{"id":342310,"date":"2015-12-22T02:00:00","date_gmt":"2015-12-22T01:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/anticoagulation-chez-les-patients-atteints-dinsuffisance-renale-et-de-fibrillation-auriculaire\/"},"modified":"2015-12-22T02:00:00","modified_gmt":"2015-12-22T01:00:00","slug":"anticoagulation-chez-les-patients-atteints-dinsuffisance-renale-et-de-fibrillation-auriculaire","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/anticoagulation-chez-les-patients-atteints-dinsuffisance-renale-et-de-fibrillation-auriculaire\/","title":{"rendered":"Anticoagulation chez les patients atteints d’insuffisance r\u00e9nale et de fibrillation auriculaire"},"content":{"rendered":"

Le risque d’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral isch\u00e9mique est fortement accru chez les patients souffrant d’insuffisance r\u00e9nale et de fibrillation auriculaire. Aux stades II et III de l’insuffisance r\u00e9nale, les DOAK sont une bonne alternative aux antagonistes de la vitamine K ; avec une r\u00e9duction constante des embolies syst\u00e9miques et des AVC isch\u00e9miques (dabigatran uniquement), les DOAK entra\u00eenent moins de complications h\u00e9morragiques. Au stade III, une r\u00e9duction de la dose est recommand\u00e9e pour tous les DOAK. Aux stades IV et V de l’insuffisance r\u00e9nale, les complications h\u00e9morragiques constituent un risque important. L’apixaban, le rivaroxaban et l’edoxaban sont approuv\u00e9s pour le stade IV \u00e0 dose r\u00e9duite, mais le manque de donn\u00e9es ne permet pas de recommander un nouveau traitement par ces substances. Pour le stade V de l’insuffisance r\u00e9nale, il y a une contre-indication pour tous les DOAK et pour les antagonistes de la vitamine K. Les patients doivent \u00eatre inform\u00e9s de cette contre-indication. Si un traitement anticoagulant est n\u00e9anmoins envisag\u00e9, il doit \u00eatre \u00e9valu\u00e9 en fonction du risque individuel d’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral et de saignement.<\/strong><\/p>\n

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L’insuffisance r\u00e9nale chronique (IRC) est une limitation irr\u00e9versible de la fonction r\u00e9nale, dans laquelle la fonction de filtration du rein est r\u00e9duite et les produits de d\u00e9gradation du m\u00e9tabolisme des prot\u00e9ines ne sont pas suffisamment \u00e9limin\u00e9s. Les substances toxiques telles que la cr\u00e9atinine, l’ur\u00e9e et l’acide urique s’accumulent en forte concentration dans le sang, ce qui entra\u00eene un d\u00e9s\u00e9quilibre de l’eau et des \u00e9lectrolytes. D\u00e8s l’\u00e2ge de 30 ans, la pr\u00e9valence de l’INC est de 7,2% [1]. A partir de 70 ans, la pr\u00e9valence passe \u00e0 environ 37,8%, ce qui en fait un probl\u00e8me de sant\u00e9 mondial. L’IRC est d\u00e9finie par la r\u00e9duction du d\u00e9bit de filtration glom\u00e9rulaire (DFG) ainsi que par l’albuminurie et la prot\u00e9inurie [2].<\/p>\n

De mani\u00e8re g\u00e9n\u00e9rale, il convient de garder \u00e0 l’esprit qu’il existe diff\u00e9rentes m\u00e9thodes de d\u00e9termination du DFG. Pour \u00e9valuer le risque, les stades de l’IRC sont class\u00e9s en cinq cat\u00e9gories en fonction du DFG et de la prot\u00e9inurie (tableau 1) <\/strong>[2]. La d\u00e9termination du DFG physiologique par une analyse d’urine sur 24 heures est certes pr\u00e9cise, mais peu pratique. C’est pourquoi, en pratique clinique quotidienne, on utilise le DFG calcul\u00e9 ou estim\u00e9 (DFGe calcul\u00e9 par Cockroft-Gault, \u00e9tude MDRD ou CKD-EPI) [2] qui, en raison des diff\u00e9rentes formules de calcul, peut diff\u00e9rer selon la m\u00e9thode de calcul, en particulier aux stades sup\u00e9rieurs de l’insuffisance r\u00e9nale.<\/p>\n

