{"id":342372,"date":"2015-12-04T02:00:00","date_gmt":"2015-12-04T01:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/premier-antidiabetique-ayant-demontre-une-reduction-du-risque-cardiovasculaire\/"},"modified":"2015-12-04T02:00:00","modified_gmt":"2015-12-04T01:00:00","slug":"premier-antidiabetique-ayant-demontre-une-reduction-du-risque-cardiovasculaire","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/premier-antidiabetique-ayant-demontre-une-reduction-du-risque-cardiovasculaire\/","title":{"rendered":"Premier antidiab\u00e9tique ayant d\u00e9montr\u00e9 une r\u00e9duction du risque cardiovasculaire"},"content":{"rendered":"

Environ 15 600 personnes de 134 pays ont particip\u00e9 \u00e0 la 51e conf\u00e9rence europ\u00e9enne sur le diab\u00e8te \u00e0 Stockholm (Annual Meeting of the European Association for the Study of Diabetes). Les r\u00e9sultats de l’\u00e9tude EMPA-REG sur l’empagliflozine, qui a montr\u00e9 pour la premi\u00e8re fois l’influence positive d’un antidiab\u00e9tique sur la mortalit\u00e9 cardiovasculaire, ont fait sensation. Nous rapportons \u00e9galement des \u00e9tudes sur la fragilit\u00e9 chez les diab\u00e9tiques, sur le lien entre n\u00e9phropathie et r\u00e9tinopathie et sur la carence en vitamine B12 suite \u00e0 un traitement par metformine.<\/strong><\/p>\n

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L’\u00e9tude EMPA-REG-Outcome sur l’empagliflozine (Jardiance\u00ae<\/sup>), un inhibiteur du SGLT-2, avait pour objectif de montrer les effets cardiovasculaires de la mol\u00e9cule chez les diab\u00e9tiques de type 2 pr\u00e9sentant un risque \u00e9lev\u00e9 de maladie cardiovasculaire [1]. Au total, 7020 patients ont \u00e9t\u00e9 randomis\u00e9s en trois groupes : Le groupe 1 a re\u00e7u 10 mg d’empagliflozine en plus du traitement standard (antidiab\u00e9tiques et m\u00e9dicaments destin\u00e9s \u00e0 r\u00e9duire le risque cardiovasculaire, y compris les antihypertenseurs et les statines), le groupe 2 a re\u00e7u 25 mg d’empagliflozine en plus du traitement standard et le groupe 3 a re\u00e7u un placebo en plus du traitement standard. Le crit\u00e8re d’\u00e9valuation principal \u00e9tait le d\u00e9c\u00e8s d\u00fb \u00e0 une maladie cardiovasculaire, l’infarctus du myocarde non fatal et l’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral non fatal.<\/p>\n

Le crit\u00e8re d’\u00e9valuation a \u00e9t\u00e9 r\u00e9duit dans les donn\u00e9es regroup\u00e9es des deux groupes de traitement par le verum, avec une r\u00e9duction relative de 14% par rapport au placebo (10,5% vs 12,1%). La mortalit\u00e9 cardiovasculaire a \u00e9t\u00e9 significativement r\u00e9duite de 38% (3,7% vs 5%) dans le groupe de patients trait\u00e9s par l’inhibiteur de SGLT-2, de m\u00eame que la mortalit\u00e9 globale de 32% (5,7% vs 8%). EMPA-REG-Outcome est ainsi la premi\u00e8re \u00e9tude \u00e0 montrer l’influence positive d’un antidiab\u00e9tique sur la mortalit\u00e9.<\/p>\n

