{"id":342564,"date":"2015-10-22T02:01:00","date_gmt":"2015-10-22T00:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/leucemies-aigues-chez-les-enfants-et-les-adolescents\/"},"modified":"2015-10-22T02:01:00","modified_gmt":"2015-10-22T00:01:00","slug":"leucemies-aigues-chez-les-enfants-et-les-adolescents","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/leucemies-aigues-chez-les-enfants-et-les-adolescents\/","title":{"rendered":"Leuc\u00e9mies aigu\u00ebs chez les enfants et les adolescents"},"content":{"rendered":"

Les leuc\u00e9mies infantiles sont trait\u00e9es en fonction du risque et sont curables dans la majorit\u00e9 des cas. Dans le cas de la leuc\u00e9mie lympho\u00efde aigu\u00eb, l’un des facteurs pronostiques les plus importants – outre les marqueurs pronostiques classiques tels que le sous-type leuc\u00e9mique et les modifications cytog\u00e9n\u00e9tiques des blastes leuc\u00e9miques – est la d\u00e9termination de la maladie r\u00e9siduelle minimale apr\u00e8s l’induction du traitement. Les d\u00e9veloppements actuels visent \u00e0 traiter plus efficacement les sous-types de leuc\u00e9mie jusqu’ici r\u00e9sistants et \u00e0 r\u00e9duire la toxicit\u00e9 du traitement.<\/strong><\/p>\n

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Les leuc\u00e9mies sont les cancers les plus fr\u00e9quents chez les enfants et les adolescents dans les pays industrialis\u00e9s, repr\u00e9sentant environ 35% de toutes les n\u00e9oplasies. En Suisse, nous diagnostiquons 55 \u00e0 65 nouveaux cas par an. L’incidence actuelle chez les enfants de moins de 15 ans est d’environ 4,9 cas\/100 000 habitants. Les deux principales formes de leuc\u00e9mie infantile sont la leuc\u00e9mie lympho\u00efde aigu\u00eb (LLA) (environ 82%) et la leuc\u00e9mie my\u00e9lo\u00efde aigu\u00eb (LMA) (environ 15%). Les syndromes my\u00e9lodysplasiques et les leuc\u00e9mies my\u00e9lo\u00efdes chroniques ne sont que rarement observ\u00e9s chez les enfants.<\/p>\n

Leuc\u00e9mie aigu\u00eb lymphoblastique<\/h2>\n

La LAL la plus fr\u00e9quente chez l’enfant est la LAL pr\u00e9curseur B, qui se d\u00e9veloppe \u00e0 partir de cellules immatures de la s\u00e9rie B du syst\u00e8me lymphatique. Les ALL de lymphopo\u00ef\u00e8se T sont plus rares. Une forme particuli\u00e8re est la leuc\u00e9mie \u00e0 cellules B matures, qui est due \u00e0 une transformation maligne des cellules B matures et est consid\u00e9r\u00e9e comme une manifestation leuc\u00e9mique d’un lymphome de Burkitt. La cause de l’apparition de la leuc\u00e9mie n’est toujours pas claire et continue de faire l’objet de nombreuses \u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques. Les facteurs connus, mais peu fr\u00e9quents, sont les radiations ionisantes et les syndromes cong\u00e9nitaux. Toutefois, cela explique moins de 10% de toutes les maladies. On estime qu’environ 1% des enfants n\u00e9s avec le syndrome de Down d\u00e9veloppent une leuc\u00e9mie (LAL ou LAM) au cours des cinq premi\u00e8res ann\u00e9es. Leur risque est environ 20 fois plus \u00e9lev\u00e9 par rapport aux enfants en bonne sant\u00e9. Cependant, une my\u00e9loprolif\u00e9ration n\u00e9onatale transitoire est encore plus fr\u00e9quente chez ces enfants (3-10%) et peut parfois \u00e9voluer vers une leuc\u00e9mie. D’autres alt\u00e9rations cong\u00e9nitales plus rares pr\u00e9sentant un risque accru de leuc\u00e9mie sont l’ataxie t\u00e9langiectasique, le syndrome de Fanconi et d’autres syndromes associ\u00e9s \u00e0 un d\u00e9ficit immunitaire ou \u00e0 une fragilit\u00e9 chromosomique accrue.<\/p>\n