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La fibrillation auriculaire non valvulaire (FAV) est un trouble du rythme cardiaque intermittent ou permanent, caract\u00e9ris\u00e9 par une activit\u00e9 d\u00e9sordonn\u00e9e des oreillettes, qui ne provient pas de la valve mitrale. Sur la base de la classification NYHA de l’insuffisance cardiaque, le stade est divis\u00e9 en quatre niveaux en fonction des sympt\u00f4mes et de la g\u00eane occasionn\u00e9e par la FVC (tableau 2). <\/strong>La pr\u00e9valence de la FHV est d’environ 1%, r\u00e9partie entre 0,5% de la population \u00e2g\u00e9e de 50 \u00e0 59 ans et jusqu’\u00e0 18% chez les personnes \u00e2g\u00e9es de plus de 85 ans [3].<\/p>\n

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Lien entre l’insuffisance r\u00e9nale et la fibrillation auriculaire<\/h2>\n

Certaines \u00e9tudes ont d\u00e9j\u00e0 montr\u00e9 le lien entre l’IRC et l’augmentation de la pr\u00e9valence de la FHV. L’insuffisance r\u00e9nale est consid\u00e9r\u00e9e comme un autre facteur de risque de FHV, en plus de l’hypertension art\u00e9rielle [4]. L’IRC et la FHV, en tant que maladies ind\u00e9pendantes mais surtout en association, sont associ\u00e9es \u00e0 un taux de mortalit\u00e9 plus \u00e9lev\u00e9 [5]. Une publication portant sur 387 patients atteints de FHV a montr\u00e9 que le eGFR et le score CHADS2 sont des pr\u00e9dicteurs ind\u00e9pendants de maladie cardiovasculaire et de mortalit\u00e9 [6]. Ainsi, la FHV et l’ICN sont associ\u00e9es \u00e0 un taux de mortalit\u00e9 plus \u00e9lev\u00e9. En outre, on constate une augmentation de la pr\u00e9valence due \u00e0 l’\u00e2ge des patients, une influence de l’insuffisance r\u00e9nale sur l’apparition de la FHV et un taux de mortalit\u00e9 plus \u00e9lev\u00e9 chez les patients souffrant d’IRC et de FHV.<\/p>\n

Interaction entre l’insuffisance r\u00e9nale, la fibrillation auriculaire et l’AVC<\/h2>\n

L’HVF est la cause la plus fr\u00e9quente d’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral (AVC) isch\u00e9mique. Les isch\u00e9mies c\u00e9r\u00e9brales cardio-emboliques dues \u00e0 la seule fibrillation auriculaire sont responsables d’environ 20 \u00e0 25% de tous les accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux [7,8]. Dans une m\u00e9ta-analyse r\u00e9cente, la fr\u00e9quence de la FHV nouvellement d\u00e9tect\u00e9e apr\u00e8s un accident isch\u00e9mique transitoire (AIT) ou un AVC \u00e9tait de 23,7% [9]. Les AVC emboliques caus\u00e9s par une FHV sont non seulement plus importants que ceux caus\u00e9s par une micro ou macroangiopathie, mais ils sont \u00e9galement associ\u00e9s \u00e0 des d\u00e9ficits neurologiques de haut niveau et \u00e0 une mortalit\u00e9 accrue de 20-25% dans les 30 premiers jours [10]. Ce risque augmente encore en pr\u00e9sence d’une IRC, en raison des relations mentionn\u00e9es ci-dessus. Avec un DFGe r\u00e9duit, le risque d’AVC cardio-embolique augmente \u00e0 39% [11]. Plusieurs \u00e9tudes montrent que l’IRC doit \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e comme une cause de FHV, mais que l’apparition d’une insuffisance r\u00e9nale n\u00e9cessitant une dialyse est \u00e9galement associ\u00e9e \u00e0 des taux \u00e9lev\u00e9s de FHV [4,12,13]. Une analyse de cohorte danoise sur cinq ans chez des patients atteints d’une FHV non valvulaire et d’une IRC n\u00e9cessitant une dialyse a confirm\u00e9 que ces patients (score CHA2DS2-VASc \u22652) avaient un risque 5,5 fois plus \u00e9lev\u00e9 d’AVC isch\u00e9mique et d’\u00e9v\u00e9nements thromboemboliques [14].<\/p>\n