Risque de mortalit\u00e9 chez les diab\u00e9tiques de type 2 fragiles<\/h2>\n

Dans une \u00e9tude n\u00e9erlandaise, les auteurs ont examin\u00e9 le lien entre le degr\u00e9 de fragilit\u00e9 (frailty), l’HbA1c et la mortalit\u00e9 [2]. L’\u00e9tude d’observation prospective a port\u00e9 sur 858 diab\u00e9tiques de type 2 \u00e2g\u00e9s de plus de 60 ans et suivis en cabinet par des m\u00e9decins de premier recours. La frailty a \u00e9t\u00e9 d\u00e9finie comme un score inf\u00e9rieur \u00e0 80 sur l’\u00e9chelle des capacit\u00e9s physiques du questionnaire RAND-36. Le suivi m\u00e9dian \u00e9tait de 14 ans. Des facteurs tels que l’\u00e2ge, le sexe, l’IMC, la dur\u00e9e du diab\u00e8te et les facteurs de risque cardiovasculaire ont \u00e9t\u00e9 pris en compte dans l’analyse.<\/p>\n

L’\u00e2ge moyen de la population \u00e9tudi\u00e9e \u00e9tait de 72 ans. 73% des patients ont \u00e9t\u00e9 consid\u00e9r\u00e9s comme fragiles ; chez eux, des taux \u00e9lev\u00e9s d’HbA1c ont augment\u00e9 la mortalit\u00e9 cardiovasculaire et la mortalit\u00e9 totale (hazard ratio 1,19 et 1,11 respectivement). Aucune association de ce type n’a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e chez les participants \u00e0 l’\u00e9tude qui n’\u00e9taient pas fragiles. Cependant, ces diff\u00e9rences disparaissaient pour la plupart lorsque seules les donn\u00e9es des patients souffrant de diab\u00e8te de type 2 depuis plus de cinq ans \u00e9taient analys\u00e9es. Les auteurs en concluent que chez les patients fragiles, une HbA1c \u00e9lev\u00e9e augmente certes la mortalit\u00e9 totale et la mortalit\u00e9 cardiovasculaire, mais que l’impact est tr\u00e8s faible – par rapport aux personnes non fragiles. La dur\u00e9e du diab\u00e8te semble \u00eatre plus importante que la fragilit\u00e9.<\/p>\n

Protection contre la r\u00e9tinopathie, mais pas contre la n\u00e9phropathie<\/h2>\n

Les diab\u00e9tiques de type 1 atteints de n\u00e9phropathie (DN) d\u00e9veloppent souvent aussi une r\u00e9tinopathie (DR), mais les diab\u00e9tiques atteints de r\u00e9tinopathie n’ont souvent pas de n\u00e9phropathie. Ce fait sugg\u00e8re qu’il existe des causes diff\u00e9rentes – et des facteurs protecteurs diff\u00e9rents – pour les deux maladies. Une \u00e9tude am\u00e9ricaine men\u00e9e \u00e0 Boston a examin\u00e9 les relations correspondantes [3]. Dans la cohorte, les diab\u00e9tiques de type 1 ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9partis en quatre groupes :<\/p>\n

    \n
  • Avec DN et DR (+DN\/+DR, n=63)<\/li>\n
  • Avec DN, mais sans DR (+DN\/-DR, n=30)<\/li>\n
  • Sans DN, mais avec DR (-DN\/+DR, n=345)<\/li>\n
  • Sans DN et sans DR (-DN\/-DR, n=326).<\/li>\n<\/ul>\n

    Dans le groupe +DN\/-DR, le taux de maladies cardiovasculaires \u00e9tait \u00e9tonnamment plus faible que pr\u00e9vu (34,5%) lorsqu’il \u00e9tait compar\u00e9 aux taux des autres groupes (+DN\/+DR : 71,0%, -DN\/+PDR : 43,8%, -DN\/-DR : 29,3%). Le taux de patients chez qui le peptide-C a \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9 \u00e9tait \u00e9galement le plus \u00e9lev\u00e9 dans le groupe +DN\/-DR (56,7%, contre 30-35% dans les autres groupes).<\/p>\n

    La s\u00e9cr\u00e9tion de “vascular endothelial growth factor” (VEGF) par les fibroblastes suite \u00e0 une stimulation par l’insuline et l’hypoxie \u00e9tait deux fois plus \u00e9lev\u00e9e dans le groupe +DN\/-DR que dans le groupe +DN\/+DR, la r\u00e9ponse du VEGF \u00e9tait la plus forte dans le groupe -DN\/-DR (la r\u00e9ponse du VEGF \u00e0 la stimulation \u00e9tait inversement proportionnelle \u00e0 la pr\u00e9valence des maladies cardiovasculaires dans les quatre groupes).<\/p>\n