Diff\u00e9rentes observations ont conduit \u00e0 diff\u00e9rentes hypoth\u00e8ses concernant l’origine infectieuse de la leuc\u00e9mie : par exemple, le fait que la LAL survient plus fr\u00e9quemment entre deux et cinq ans, que la maladie est plus fr\u00e9quente dans les pays industrialis\u00e9s ou que des regroupements se sont produits dans le pass\u00e9, en particulier dans les r\u00e9gions des nouvelles agglom\u00e9rations. [1,2].<\/p>\n

Sympt\u00f4mes de la LAL<\/h2>\n

Au premier plan se trouvent les sympt\u00f4mes dus au remplacement de la production normale de cellules sanguines dans la moelle osseuse, comme la p\u00e2leur et la fatigue dues \u00e0 l’an\u00e9mie ou les tendances aux saignements dues aux thrombocytop\u00e9nies. Les infiltrations provoquent souvent des douleurs osseuses diffuses et des arthropathies variables, qui se manifestent parfois chez les jeunes enfants par une r\u00e9ticence \u00e0 bouger, voire un refus de marcher. En outre, il peut y avoir un gonflement des ganglions lymphatiques et des organom\u00e9galies.<\/p>\n

Diagnostic de la LAL<\/h2>\n

Dans le sang, on observe souvent des modifications d’au moins deux s\u00e9ries de cellules sanguines, le plus souvent une thrombocytop\u00e9nie accompagn\u00e9e d’une an\u00e9mie. Le nombre de leucocytes peut \u00eatre normal, abaiss\u00e9 ou augment\u00e9. La morphologie de l’h\u00e9mogramme peut fournir des \u00e9l\u00e9ments de diagnostic importants, le diagnostic final \u00e9tant \u00e9tabli par une ponction de moelle osseuse. Outre l’\u00e9tude de la morphologie, l’immunoph\u00e9notype des blastes leuc\u00e9miques est d\u00e9termin\u00e9 par cytom\u00e9trie de flux (FACS) et une analyse chromosomique est effectu\u00e9e. L’immunoph\u00e9notypage permet de d\u00e9terminer le stade de d\u00e9veloppement du clone cellulaire correspondant.<\/p>\n

Le sous-type de leuc\u00e9mie le plus fr\u00e9quent chez les enfants, appel\u00e9 “LAL commune”, se caract\u00e9rise par l’expression des marqueurs de cellules B CD10 et CD 19. Une expression d’antig\u00e8nes my\u00e9lo\u00efdes, g\u00e9n\u00e9ralement sans signification pronostique, peut \u00eatre d\u00e9tect\u00e9e dans pr\u00e8s de la moiti\u00e9 des LAL.<\/p>\n

Les diagnostics cytog\u00e9n\u00e9tiques et mol\u00e9culaires occupent aujourd’hui une place importante. Il s’agit d’identifier les sous-groupes les plus importants, car ils ont des implications th\u00e9rapeutiques. D’une part, on recherche aussi bien des modifications num\u00e9riques du chromosome, comme l’hyper- ou l’hypodiplo\u00efdie, que des modifications structurelles comme les translocations, par exemple t(12;21) (fusion des g\u00e8nes ETV6\/RUNX1) ou t(9;22) (fusion de BCR\/ABL1), les r\u00e9arrangements MLL (MLL 11q23) et autres modifications. Classiquement, la d\u00e9tection de ces modifications se fait par cytog\u00e9n\u00e9tique conventionnelle (G-banding) et\/ou par hybridation in situ fluorescente (FISH) dans les cellules leuc\u00e9miques. Les alt\u00e9rations chromosomiques les plus fr\u00e9quentes dans la LAL sont pr\u00e9sent\u00e9es dans le tableau 1 <\/strong>.<\/p>\n