Antagonistes de la vitamine K<\/h2>\n

Les antagonistes de la vitamine K sont des m\u00e9dicaments anticoagulants qui inhibent la production de facteurs de coagulation d\u00e9pendant de la vitamine K (facteurs II, VII, IX et X). La warfarine, la phenprocoumone et l’ac\u00e9nocoumarol en sont des exemples. La posologie est individuelle et est adapt\u00e9e \u00e0 la coagulation actuelle (INR). Les effets ne se font g\u00e9n\u00e9ralement sentir qu’apr\u00e8s quelques jours et durent jusqu’\u00e0 cinq jours. Chez les patients en bonne sant\u00e9 r\u00e9nale atteints d’HVF et pr\u00e9sentant un score CHA2DS2-VASc \u22651, un traitement par antagonistes de la vitamine K (INR cible : 2-3) est consid\u00e9r\u00e9 comme le traitement le plus efficace pour la pr\u00e9vention des AVC isch\u00e9miques (figure 1), alors qu’<\/strong>un traitement par inhibiteurs de la fonction plaquettaire ne peut pas \u00eatre recommand\u00e9 [15].<\/p>\n

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En revanche, la question est plus complexe pour les patients souffrant d’une IRC. M\u00eame si des antagonistes de la vitamine K ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9guli\u00e8rement utilis\u00e9s chez ces patients au cours des derni\u00e8res d\u00e9cennies, ils sont contre-indiqu\u00e9s conform\u00e9ment aux dispositions de l’autorisation de mise sur le march\u00e9 (voir le Compendium des m\u00e9dicaments). En outre, ces derni\u00e8res ann\u00e9es, de plus en plus d’\u00e9l\u00e9ments indiquent que la warfarine, par exemple, peut entra\u00eener une n\u00e9phrocalcinose et avoir ainsi un impact n\u00e9gatif \u00e0 long terme sur la fonction r\u00e9nale et le r\u00e9sultat lui-m\u00eame [16].<\/p>\n

Il est int\u00e9ressant de noter que, parall\u00e8lement \u00e0 l’introduction des nouveaux anticoagulants oraux (DOAK), les \u00e9tudes sur le traitement par antagonistes de la vitamine K chez les patients atteints d’IRC se sont intensifi\u00e9es ces derni\u00e8res ann\u00e9es. Par exemple, une \u00e9tude de cohorte prospective su\u00e9doise a montr\u00e9 que les embolies syst\u00e9miques, y compris les accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux, \u00e9taient significativement r\u00e9duites sous traitement par warfarine chez les patients atteints d’IRC, de FVH et d’infarctus du myocarde [17]. Il est int\u00e9ressant de noter que cela s’appliquait \u00e9galement aux stades III et IV de l’ICN. L’\u00e9tude d\u00e9j\u00e0 cit\u00e9e de Bonde et al. a montr\u00e9 que chez les patients atteints d’IRC et ayant un score CHA2DS2-VASc \u22652, le traitement par warfarine r\u00e9duisait le risque d’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral grave et d’h\u00e9morragie (HR 0,71 ; IC 95% 0,57-0,88) [14]. Une \u00e9tude de registre danoise a abouti \u00e0 des r\u00e9sultats similaires : chez 132 372 patients atteints de FHV et recevant un traitement par warfarine, le risque d’AVC \u00e9tait r\u00e9duit de 16% (HR 0,84 ; IC \u00e0 95% 0,69-1,01) chez les patients qui avaient une IRC ou qui en avaient d\u00e9velopp\u00e9 une au cours de leur traitement (n=3587) [12]. Il est int\u00e9ressant de noter que cet effet a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 chez les patients souffrant d’une IRC au stade le plus avanc\u00e9 ou sous dialyse (56% de r\u00e9duction du risque ; HR 0,44 ; IC 95% 0,26-0,74). En revanche, une \u00e9tude de cohorte r\u00e9trospective canadienne (incluant une m\u00e9ta-analyse) n’a pas montr\u00e9 d’effet favorable de la warfarine sur le taux d’AVC ou la mortalit\u00e9 chez les patients dialys\u00e9s (HR ajust\u00e9 1,14 ; IC \u00e0 95% 0,78-1,67) [18]. Cette \u00e9tude \u00e9tait domin\u00e9e par un risque de saignement accru de 44% chez les patients trait\u00e9s par warfarine par rapport \u00e0 ceux qui ne recevaient pas d’anticoagulation orale (HR ajust\u00e9 1,44 ; IC \u00e0 95% 1,13-1,85) [18].<\/p>\n

