{"id":341706,"date":"2016-04-07T02:00:00","date_gmt":"2016-04-07T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/prediction-des-rechutes-apres-larret-des-antidepresseurs\/"},"modified":"2016-04-07T02:00:00","modified_gmt":"2016-04-07T00:00:00","slug":"prediction-des-rechutes-apres-larret-des-antidepresseurs","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/prediction-des-rechutes-apres-larret-des-antidepresseurs\/","title":{"rendered":"Pr\u00e9diction des rechutes apr\u00e8s l’arr\u00eat des antid\u00e9presseurs"},"content":{"rendered":"

Tous les patients d\u00e9pressifs en r\u00e9mission ne b\u00e9n\u00e9ficient pas des antid\u00e9presseurs en termes de pr\u00e9vention des rechutes. De nombreux patients souhaitent arr\u00eater de prendre leur antid\u00e9presseur, notamment en raison d’effets secondaires ind\u00e9sirables. Actuellement, il n’existe pas de pr\u00e9dicteurs permettant de savoir quel patient va rechuter et quel patient ne le fera pas. Il est possible que des biomarqueurs neurobiologiques puissent servir de pr\u00e9dicteurs. L’\u00e9tude sur l’arr\u00eat des antid\u00e9presseurs (AIDA) \u00e9tudie les pr\u00e9dicteurs d’un arr\u00eat s\u00fbr ; elle continue \u00e0 rechercher des patients en r\u00e9mission qui souhaitent arr\u00eater leur antid\u00e9presseur.<\/strong><\/p>\n

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Les rechutes sont un probl\u00e8me cliniquement tr\u00e8s pertinent dans le traitement de la d\u00e9pression. La pr\u00e9valence \u00e0 vie des rechutes est tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e, avec 60% apr\u00e8s le premier \u00e9pisode et un risque qui augmente avec le nombre d’\u00e9pisodes [1]. Sans m\u00e9dicament antid\u00e9presseur (SMA), deux tiers des patients rechutent dans les deux ans, contre environ un tiers avec un SMA [2]. Cela montre d’une part que le risque de rechute peut \u00eatre r\u00e9duit de 50% (de 60% \u00e0 30%) en poursuivant le traitement par ADM. D’autre part, deux tiers des patients ne b\u00e9n\u00e9ficient pas suffisamment du SMA, soit parce qu’ils ont rechut\u00e9 malgr\u00e9 le SMA, soit parce qu’ils n’auraient pas rechut\u00e9 m\u00eame sans le SMA. Un tiers des patients sont susceptibles d’en b\u00e9n\u00e9ficier et de ne pas rechuter en raison de l’ADM.<\/p>\n

Augmenter la motivation \u00e0 continuer de prendre des antid\u00e9presseurs<\/h2>\n

Il est bien connu que les antid\u00e9presseurs ont des effets secondaires tels que la dysfonction sexuelle ou la prise de poids. En raison de ces effets secondaires, de nombreux patients arr\u00eatent de prendre leurs m\u00e9dicaments \u00e0 leur propre demande et souvent contre l’avis de leur m\u00e9decin [3,4] – y compris le tiers qui b\u00e9n\u00e9ficierait tr\u00e8s probablement de la poursuite de l’ADM. De plus, il existe des preuves qu’une prise prolong\u00e9e d’ADM entra\u00eene le d\u00e9veloppement d’une tol\u00e9rance et pourrait, en induisant des processus de contre-r\u00e9gulation, augmenter artificiellement le risque de rechute apr\u00e8s l’arr\u00eat [5]. Un traitement individualis\u00e9 avec une recommandation de traitement adapt\u00e9e \u00e0 chaque patient pourrait donc avoir une grande valeur clinique \u00e0 long terme. Si les patients savent que la poursuite du traitement par un SMA est n\u00e9cessaire pour eux personnellement afin d’\u00e9viter les rechutes, cela pourrait \u00e9galement augmenter leur motivation \u00e0 prendre le m\u00e9dicament.<\/p>\n