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La r\u00e9ponse au traitement est un param\u00e8tre pronostique tr\u00e8s important. La mesure de la maladie r\u00e9siduelle minimale (“minimal residual disease”, MRD) \u00e0 partir de la moelle osseuse s’est \u00e9tablie ces derni\u00e8res ann\u00e9es dans le cadre du diagnostic \u00e9volutif pour \u00e9valuer la r\u00e9ponse au traitement. Il s’agit essentiellement de deux m\u00e9thodes qui se compl\u00e8tent dans la pratique clinique quotidienne. La m\u00e9thode la plus sensible est le suivi des r\u00e9arrangements des immunoglobulines et des r\u00e9cepteurs des lymphocytes T. Les r\u00e9arrangements clonaux sp\u00e9cifiques \u00e0 la leuc\u00e9mie sont initialement recherch\u00e9s et suivis par PCR quantitative \u00e0 des moments pr\u00e9cis du traitement. La limite de d\u00e9tection ainsi atteinte est d’environ une cellule leuc\u00e9mique sur 100 000 cellules normales de la moelle osseuse. Une technique de mesure de la MRD moins sensible d’environ un niveau log repose sur le suivi du ph\u00e9notype immunitaire associ\u00e9 \u00e0 la leuc\u00e9mie par FACS. Une sensibilit\u00e9 de 0,001% peut \u00eatre atteinte [3].<\/p>\n

Traitement et pronostic de la LAL<\/h2>\n

L’adaptation continue du traitement de la LAL au cours des 40 derni\u00e8res ann\u00e9es a entra\u00een\u00e9 une augmentation spectaculaire de la probabilit\u00e9 de survie. Le groupe d’\u00e9tude ALL-BFM, une association de centres d’oncologie p\u00e9diatrique allemands, autrichiens et suisses, a largement contribu\u00e9 \u00e0 cette am\u00e9lioration depuis 1976, dans le cadre de nombreux essais th\u00e9rapeutiques randomis\u00e9s \u00e0 grande \u00e9chelle.<\/p>\n

Le traitement d’induction doit permettre d’obtenir une r\u00e9mission et de r\u00e9tablir une h\u00e9matopo\u00ef\u00e8se normale d\u00e8s les quatre \u00e0 six premi\u00e8res semaines de traitement. Avec les modalit\u00e9s actuelles, cela est possible chez environ 98% de tous les patients avec les trois m\u00e9dicaments cortisone, vincristine et asparaginase ; dans certains groupes d’\u00e9tude, les patients re\u00e7oivent \u00e9galement une anthracycline [4\u20136]. Dans les protocoles ALL-BFM que nous utilisons, l’induction de la r\u00e9mission est initi\u00e9e par une monoth\u00e9rapie de sept jours avec de la prednisone et l’administration intrath\u00e9cale de m\u00e9thotrexate. Cela permet dans la plupart des cas d’\u00e9viter les complications dues \u00e0 la d\u00e9sint\u00e9gration des cellules et permet d\u00e9j\u00e0 d’\u00e9tudier une premi\u00e8re \u00e9valuation de la sensibilit\u00e9 des cellules leuc\u00e9miques \u00e0 ces m\u00e9dicaments (r\u00e9ponse \u00e0 la prednisone). La consolidation, qui agit particuli\u00e8rement sur le SNC (m\u00e9thotrexate \u00e0 haute dose), est suivie d’un traitement de r\u00e9induction ; il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que l’utilisation r\u00e9p\u00e9t\u00e9e d’un traitement d’induction apr\u00e8s une p\u00e9riode de consolidation peut r\u00e9duire consid\u00e9rablement le risque de r\u00e9cidive [5,7]. Le traitement extra-compartimental (traitement pr\u00e9ventif du SNC) et le traitement d’entretien continu prolong\u00e9, qui permet la r\u00e9mission en supprimant les clones leuc\u00e9miques r\u00e9sistants, sont des \u00e9l\u00e9ments tout aussi indispensables \u00e0 la r\u00e9ussite du traitement de la leuc\u00e9mie. La pr\u00e9vention d’une r\u00e9cidive du SNC est aujourd’hui majoritairement m\u00e9dicamenteuse, d’une part par des injections intrath\u00e9cales de m\u00e9thotrexate, d’autre part par des cytostatiques \u00e0 action syst\u00e9mique qui s’infiltrent dans le cerveau (par ex. m\u00e9thotrexate \u00e0 haute dose). Cela a permis de limiter la radioth\u00e9rapie ant\u00e9rieure du SNC \u00e0 des situations \u00e0 risque tr\u00e8s particuli\u00e8res ; celle-ci entra\u00eene certes une r\u00e9duction spectaculaire des r\u00e9cidives du SNC, mais elle est associ\u00e9e \u00e0 des s\u00e9quelles non n\u00e9gligeables [4,5,8].<\/p>\n