Nouveaux anticoagulants oraux<\/h2>\n

Dans le monde entier, les antagonistes non vitaminiques K (ACOD ; apixaban, dabigatran, edoxaban et rivaroxaban) sont de plus en plus utilis\u00e9s \u00e0 la place des antagonistes de la vitamine K pour pr\u00e9venir les accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux cardio-emboliques en cas d’HVF (Fig. 1).<\/strong> Les avantages des DOAK par rapport aux antagonistes de la vitamine K sont un d\u00e9but d’action plus rapide, une demi-vie plus courte et un potentiel d’interaction moindre avec d’autres m\u00e9dicaments. Une d\u00e9termination r\u00e9guli\u00e8re de la coagulation (INR) comme pour les antagonistes de la vitamine K n’est pas n\u00e9cessaire. Les m\u00e9dicaments ne n\u00e9cessitent pas de dosage suppl\u00e9mentaire et ont une posologie standard avec une (rivaroxaban et edoxaban) ou deux (apixaban et dabigatran) administrations orales.<\/p>\n

Les grandes \u00e9tudes randomis\u00e9es (ARISTOTLE, ENGAGE AF-TIMI 48, RE-LY et ROCKET AF) ont montr\u00e9 que ces m\u00e9dicaments \u00e9taient \u00e9quivalents \u00e0 la warfarine en ce qui concerne la prophylaxie de nouveaux AVC isch\u00e9miques chez les patients atteints de FHV [19\u201322]. Le dabigatran est la seule substance \u00e0 avoir montr\u00e9 une efficacit\u00e9 sup\u00e9rieure dans la r\u00e9duction des AVC isch\u00e9miques \u00e0 la dose de 150 mg par rapport \u00e0 la warfarine. Il est \u00e9galement important pour la pratique clinique quotidienne que, pour un risque h\u00e9morragique g\u00e9n\u00e9ral similaire, les DOAK aient pu r\u00e9duire parfois consid\u00e9rablement le taux d’incidence des h\u00e9morragies intracr\u00e2niennes par rapport \u00e0 la warfarine [19\u201322]. Il est encourageant de constater que plusieurs options sont d\u00e9sormais disponibles pour la prophylaxie secondaire chez les patients ayant subi un AVC ou une FHV. D’o\u00f9 le besoin de comparer les DOAK entre eux, mais cela semble probl\u00e9matique en termes d’efficacit\u00e9, car ils n’ont pas \u00e9t\u00e9 test\u00e9s les uns contre les autres dans les essais randomis\u00e9s [23,24]. En revanche, il semble plus judicieux de se baser sur les propri\u00e9t\u00e9s des substances, comme le m\u00e9tabolisme.<\/p>\n

En effet, le dysfonctionnement r\u00e9nal est un \u00e9l\u00e9ment critique de diff\u00e9renciation, car il augmente les taux sanguins des DOAK, ce qui augmente la demi-vie et l’efficacit\u00e9 des substances (tableau 3). <\/strong>Cela est particuli\u00e8rement vrai pour le dabigatran, qui est \u00e9limin\u00e9 \u00e0 80% par voie r\u00e9nale et peut potentiellement s’accumuler en cas d’IRC. La posologie du dabigatran doit donc \u00eatre r\u00e9duite \u00e0 2\u00d7110 mg en cas d’IRC de stade III. Enfin, il en va de m\u00eame pour les inhibiteurs du facteur Xa moins \u00e9limin\u00e9s par les reins, le rivaroxaban (r\u00e9duction \u00e0 1\u00d715 mg), l’edoxaban (r\u00e9duction \u00e0 1\u00d730 mg) et l’apixaban (r\u00e9duction \u00e0 2\u00d72,5 mg), en pr\u00e9sence d’au moins un autre cofacteur comme l’\u00e2ge >80 ans ou poids <60 kg) (tableau 3). <\/strong>Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que l’efficacit\u00e9 des quatre substances \u00e9tait maintenue apr\u00e8s r\u00e9duction de la dose chez les patients atteints d’IRC, y compris l’efficacit\u00e9 du dabigatran 150 mg en termes de r\u00e9duction des AVC isch\u00e9miques) [22,25\u201327]. Il convient de noter qu’une analyse de sous-groupe de l’\u00e9tude ARISTOTLE sugg\u00e8re que c’est pr\u00e9cis\u00e9ment lorsque la fonction r\u00e9nale est alt\u00e9r\u00e9e que l’on observe un avantage en termes de r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements h\u00e9morragiques, tandis que la protection contre les \u00e9v\u00e9nements isch\u00e9miques est maintenue [25]. Cela a \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9 dans une m\u00e9ta-analyse r\u00e9cemment publi\u00e9e portant sur 40 145 patients [28].<\/p>\n