Comment peut-on pr\u00e9dire le risque de r\u00e9cidive ?<\/h2>\n

Pour d\u00e9cider si un patient donn\u00e9 b\u00e9n\u00e9ficie ou non de la poursuite d’un traitement par ADM, nous avons besoin de pr\u00e9dicteurs qui pr\u00e9disent l’\u00e9volution de la maladie d\u00e9pressive et qui distinguent les diff\u00e9rents groupes de patients. Les pr\u00e9dicteurs peuvent \u00eatre, par exemple, des informations cliniques, des variables g\u00e9n\u00e9tiques, des biomarqueurs ou une combinaison de ces variables. Mais en r\u00e9alit\u00e9, il existe tr\u00e8s peu de litt\u00e9rature et de recherche sur ce sujet. Un pr\u00e9dicteur du risque de rechute apr\u00e8s l’arr\u00eat pourrait \u00eatre le type de r\u00e9ponse \u00e0 l’ADM. Un risque accru semble exister chez les patients qui r\u00e9pondent lentement mais durablement aux ADM, alors que les patients qui r\u00e9pondent rapidement mais non durablement (dits “placebo”) ne pr\u00e9sentent pas de risque accru de rechute apr\u00e8s l’arr\u00eat [6,7]. La dur\u00e9e du traitement est un autre facteur pr\u00e9dictif possible, auquel il est \u00e9galement fait r\u00e9f\u00e9rence dans les lignes directrices sur le traitement d’entretien [8]. Les recommandations s’appuient sur des observations de l’\u00e9volution naturelle des \u00e9pisodes d\u00e9pressifs. Comme un \u00e9pisode d\u00e9pressif dure g\u00e9n\u00e9ralement de six \u00e0 neuf mois, c’est aussi approximativement la dur\u00e9e recommand\u00e9e du traitement d’entretien [9]. Il est toutefois surprenant que les \u00e9tudes n’aient pas encore clairement d\u00e9montr\u00e9 que le risque de rechute apr\u00e8s l’arr\u00eat diminue avec la dur\u00e9e du traitement [2,10\u201312].<\/p>\n

Un autre pr\u00e9dicteur potentiel est le nombre d’\u00e9pisodes ant\u00e9rieurs. Bien qu’il soit sugg\u00e9r\u00e9 que davantage d’\u00e9pisodes augmentent le risque de rechute apr\u00e8s l’arr\u00eat, par exemple en raison du fait que le risque total de rechute augmente avec le nombre d’\u00e9pisodes ant\u00e9rieurs, deux m\u00e9ta-analyses sur ce sujet ont abouti \u00e0 des conclusions oppos\u00e9es [11,12].<\/p>\n

Les biomarqueurs comme pr\u00e9dicteurs du risque de r\u00e9cidive<\/h2>\n

A notre connaissance, aucune \u00e9tude n’a encore examin\u00e9 le potentiel des biomarqueurs en tant que pr\u00e9dicteurs du risque de rechute apr\u00e8s l’arr\u00eat des ADM. Les biomarqueurs neurobiologiques n’ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s qu’en relation avec le risque g\u00e9n\u00e9ral de rechute, ind\u00e9pendamment de la prise d’ADM. Ainsi, une \u00e9tude utilisant l’IRM fonctionnelle (IRMf) a examin\u00e9 l’activit\u00e9 c\u00e9r\u00e9brale pendant que les sujets regardaient des films tristes. Une diminution de l’activit\u00e9 occipitale par rapport \u00e0 l’activit\u00e9 pr\u00e9-frontale m\u00e9diale pr\u00e9disait les rechutes (Fig. 1) <\/strong>[13]. Une autre \u00e9tude a utilis\u00e9 des stimuli qui d\u00e9clenchent un sentiment de culpabilit\u00e9. Ici, une connectivit\u00e9 accrue entre le cortex pr\u00e9frontal m\u00e9dian et le lobe temporal ant\u00e9rieur pr\u00e9disait les rechutes [14].<\/p>\n