De nos jours, les strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques adapt\u00e9es au risque, qui r\u00e9sultent de diff\u00e9rents param\u00e8tres biologiques tels que la cytog\u00e9n\u00e9tique et la r\u00e9ponse th\u00e9rapeutique initiale, sont particuli\u00e8rement pertinentes (tableau 1).<\/strong> Il s’agit d’une part d’am\u00e9liorer le pronostic des leuc\u00e9mies \u00e0 haut risque par une intensification suppl\u00e9mentaire du traitement ou l’utilisation s\u00e9lective de nouvelles substances, et d’autre part d’\u00e9viter une toxicit\u00e9 inutile en cas de pronostic favorable. Le nombre de cellules, l’\u00e2ge, le sexe, la cytog\u00e9n\u00e9tique et la r\u00e9ponse initiale des lymphoblastes dans le sang p\u00e9riph\u00e9rique \u00e0 l’administration de prednisone dans les huit premiers jours sont autant de facteurs qui influencent le pronostic [9]. La r\u00e9ponse ult\u00e9rieure dans le cadre de l’induction du traitement est \u00e9galement un param\u00e8tre pronostique important.<\/p>\n

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\u00c9tude th\u00e9rapeutique AIEOP-BFM ALL 2009<\/h2>\n

La plupart des centres en Suisse traitent les enfants atteints de LAL dans le cadre de l’\u00e9tude th\u00e9rapeutique multicentrique AIEOP-BFM ALL 2009. En plus des “anciens” pays BFM, la Suisse, l’Allemagne et l’Autriche, quatre autres pays (Italie, Isra\u00ebl, Australie, R\u00e9publique tch\u00e8que) se sont mis d’accord sur un protocole de traitement commun (fig. 1). <\/strong>L’objectif de l’\u00e9tude est d’inclure ensemble environ 4000 enfants et adolescents atteints de LAL et d’examiner de mani\u00e8re randomis\u00e9e plusieurs questions pertinentes pour le traitement. La r\u00e9partition dans les trois groupes de risque SR (risque standard), MR (risque moyen) et HR (risque \u00e9lev\u00e9) se fait d’une part sur la base de crit\u00e8res biologiques tels que l’hypodiplo\u00efdie ou le r\u00e9arrangement MLL, et d’autre part sur l’\u00e9valuation de la r\u00e9ponse au traitement \u00e0 l’aide des diff\u00e9rentes techniques MRD. Les facteurs suivants sont pris en compte dans la stratification du risque : la r\u00e9ponse de la leuc\u00e9mie \u00e0 la phase pr\u00e9liminaire de 7 jours de st\u00e9ro\u00efdes, la diminution des cellules leuc\u00e9miques dans la moelle osseuse mesur\u00e9e par FACS au jour 15 du traitement et la maladie r\u00e9siduelle minimale aux jours 33 et 78 apr\u00e8s le d\u00e9but du traitement, mesur\u00e9e par la diminution des r\u00e9arrangements immunitaires et des r\u00e9arrangements des lymphocytes T sp\u00e9cifiques \u00e0 la leuc\u00e9mie par PCR quantitative. [10].<\/p>\n

Chez les enfants pr\u00e9sentant une tr\u00e8s bonne r\u00e9ponse aux 15 premiers jours de traitement, mesur\u00e9e par FACS-MRD, une r\u00e9duction des doses d’anthracycline \u00e0 deux au lieu de quatre pendant la phase d’induction est envisag\u00e9e (R1). Pour le plus grand groupe de patients MR, le b\u00e9n\u00e9fice – en termes de risque de r\u00e9cidive – de neuf administrations suppl\u00e9mentaires d’asparaginase p\u00e9gyl\u00e9e \u00e0 longue dur\u00e9e d’action sur une dur\u00e9e de 20 semaines \u00e0 la fin de la phase de chimioth\u00e9rapie intensive est test\u00e9 de mani\u00e8re randomis\u00e9e (R2). La troisi\u00e8me randomisation concerne les patients HR qui, malgr\u00e9 des efforts intensifs au cours des derni\u00e8res d\u00e9cennies, n’obtiennent toujours qu’une absence de r\u00e9cidive d’environ 50%. Dans ce groupe de patients, le traitement doit \u00eatre intensifi\u00e9 d\u00e8s la phase d’induction avec quatre administrations suppl\u00e9mentaires d’asparaginase (RHR).<\/p>\n