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Proc\u00e9dure en cas d’insuffisance r\u00e9nale<\/h2>\n

Dans l’ensemble, les donn\u00e9es existantes sugg\u00e8rent donc que les DOAK constituent une bonne alternative th\u00e9rapeutique aux antagonistes de la vitamine K chez les patients atteints d’IRC (figure 1). Cependant, la question se pose toujours de savoir comment proc\u00e9der dans la pratique clinique. Il semble judicieux de faire d\u00e9pendre la proc\u00e9dure de l’ampleur de l’INN (tableau 4).<\/strong><\/p>\n

Chez les patients souffrant d’insuffisance r\u00e9nale mod\u00e9r\u00e9e (stades II et III), les antagonistes de la vitamine K et les ACOD peuvent \u00eatre envisag\u00e9s. [29]Les DOAK semblent \u00eatre une bonne alternative aux antagonistes de la vitamine K, en particulier au stade II, car une m\u00e9ta-analyse r\u00e9cente a montr\u00e9 un avantage en termes de r\u00e9duction des embolies syst\u00e9miques et des accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux isch\u00e9miques, ainsi qu’une r\u00e9duction des h\u00e9morragies. [30]. Au stade III de l’insuffisance r\u00e9nale, une r\u00e9duction de la dose est recommand\u00e9e pour tous les DOAK. A dose r\u00e9duite, ces m\u00e9dicaments sont une bonne alternative aux antagonistes de la vitamine K, car, pour une m\u00eame r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements emboliques (seul le dabigatran conserve son effet de r\u00e9duction des AVC), les taux d’h\u00e9morragie \u00e9taient significativement plus faibles [29,30].<\/p>\n

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Le rivaroxaban, l’apixaban et l’edoxaban sont en principe autoris\u00e9s \u00e0 des doses r\u00e9duites pour le traitement des patients atteints d’IRC de grade IV. Il faut cependant se rendre compte que l’IRC de grade IV \u00e9tait une contre-indication dans les grandes \u00e9tudes randomis\u00e9es et qu’il n’existe finalement pas de donn\u00e9es solides sur l’efficacit\u00e9 et les complications h\u00e9morragiques. De ce point de vue, aucune recommandation ne peut \u00eatre faite pour l’utilisation des DOAK \u00e0 ce stade de l’insuffisance r\u00e9nale [29]. Aux \u00c9tats-Unis, mais pas en Europe, une faible dose de dabigatran (2\u00d775 mg) a \u00e9t\u00e9 autoris\u00e9e chez les patients atteints d’IRC de stade IV sur la base de simulations de dose et d’efficacit\u00e9 chez des patients atteints d’IRC.<\/p>\n

Au stade V de l’insuffisance r\u00e9nale ou chez les patients sous h\u00e9modialyse, le traitement par DOAK ne peut pas \u00eatre recommand\u00e9 car il n’existe tout simplement pas de donn\u00e9es solides \u00e0 ce sujet. Le dabigatran et le rivaroxaban ont montr\u00e9 une augmentation du taux de saignement par rapport \u00e0 la warfarine dans une \u00e9tude r\u00e9cente chez des patients sous dialyse, mais il s’agissait d’un tr\u00e8s petit nombre de patients et d’un nombre total d’\u00e9v\u00e9nements limit\u00e9 (n=8064 warfarine versus n=281 dabigatran et n=244 rivaroxaban) [31]. Le stade V de l’insuffisance r\u00e9nale \u00e9tait une contre-indication dans les \u00e9tudes cliniques et est mentionn\u00e9 comme tel dans l’information professionnelle des pr\u00e9parations concern\u00e9es. Les antagonistes de la vitamine K repr\u00e9sentent une alternative dans le sens d’une d\u00e9cision th\u00e9rapeutique individuelle, mais ils sont \u00e9galement contre-indiqu\u00e9s en cas d’IRC, comme nous l’avons d\u00e9j\u00e0 expliqu\u00e9, et dans une analyse r\u00e9cente, ils n’ont pas pu emp\u00eacher de mani\u00e8re significative les \u00e9v\u00e9nements emboliques, mais ont entra\u00een\u00e9 davantage d’h\u00e9morragies [18].<\/p>\n