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Le r\u00f4le pertinent du cortex pr\u00e9frontal m\u00e9dian dans l’anh\u00e9donie, l’un des sympt\u00f4mes cl\u00e9s de la d\u00e9pression, a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9 dans des mod\u00e8les animaux. Chez les rongeurs, le cortex pr\u00e9frontal m\u00e9dian contr\u00f4le l’interaction dopaminergique du m\u00e9senc\u00e9phale avec le striatum [15]. Une activit\u00e9 accrue du cortex pr\u00e9frontal m\u00e9dian entra\u00eene une r\u00e9duction de la recherche de r\u00e9compense, ce qui se traduit souvent par un trouble de la motivation chez les humains.<\/p>\n

En r\u00e9sum\u00e9, il serait cliniquement utile d’identifier les patients qui pourraient b\u00e9n\u00e9ficier d’une poursuite du traitement par ADM. Alors qu’il n’existe pas encore de pr\u00e9dicteurs pour cela, les caract\u00e9ristiques neurobiologiques ont un grand potentiel. Pour cela, il est important d’\u00e9tudier les effets neurobiologiques du sevrage lui-m\u00eame, qui sont encore peu compris \u00e0 ce jour.<\/p>\n

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L’\u00e9tude de sevrage AIDA<\/h2>\n

L’objectif de l’\u00e9tude sur l’arr\u00eat des antid\u00e9presseurs (AIDA, www.absetzstudie.ch), financ\u00e9e par le Fonds national suisse et la Deutsche Forschungsgemeinschaft, est d’une part de trouver des pr\u00e9dicteurs pour un arr\u00eat s\u00fbr des SMA et d’autre part d’\u00e9tudier l’effet de l’arr\u00eat de la m\u00e9dication sur la neurobiologie et le comportement des patients. L’\u00e9tude est en cours \u00e0 l’unit\u00e9 de neuromod\u00e9lisation translationnelle en collaboration avec la clinique psychiatrique universitaire de Zurich et \u00e0 l’h\u00f4pital Charit\u00e9 de Berlin. La r\u00e9activit\u00e9 \u00e9motionnelle, la planification comportementale et la r\u00e9gulation des \u00e9motions sont ainsi \u00e9valu\u00e9es \u00e0 l’aide de l’imagerie fonctionnelle (IRMf et EEG). En combinaison avec de nouvelles approches de ce que l’on appelle la “psychiatrie computationnelle” [16], elles sont mod\u00e9lis\u00e9es et quantifi\u00e9es math\u00e9matiquement [17]. En outre, les mesures qui se sont av\u00e9r\u00e9es \u00eatre de bons pr\u00e9dicteurs de la r\u00e9ponse aux ADM sont \u00e9galement \u00e9tudi\u00e9es. L’objectif \u00e0 long terme est d’identifier des param\u00e8tres cliniquement pertinents et mesurables afin de rendre l’arr\u00eat plus s\u00fbr.<\/p>\n