Traitement en cas de r\u00e9cidive<\/h2>\n

Les r\u00e9sultats du traitement primaire et des protocoles de r\u00e9cidive des leuc\u00e9mies se sont am\u00e9lior\u00e9s au fil du temps. Les traitements actuels adapt\u00e9s au risque permettent d’atteindre des taux de survie \u00e0 long terme d’environ 85% (Fig. 2)<\/strong> [7]. Cela a \u00e9galement conduit \u00e0 une adaptation continue des indications des th\u00e9rapies \u00e0 haute dose avec r\u00e9injection de cellules souches. Dans le cadre d’un protocole international de transplantation de cellules souches (ALL-SCT-BFM 2003), on a tent\u00e9 d’\u00e9tablir des d\u00e9finitions claires concernant l’indication d’une transplantation de cellules souches allog\u00e9niques, tant dans le cadre d’un traitement primaire qu’en cas de r\u00e9cidives. Actuellement, l’indication d’une greffe de moelle osseuse dans le cadre d’un traitement primaire existe pour certains sous-groupes cytog\u00e9n\u00e9tiques au pronostic d\u00e9favorable, comme t(9;22), ou en cas de r\u00e9ponse th\u00e9rapeutique insuffisante dans le cadre d’un traitement d’induction [11].<\/p>\n

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L’exp\u00e9rience du groupe BFM a montr\u00e9 que le succ\u00e8s du traitement en cas de r\u00e9cidive d\u00e9pend du moment de l’apparition de la r\u00e9cidive, du type d’atteinte de la leuc\u00e9mie et du sous-type de leuc\u00e9mie [12]. La r\u00e9ponse au traitement apr\u00e8s une nouvelle induction th\u00e9rapeutique, et donc la dynamique de la diminution de la maladie r\u00e9siduelle minimale, rev\u00eat ici aussi une importance pronostique particuli\u00e8re ; en cons\u00e9quence, d’autres \u00e9l\u00e9ments th\u00e9rapeutiques, tels qu’une greffe de moelle osseuse, seront orient\u00e9s en fonction de cette r\u00e9ponse [13]. Il est l\u00e9gitime d’esp\u00e9rer qu’\u00e0 l’avenir, une th\u00e9rapie cibl\u00e9e avec des anticorps ou des inhibiteurs de kinase plus sp\u00e9cifiques sera possible pour diff\u00e9rents sous-types de LAL. On peut citer l’exemple de l’anticorps CD19 (blinatumomab), qui a pu induire des taux de r\u00e9mission encourageants dans les \u00e9tudes de phase I et II sur la LAL r\u00e9cidivante [14]. D’autres approches th\u00e9rapeutiques possibles des th\u00e9rapies cibl\u00e9es impliquent des interactions avec les voies de signalisation au sein des cellules leuc\u00e9miques. Il s’agit par exemple de la suppression de l’expression du g\u00e8ne CRLF2 ou d’une activation anormale du g\u00e8ne JAK.<\/p>\n

Leuc\u00e9mie my\u00e9lo\u00efde aigu\u00eb<\/h2>\n

La LAM affecte une cellule souche ou pr\u00e9curseur my\u00e9lo\u00efde responsable de la formation des granulocytes, des monocytes, des plaquettes ou des \u00e9rythrocytes. Dans le cas de la LAM, contrairement \u00e0 la LAL, le sous-typage immunologique a moins d’importance. Dans le cas de la LAM \u00e9galement, outre le sous-type morphologique (M0-M7 selon la classification FAB), les facteurs g\u00e9n\u00e9tiques ainsi que la r\u00e9ponse au traitement et le suivi de la maladie r\u00e9siduelle sont des param\u00e8tres importants dans l’\u00e9valuation pronostique [15]. Les translocations telles que t(8;21) surtout dans la LAM, FAB M1\/M2, t(15;17) typique de la LAM, FAB M3, inversion(16) dans la LAM et FAB M4 Eo sont des facteurs favorables, alors que certains sous-types avec r\u00e9arrangement MLL (11q23) ou mutation du g\u00e8ne FLT3 sont de mauvais pronostic (tab. 2)<\/strong> [16].<\/p>\n

