux \u00e9lev\u00e9s de prolactine ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 relev\u00e9s apr\u00e8s des crises dissociatives [8,9]. Chen et al. indiquent une sensibilit\u00e9 de 60% pour les crises tonico-cloniques g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es et de 46,1% pour les crises focales complexes, calcul\u00e9e sur la base de sept \u00e9tudes, tandis que la sp\u00e9cificit\u00e9 pour les deux types de crises \u00e9tait de 96% [10]. La pertinence clinique de ce test est donc limit\u00e9e et les exigences pour une d\u00e9termination correcte sont \u00e9lev\u00e9es.<\/p>\n<p>Les param\u00e8tres de laboratoire qui peuvent fournir des indications sur les crises d&#8217;\u00e9pilepsie symptomatiques ou aigu\u00ebs symptomatiques sont, outre le glucose et les param\u00e8tres r\u00e9naux, les \u00e9lectrolytes sodium, calcium et magn\u00e9sium. Beghi et al. proposent des valeurs de cut-off qui devraient \u00eatre mesur\u00e9es dans les 24 heures suivant une crise pour \u00eatre consid\u00e9r\u00e9es comme indicatives d&#8217;une crise symptomatique aigu\u00eb [11].<\/p>\n<h2 id=\"imagerie-cerebrale-lirm-est-superieure-au-scanner\">Imagerie c\u00e9r\u00e9brale : l&#8217;IRM est sup\u00e9rieure au scanner<\/h2>\n<p>Une imagerie c\u00e9r\u00e9brale doit toujours \u00eatre r\u00e9alis\u00e9e lors de la premi\u00e8re crise d&#8217;\u00e9pilepsie. En raison de sa disponibilit\u00e9 rapide, il s&#8217;agit souvent d&#8217;une tomographie assist\u00e9e par ordinateur. Cependant, au cours de l&#8217;\u00e9volution, il convient toujours de r\u00e9aliser une imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique, car celle-ci permet une meilleure r\u00e9solution spatiale des structures c\u00e9r\u00e9brales et autorise un post-traitement informatis\u00e9 sous la forme d&#8217;un post-traitement morphom\u00e9trique. L&#8217;objectif est d&#8217;identifier une \u00e9ventuelle l\u00e9sion structurelle telle qu&#8217;une scl\u00e9rose de l&#8217;hippocampe, une dysplasie corticale focale ou une tumeur.<\/p>\n<p>La recommandation pour le protocole d&#8217;IRM \u00e0 r\u00e9aliser comprend un ensemble de donn\u00e9es volumiques 3D pond\u00e9r\u00e9es en T1, une s\u00e9quence FLAIR transversale, une s\u00e9quence FLAIR coronaire, une s\u00e9quence pond\u00e9r\u00e9e en T2* transversale et une s\u00e9quence pond\u00e9r\u00e9e en T2 coronaire. En cas de suspicion d&#8217;\u00e9pilepsie du lobe temporal, il convient de rechercher une angulation temporale, c&#8217;est-\u00e0-dire une inclinaison orthogonale \u00e0 l&#8217;axe longitudinal de l&#8217;hippocampe. De plus, l&#8217;ensemble du cerveau doit toujours \u00eatre imag\u00e9 afin de repr\u00e9senter \u00e9galement de mani\u00e8re ad\u00e9quate les parties occipitales [12,13].<\/p>\n<h2 id=\"eeg-le-plus-tot-possible-apres-la-crise\">EEG : le plus t\u00f4t possible apr\u00e8s la crise<\/h2>\n<p>Un seul EEG standard montre des potentiels typiques de l&#8217;\u00e9pilepsie apr\u00e8s une premi\u00e8re crise chez seulement 12-27% des patients [14,15]. Ce pourcentage augmente l\u00e9g\u00e8rement si l&#8217;EEG est r\u00e9alis\u00e9 rapidement, de pr\u00e9f\u00e9rence jusqu&#8217;\u00e0 24 heures apr\u00e8s l&#8217;\u00e9v\u00e9nement, et si une p\u00e9riode de sommeil peut \u00eatre incluse [16,17]. Une bien meilleure information peut \u00eatre obtenue en utilisant un EEG \u00e0 long terme de 72 heures.