Surveillance de la fonction r\u00e9nale<\/h2>\n

Un avantage consid\u00e9rable des DOAK r\u00e9side dans le fait qu’il n’est pas n\u00e9cessaire de proc\u00e9der \u00e0 une surveillance \u00e9troite, comme l’INR avec les antagonistes de la vitamine K, par exemple. Cependant, en raison des voies m\u00e9taboliques d\u00e9crites, il est urgent de contr\u00f4ler r\u00e9guli\u00e8rement la fonction r\u00e9nale. Pour les personnes en bonne sant\u00e9 r\u00e9nale, des intervalles annuels sont suffisants. Chez les patients atteints d’IRC, des contr\u00f4les plus \u00e9troits doivent \u00eatre effectu\u00e9s en fonction du stade de l’IRC, de l’\u00e2ge, des maladies associ\u00e9es et du DOAK utilis\u00e9, \u00e9tant donn\u00e9 que le dabigatran en particulier et, dans une moindre mesure, l’edoxaban sont m\u00e9tabolis\u00e9s en plus grande quantit\u00e9 par les reins (tableau 4).<\/strong><\/p>\n

Conclusion<\/h2>\n

Les patients souffrant d’insuffisance r\u00e9nale et de fibrillation auriculaire font partie des patients les plus \u00e0 risque de subir un AVC isch\u00e9mique. Dans ce contexte, l’anticoagulation orale de ces patients doit \u00eatre envisag\u00e9e d’urgence. En r\u00e9alit\u00e9, l’anticoagulation peut toutefois repr\u00e9senter un v\u00e9ritable d\u00e9fi th\u00e9rapeutique en fonction du degr\u00e9 d’insuffisance r\u00e9nale, car les complications h\u00e9morragiques constituent un risque s\u00e9rieux, en particulier aux stades IV et V. En revanche, les stades II et III de l’insuffisance r\u00e9nale ne posent pas de probl\u00e8me particulier. Dans ces cas, le traitement par un ACOD constitue une bonne alternative au marcumar ou au phenprocoumone, et les complications h\u00e9morragiques sont moins fr\u00e9quentes pour une m\u00eame efficacit\u00e9 en termes de r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements emboliques.<\/p>\n

Les stades IV et V de l’insuffisance r\u00e9nale sont d\u00e9j\u00e0 plus probl\u00e9matiques. Bien que l’apixaban, le rivaroxaban et \u00e9galement l’edoxaban soient autoris\u00e9s \u00e0 ce stade \u00e0 des doses r\u00e9duites, le manque de donn\u00e9es solides ne permet pas de recommander un nouvel ajustement \u00e0 ces substances. Il est toutefois envisageable de maintenir les patients sous l’un des DOAK mentionn\u00e9s, qui atteignent le stade IV au cours du traitement, sous r\u00e9serve d’un contr\u00f4le strict de la fonction r\u00e9nale, dans l’espoir d’une am\u00e9lioration de la fonction r\u00e9nale \u00e0 moyen terme. Pour le stade V de l’insuffisance r\u00e9nale, il existe une contre-indication pour tous les DOAK. Cela existe \u00e9galement pour les antagonistes de la vitamine K et les donn\u00e9es disponibles ne d\u00e9montrent pas non plus de b\u00e9n\u00e9fice. En fin de compte, une d\u00e9cision individuelle doit \u00eatre prise pour ces patients en tenant compte du risque individuel d’AVC et des maladies associ\u00e9es.<\/p>\n

Conflits d’int\u00e9r\u00eats<\/h2>\n

Les auteurs d\u00e9clarent qu’aucun int\u00e9r\u00eat commercial ne les a guid\u00e9s dans la r\u00e9daction de leur contribution.
\nde l’entreprise. Wolf-R\u00fcdiger Sch\u00e4bitz a re\u00e7u des honoraires de conf\u00e9rencier de Boehringer Ingelheim, Bayer, Pfizer-BMS et Daiichi. Fr\u00e9d\u00e9ric Zuhorn n’a pas de conflit d’int\u00e9r\u00eats.<\/p>\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
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