Conclusion<\/h2>\n

La pr\u00e9vention des rechutes est une composante importante d’un traitement de la d\u00e9pression efficace \u00e0 long terme. Bien que les antid\u00e9presseurs soient globalement efficaces pour \u00e9viter les rechutes, tous les patients n’y r\u00e9pondent pas. Les effets secondaires peuvent poser des difficult\u00e9s consid\u00e9rables pour les traitements \u00e0 long terme et de nombreux patients choisissent de ne pas suivre un traitement m\u00e9dicamenteux \u00e0 long terme. Pour minimiser les rechutes, il serait important d’identifier les patients qui peuvent arr\u00eater leur m\u00e9dication en toute s\u00e9curit\u00e9. Cependant, aucun pr\u00e9dicteur n’a \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9 \u00e0 ce jour pour pr\u00e9dire un arr\u00eat s\u00fbr. Les biomarqueurs neurobiologiques pourraient servir de bons pr\u00e9dicteurs. C’est pourquoi nous menons actuellement \u00e0 Zurich et \u00e0 Berlin l’\u00e9tude sur l’arr\u00eat des antid\u00e9presseurs (AIDA), une \u00e9tude d’observation dont l’objectif est d’identifier les pr\u00e9dicteurs d’un arr\u00eat s\u00fbr.<\/p>\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. Association am\u00e9ricaine de psychologie : Diagnostic and statistical manual-text revision (DSM-IV-TR). APA 2000.<\/li>\n
  2. Geddes JR, et al : Pr\u00e9vention des rechutes avec un traitement antid\u00e9presseur dans les troubles d\u00e9pressifs. Une revue syst\u00e9matique. Lancet 2003 ; 361(9358) : 653-661.<\/li>\n
  3. Olfson M, et al : Continuity of Antidepressant Treatment for Adults With Depression in the United States. Am J Psychiatry 2006 ; 163(1) : 101-108.<\/li>\n
  4. Hunot VM, et al : A Cohort Study of Adherence to Antidepressants in Primary Care. L’influence des pr\u00e9occupations concernant les antid\u00e9presseurs et les pr\u00e9f\u00e9rences de traitement. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2007 ; 9(2) : 91-99.<\/li>\n
  5. Andrews PW, et al. : Blue Again. Effets perturbateurs des antid\u00e9presseurs sugg\u00e9rant l’hom\u00e9ostasie monoaminergique dans la d\u00e9pression majeure. Front Psychol 2011 ; 2.<\/li>\n
  6. Nierenberg AA, et al. : Traitement continu contr\u00f4l\u00e9 par placebo avec la mirtazapine. Le sch\u00e9ma de r\u00e9ponse aigu\u00eb pr\u00e9dit la rechute. Neuropsychopharmacologie 2004 ; 29(5) : 1012-1018.<\/li>\n
  7. Stewart JW, et al : Use of pattern analysis to predict differential relapse of remitted patients with major depression during 1 year of treatment with fluoxetine or placebo. Arch Gen Psychiatry 1998 ; 55(4) : 334-343.<\/li>\n
  8. DGPPN, et al. : pour le groupe de lignes directrices sur la d\u00e9pression unipolaire. S3-Leitlinie\/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression – version longue, 2\u00e8me \u00e9dition . 2015.   <\/li>\n
  9. Spijker J, et al : Duration of major depressive episodes in the general population. R\u00e9sultats de l’enqu\u00eate n\u00e9erlandaise sur la sant\u00e9 mentale et l’incidence (NEMESIS). Br J Psychiatry J Ment Sci 2002 ; 181 : 208-213.<\/li>\n
  10. Glue P, et al : Meta-analysis of relapse prevention antidepressant trials in depressive disorders. Aust N Z J Psychiatry 2010 ; 44(8) : 697-705.<\/li>\n
  11. Kaymaz N, et al : Evidence that patients with single versus recurrent depressive episodes are differentially sensitive to treatment discontinuation. A meta-analysis of placebo-controlled randomized trials. J Clin Psychiatry 2008 ; 69(9) : 1423-1436.<\/li>\n
  12. Viguera AC, et al : Discontinuing Antidepressant Treatment in Major Depression. Harv Rev Psychiatry 1998 ; 5(6) : 293-306.<\/li>\n
  13. Farb NAS, et al : Mood-Linked Responses in Medial Prefront Cortex Predict Relapse in Patients with Recurrent Unipolar Depression. Biol Psychiatry 2011 ; 70(4) : 366-372.<\/li>\n
  14. Lythe KE, et al : Self-blame-selective hyperconnectivity between anterior temporal and subgenual cortices and prediction of recurrent depressive episodes. JAMA Psychiatry 2015 ; 72(11) : 1119-1126.<\/li>\n
  15. Ferenczi EA, et al. : R\u00e9gulation corticale pr\u00e9frontal de la dynamique des circuits c\u00e9r\u00e9braux et du comportement li\u00e9 au reward. Science 2016 ; 351(6268) : aac9698.<\/li>\n
  16. Huys QJM, et al : Computational psychiatry as a bridge from neuroscience to clinical applications. Nature Neurosci [accept\u00e9, publication en cours].<\/li>\n
  17. Huys QJM, et al : Interplay of approximate planning strategies. Proc Natl Acad Sci USA 2015 ; 112(10) : 3098-3103.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2016 ; 14(2) : 16-19<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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