<\/p>\n<p>Mothersill et al. montrent que la valeur pr\u00e9dictive positive pour la pr\u00e9sence d&#8217;une \u00e9pilepsie en cas de d\u00e9tection de potentiels typiques d&#8217;\u00e9pilepsie sur l&#8217;EEG interictal pendant 72 heures est de 98,4% [18]. Cela permet de conclure qu&#8217;un \u00e9v\u00e9nement de crise peu clair avec des potentiels \u00e9pileptiques \u00e0 l&#8217;EEG \u00e0 long terme \u00e9tait \u00e0 plus de 98% d&#8217;origine \u00e9pileptique. Inversement, sans d\u00e9tection de potentiels typiques de l&#8217;\u00e9pilepsie dans les 72 heures, il n&#8217;y a que 1,5 % de chances que cet \u00e9v\u00e9nement soit d&#8217;origine \u00e9pileptique.<\/p>\n<h2 id=\"diagnostic-de-lepilepsie-crise-provoquee-ou-non-provoquee\">Diagnostic de l&#8217;\u00e9pilepsie : crise provoqu\u00e9e ou non provoqu\u00e9e ?<\/h2>\n<p>Lorsqu&#8217;une crise d&#8217;\u00e9pilepsie doit \u00eatre diagnostiqu\u00e9e, il convient de faire la distinction entre une crise occasionnelle provoqu\u00e9e (mieux vaut parler de crise symptomatique aigu\u00eb) et une crise non provoqu\u00e9e. Les crises aigu\u00ebs symptomatiques provoqu\u00e9es renvoient \u00e0 une r\u00e9duction r\u00e9versible du &#8220;seuil de convulsion&#8221;. Elles sont \u00e9troitement li\u00e9es dans le temps \u00e0 des processus c\u00e9r\u00e9braux tels que les h\u00e9morragies ou isch\u00e9mies intrac\u00e9r\u00e9brales, les traumatismes c\u00e9r\u00e9braux et les hypoxies c\u00e9r\u00e9brales (g\u00e9n\u00e9ralement dans les 7 jours), mais elles surviennent \u00e9galement en cas de troubles m\u00e9taboliques tels que l&#8217;hyponatr\u00e9mie, l&#8217;hypoglyc\u00e9mie et l&#8217;ur\u00e9mie [1]. En revanche, la privation de sommeil en tant que facteur de provocation doit \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e avec r\u00e9serve. Lawn et al. montrent que chez les patients souffrant de crises d&#8217;\u00e9pilepsie apr\u00e8s une privation de sommeil, la probabilit\u00e9 de subir d&#8217;autres crises est plus \u00e9lev\u00e9e que dans le groupe de patients pr\u00e9sentant des crises clairement symptomatiques aigu\u00ebs. Ainsi, au moins une privation de sommeil l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e ne devrait pas \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e comme un facteur de provocation, car seul un seuil convulsif d\u00e9j\u00e0 r\u00e9duit par une autre cause favorise les crises r\u00e9currentes dues \u00e0 la privation de sommeil [19].<\/p>\n<p>Une premi\u00e8re crise provoqu\u00e9e ne permet \u00e9videmment pas de diagnostiquer une \u00e9pilepsie chronique. Selon la d\u00e9finition bien connue de la Ligue internationale contre l&#8217;\u00e9pilepsie (ILAE) de 2005, l&#8217;\u00e9pilepsie ne peut \u00eatre diagnostiqu\u00e9e qu&#8217;apr\u00e8s deux crises d&#8217;\u00e9pilepsie non provoqu\u00e9es et espac\u00e9es d&#8217;au moins 24 heures. Cependant, selon la derni\u00e8re d\u00e9finition de l&#8217;ILAE, un tel diagnostic est \u00e9galement possible apr\u00e8s une premi\u00e8re crise non provoqu\u00e9e, si le risque d&#8217;une autre crise dans les dix ann\u00e9es suivantes est sup\u00e9rieur \u00e0 60%.  [20]. La limite de 60% s&#8217;inspire de la publication de Hauser et al., dans laquelle la probabilit\u00e9 de survenue d&#8217;une troisi\u00e8me crise apr\u00e8s deux crises non provoqu\u00e9es \u00e9tait de 73% (intervalle de confiance 59-87%).  [21]. Pour ce faire, la limite inf\u00e9rieure de l&#8217;intervalle de confiance a \u00e9t\u00e9 fix\u00e9e par l&#8217;ILAE comme valeur de cut-off.<\/p>\n<p>De plus, l&#8217;\u00e9pilepsie peut d\u00e9sormais \u00eatre diagnostiqu\u00e9e en pr\u00e9sence d&#8217;un syndrome \u00e9pileptique particulier, par exemple lorsqu&#8217;une crise g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e et des r\u00e9sultats d&#8217;EEG appropri\u00e9s permettent d&#8217;affirmer qu&#8217;il s&#8217;agit d&#8217;une \u00e9pilepsie idiopathique. Les facteurs de risque qui favorisent une nouvelle crise sont des l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales ant\u00e9rieures, des malformations c\u00e9r\u00e9brales et un EEG anormal avec des potentiels typiques de l&#8217;\u00e9pilepsie. Hesdorffer et al. montrent que la probabilit\u00e9 d&#8217;avoir une deuxi\u00e8me crise apr\u00e8s une premi\u00e8re est de 71% apr\u00e8s un infarctus c\u00e9r\u00e9bral ant\u00e9rieur et de 63% apr\u00e8s une infection du SNC [22]. Les crit\u00e8res de diagnostic de l&#8217;\u00e9pilepsie sont donc remplis ici. Cependant, dans d&#8217;autres cas, comme les dysplasies corticales focales, des donn\u00e9es fiables font encore d\u00e9faut. Si le risque de survenue d&#8217;une seconde crise n&#8217;est pas connu, l&#8217;ILAE recommande de continuer \u00e0 utiliser l&#8217;ancienne d\u00e9finition (diagnostic d&#8217;\u00e9pilepsie seulement apr\u00e8s deux crises d&#8217;\u00e9pilepsie non provoqu\u00e9es \u00e0 au moins 24 heures d&#8217;intervalle).<\/p>\n<h2 id=\"quand-traiter\">Quand traiter ?<\/h2>\n<p>La recommandation de commencer un traitement m\u00e9dicamenteux est peu controvers\u00e9e si l&#8217;\u00e9pilepsie peut \u00eatre diagnostiqu\u00e9e apr\u00e8s une deuxi\u00e8me crise, si les sympt\u00f4mes de la crise affectent le patient et si les deux crises sont espac\u00e9es de moins de six mois [23].<\/p>\n<p>En revanche, il est plus difficile de d\u00e9cider de suivre ou non un traitement apr\u00e8s la premi\u00e8re crise d&#8217;\u00e9pilepsie. Deux \u00e9tudes ont certes montr\u00e9 qu&#8217;un traitement m\u00e9dicamenteux apr\u00e8s la premi\u00e8re crise d&#8217;\u00e9pilepsie r\u00e9duisait le risque de r\u00e9cidive dans les deux ann\u00e9es qui suivent [24,25]. Cependant, le pronostic \u00e0 long terme des patients trait\u00e9s par rapport \u00e0 celui des patients non trait\u00e9s n&#8217;est pas affect\u00e9. De plus, dans l&#8217;une des deux \u00e9tudes, 50% des patients non trait\u00e9s n&#8217;ont pas eu de crises.<\/p>\n<p>Globalement, il n&#8217;y a donc pas d&#8217;indication obligatoire \u00e0 un traitement m\u00e9dicamenteux apr\u00e8s une premi\u00e8re crise d&#8217;\u00e9pilepsie. N\u00e9anmoins, un traitement doit \u00eatre d\u00e9fendu si le patient le souhaite afin de minimiser les risques \u00e9ventuels, surtout si un risque de r\u00e9cidive d&#8217;au moins 60% justifie le diagnostic d&#8217;\u00e9pilepsie.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Litt\u00e9rature :<\/p>\n<ol>\n<li>Elger CE : Premi\u00e8re crise d&#8217;\u00e9pilepsie et \u00e9pilepsie \u00e0 l&#8217;\u00e2ge adulte. Lignes directrices de la Soci\u00e9t\u00e9 allemande de neurologie.<\/li>\n<li>Bauer J, et al : R\u00e9sultats objectivables pour le diagnostic r\u00e9trospectif des crises. Akt Neurol 1994 ; 21 : 220-223.