    La conclusion des auteurs : Dans cette cohorte, chez les patients atteints de n\u00e9phropathie diab\u00e9tique mais pas de r\u00e9tinopathie, la pr\u00e9valence des maladies cardiovasculaires \u00e9tait plus faible, la fonction des cellules b\u00eata meilleure et la r\u00e9ponse du VEGF plus \u00e9lev\u00e9e que chez les patients atteints de n\u00e9phropathie et de r\u00e9tinopathie. Cela indique qu’il existe probablement des facteurs qui prot\u00e8gent simultan\u00e9ment contre les maladies cardiovasculaires et la r\u00e9tinopathie diab\u00e9tique.<\/p>\n

    Traitement \u00e0 la metformine, carence en vitamine B12 et neuropathie<\/h2>\n

    La metformine diminue les taux s\u00e9riques de vitamine B12 et augmente les taux d’acide m\u00e9thylmalonique (MMA), un biomarqueur de la carence en vitamine B12. La pertinence clinique d’une carence en vitamine B12 associ\u00e9e \u00e0 la metformine est toutefois controvers\u00e9e, car les donn\u00e9es cliniques sur les r\u00e9sultats font d\u00e9faut \u00e0 ce jour. Les directives actuelles mentionnent la carence en vitamine B12 comme un inconv\u00e9nient du traitement par metformine, mais il n’existe aucune recommandation sur le diagnostic et la pr\u00e9vention d’une telle carence. Une \u00e9tude n\u00e9erlandaise a donc cherch\u00e9 \u00e0 savoir si une augmentation de la MMA \u00e9tait associ\u00e9e au d\u00e9but ou \u00e0 l’aggravation d’une neuropathie [4]. 390 diab\u00e9tiques de type 2 trait\u00e9s \u00e0 l’insuline ont \u00e9galement re\u00e7u jusqu’\u00e0 850 mg de metformine ou un placebo trois fois par jour pendant 52 mois. L’analyse a port\u00e9 sur les relations entre les variations de l’HBA1c, la valeur de la MMA et le score de Valk (score permettant de diagnostiquer une neuropathie).<\/p>\n

    La metformine a augment\u00e9 les taux de MMA par rapport au placebo. Au terme des 52 mois, aucune diff\u00e9rence n’a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e entre le groupe metformine et le groupe placebo en termes de score de neuropathie. Cependant, cela a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9 \u00e0 la r\u00e9duction plus importante de l’HbA1c dans le groupe metformine, car la neuropathie s’est \u00e9galement aggrav\u00e9e dans le groupe avec augmentation de l’AMM. Pour les auteurs, ces r\u00e9sultats indiquent qu’une carence en vitamine B12 induite par un traitement \u00e0 la metformine peut \u00eatre cliniquement pertinente. Le contr\u00f4le des taux de vitamine B12 et, si possible, de MMA doit \u00eatre envisag\u00e9 chez les patients trait\u00e9s par la metformine.<\/p>\n

    Source : 51e<\/sup> r\u00e9union annuelle de l’Association europ\u00e9enne pour l’\u00e9tude du diab\u00e8te (EASD), 14-18 septembre 2015, Stockholm<\/em><\/p>\n

    Litt\u00e9rature :<\/p>\n

      \n
    1. Zinman B, et al : Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015 ; DOI : 10.1056\/NEJMoa1504720<\/li>\n
    2. Hartog LC, et al. : Frailty and the relationship between HbA1c and mortality in elderly patients with type 2 diabetes. EASD 2015, paragraphe 225.<\/li>\n
    3. Hillary KA, et al : Protection from diabetic retinopathy, but not nephropathy. EASD 2015, paragraphe 228.<\/li>\n
    4. Out M, et al : Metformin, methylmalonic acid and the risk of neuropathy : a randomised placebo-controlled trial. EASD 2015, paragraphe 220.<\/li>\n<\/ol>\n

      \nCARDIOVASC 2015 ; 14(6) : 30-31<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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