<\/li>\n<li>Bauer J, et al. : Le &#8216;ph\u00e9nom\u00e8ne de la truite&#8217; : Un sympt\u00f4me rare des crises d&#8217;\u00e9pilepsie. Neurologue 1993 ; 64 : 394-395.<\/li>\n<li>Besser R, et al : Augmentation retard\u00e9e de la CK apr\u00e8s les crises de grand mal. Akt Neurol 1990 ; 17 : 117-119.<\/li>\n<li>Wyllie E, et al : La cr\u00e9atine kinase s\u00e9rique postiche dans le diagnostic des troubles de l&#8217;excitation. Arch Neurol 1985 ; 42 : 123-126.<\/li>\n<li>Petramfar P, et al : La cr\u00e9atine phosphokinase s\u00e9rique est utile pour distinguer les convulsions tonico-cloniques g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es des convulsions psychog\u00e8nes non \u00e9pileptiques et de la syncope vasovagale. Epilepsy &amp; Behavior 2009 ; 15 : 330-332.<\/li>\n<li>Oribe E, et al : Les concentrations s\u00e9riques de prolactine sont augment\u00e9es apr\u00e8s une syncope. Neurology 1996 ; 47 : 60-62.<\/li>\n<li>Laxer K, et al : Changements de la prolactine apr\u00e8s des crises classifi\u00e9es par la surveillance EEG. Neurology 1985 ; 35 : 31-35.<\/li>\n<li>Alving J, et al : Les niveaux de prolactine s\u00e9rique sont \u00e9galement \u00e9lev\u00e9s apr\u00e8s des crises pseudo-\u00e9pileptiques. Seizure 1998 ; 7 : 85-89.<\/li>\n<li>Chen DK, et al : Utilisation de la prolactine s\u00e9rique dans le diagnostic des crises \u00e9pileptiques. Rapport du sous-comit\u00e9 d&#8217;\u00e9valuation des th\u00e9rapies et de la technologie de l&#8217;Acad\u00e9mie am\u00e9ricaine de neurologie. Neurology 2005 ; 65 : 668-675.<\/li>\n<li>Beghi E, et al : Recommandation pour une d\u00e9finition de l&#8217;\u00e9pilepsie aigu\u00eb symptomatique. Epilepsia 2010 ; 51 : 671-675.<\/li>\n<li>Serles W, et al. : Directives pour un protocole IRM standardis\u00e9 pour les patients atteints de crises d&#8217;\u00e9pilepsie en Autriche. Communications de la section autrichienne de la Ligue Internationale contre l&#8217;Epilepsie 2003 ; 3 : 2-13.<\/li>\n<li>Kurthen M, et al : Diagnostic pr\u00e9op\u00e9ratoire et traitements chirurgicaux de l&#8217;\u00e9pilepsie. Forum Med Suisse 2008 ; 8(44) : 836-843.<\/li>\n<li>Hopkins A, et al. : Le premier \u00e9pisode d&#8217;\u00e9pilepsie dans la vie adulte. Value of clinical features, electroencephalography and computerised tomographic scanning in prediction of seizure recurrence. Lancet 1988 ; 1 : 721-726.<\/li>\n<li>van Donselaar CA, et al : Value of the electroencephalogram in adult patients with untreated idiopathic first seizures. Arch Neurol 1992 ; 49 : 231-237.<\/li>\n<li>King MA, et al : Epileptology of the first-seizure presentation : A clinical, electroencephalographic, and magnetic resonance imaging study of 300 consecutive patients. Lancet 1998 ; 352 : 1007-1011.<\/li>\n<li>Neufeld MY, et al : L&#8217;aide au diagnostic des r\u00e9sultats de l&#8217;EEG de routine chez les patients se pr\u00e9sentant avec un premier \u00e9pisode pr\u00e9sum\u00e9 non provoqu\u00e9. Epilepsy Research 2000 ; 42 : 197-202.<\/li>\n<li>Mothersill IW, et al : A reappraisal of the value of interictal EEG findings in diagnosis epilepsy plus a critical review of controversial &#8220;normal variants&#8221;, using Long-Term ambulatory EEG recordings. Archives suisses de neurologie et de psychiatrie 2012 ; 163(1) : 11-18.<\/li>\n<li>Lawn N, et al. : Are seizures provoked in the setting of sleep deprivation ? Epilepsy &amp; Behavior 2014 ; 33 : 122-125.<\/li>\n<li>Fisher RS, et al : ILAE official report : A practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 2014 ; 55 : 475-482.<\/li>\n<li>Hauser WA, et al : Risk of recurrent seizures after two unprovoked seizures. N Engl J Med 1998 ; 338 : 429-434.<\/li>\n<li>Hesdorffer DC, et al. : Est-ce qu&#8217;un premier \u00e9pisode aigu asymptomatique est une \u00e9pilepsie ? Mortalit\u00e9 et risque d&#8217;\u00e9pilepsie r\u00e9currente. Epilepsia 2009 ; 50 : 1102-1108.<\/li>\n<li>Marson AG : Quand commencer un traitement m\u00e9dicamenteux anti\u00e9pileptique et avec quelles preuves ? Epilepsia 2008 ; 49 (Suppl 9) : 3-6.<\/li>\n<li>Marson A, et al : Medical Research Council MESS Study Group : Immediate versus deferred antiepileptic drug treatment for early epilepsy and single seizures : a randomized controlled trial. Lancet 2005 ; 365 : 2007-2013.<\/li>\n<li>Musicco M, et al : Le traitement de la premi\u00e8re crise tonico-clonique n&#8217;am\u00e9liore pas le pronostic de l&#8217;\u00e9pilepsie. Premier groupe d&#8217;essai sur le seizure (FIRST Group). Neurology 1997 ; 49 : 991-998.<br \/>\n\t&nbsp;<\/li>\n<\/ol>\n<p><em>InFo NEUROLOGIE &amp; PSYCHIATRIE 2016 ; 14(3) : 4-7<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>10% des personnes font l&#8217;exp\u00e9rience d&#8217;une crise au cours de leur vie. Il est tr\u00e8s important de conna\u00eetre la chronologie et les sympt\u00f4mes exacts de la crise. Aucun param\u00e8tre de&hellip;<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":56544,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Syncope ou \u00e9pilepsie ?","footnotes":""},"category":[11378,11531,11383,11549],"tags":[33091,13999,42315,27551,29327],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-341498","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologie","category-formation-continue","category-neurologie-fr","category-rx-fr","tag-eeg-fr","tag-epilepsie-fr","tag-ilae-fr","tag-irm-fr","tag-syncope","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-06-18 12:22:38","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":341505,"slug":"prima-crisi-epilettica-in-eta-adulta","post_title":"Prima crisi epilettica in et\u00e0 adulta","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/prima-crisi-epilettica-in-eta-adulta\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":341513,"slug":"primeira-convulsao-epileptica-na-idade-adulta","post_title":"Primeira convuls\u00e3o epil\u00e9ptica na idade adulta","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/primeira-convulsao-epileptica-na-idade-adulta\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":341519,"slug":"primer-ataque-epileptico-en-la-edad-adulta","post_title":"Primer ataque epil\u00e9ptico en la edad adulta","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/primer-ataque-epileptico-en-la-edad-adulta\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/341498","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=341498"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/341498\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=341498"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=341498"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=341498"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=341498"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}