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Dans le cas de la LAM, il ne semble pas non plus y avoir de traitement unique pour tous les sous-groupes. Alors que dans le cas de la leuc\u00e9mie promy\u00e9locytaire aigu\u00eb (LMA, FAB M3), l’introduction de l’acide r\u00e9tino\u00efque a consid\u00e9rablement r\u00e9duit le taux de complications et am\u00e9lior\u00e9 le taux de gu\u00e9rison, d’autres sous-types sont difficilement contr\u00f4lables sans greffe de moelle osseuse. L’hyperleucocytose dans la LAM ainsi que le sous-type FAB M3 constituent une situation d’urgence et n\u00e9cessitent une intervention rapide, car le risque de saignement est nettement plus \u00e9lev\u00e9.<\/p>\n

Les m\u00e9dicaments d\u00e9cisifs pour l’induction de la r\u00e9mission dans la LAM sont la cytarabine et les anthracyclines [17,18]. L’\u00e9toposide est souvent ajout\u00e9. Le b\u00e9n\u00e9fice suppl\u00e9mentaire d’une chimioth\u00e9rapie post-induction, \u00e0 nouveau avec de la cytarabine \u00e0 haute dose, a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 \u00e0 plusieurs reprises. Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, le 2-CDA (2-chloro-2-d\u00e9oxyad\u00e9nosine) a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 avec succ\u00e8s dans les leuc\u00e9mies \u00e0 haut risque, surtout en combinaison avec la cytarabine. Cette combinaison conduit \u00e0 une inhibition maximale de la synth\u00e8se de l’ADN. Contrairement \u00e0 la LAL,  l’utilisation du traitement d’entretien dans la LAM est toujours controvers\u00e9e [19]. L’approche de la th\u00e9rapie cibl\u00e9e sur le SNC n’est pas non plus uniforme. Elle va de la monoth\u00e9rapie intrath\u00e9cale par cytarabine ou m\u00e9thotrexate \u00e0 la trith\u00e9rapie par cytarabine, m\u00e9thotrexate et hydrocortisone, avec ou sans radioth\u00e9rapie compl\u00e9mentaire. Mais en g\u00e9n\u00e9ral, la radioth\u00e9rapie a \u00e9t\u00e9 consid\u00e9rablement r\u00e9duite, voire supprim\u00e9e, ces derni\u00e8res ann\u00e9es, m\u00eame dans le cas de la LAM.<\/p>\n

Le taux de gu\u00e9rison de la LAM d\u00e9pend fortement de ces param\u00e8tres, mais atteint aujourd’hui jusqu’\u00e0 70%. La transplantation de cellules souches allog\u00e9niques est toujours g\u00e9n\u00e9reusement recommand\u00e9e par certains groupes d’\u00e9tude lorsqu’un donneur fr\u00e8re ou s\u0153ur compatible est disponible. D’autres pr\u00e9f\u00e8rent une indication de transplantation de cellules souches (TCS) adapt\u00e9e au risque. De mani\u00e8re g\u00e9n\u00e9rale, on constate toutefois une plus grande r\u00e9ticence \u00e0 recommander une STS. Dans tous les cas, la TSE est indiqu\u00e9e en cas de r\u00e9mission incompl\u00e8te ou de r\u00e9cidive. Les espoirs reposent sur l’utilisation cibl\u00e9e d’inhibiteurs de kinases en cas de mutations av\u00e9r\u00e9es, comme les mutations FLT3 ou KIT.<\/p>\n

S\u00e9quelles tardives des traitements contre la leuc\u00e9mie<\/h2>\n

L’augmentation du taux de survie apr\u00e8s une leuc\u00e9mie accro\u00eet naturellement l’attention port\u00e9e aux effets tardifs. Par exemple, la cardiotoxicit\u00e9 \u00e0 long terme apr\u00e8s le traitement de la LAM doit \u00eatre prise en compte. Les ost\u00e9on\u00e9croses et autres \u00e9v\u00e9nements vasculaires, qui sont fr\u00e9quents dans les LAL, peuvent \u00e9galement entra\u00eener des morbidit\u00e9s \u00e0 long terme. Les effets tardifs sont plus fr\u00e9quents et plus pertinents apr\u00e8s une STS. Le risque de tumeurs malignes secondaires d\u00e9pend \u00e0 nouveau des cytostatiques utilis\u00e9s, et un risque accru existe \u00e9galement apr\u00e8s une radioth\u00e9rapie.<\/p>\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. Kinlen L : Infections et facteurs immunitaires dans le cancer : le r\u00f4le de l’\u00e9pid\u00e9miologie. Oncogene 2004 ; 23 : 60-75.<\/li>\n
  2. Greaves M : Infection, r\u00e9ponses immunitaires et \u00e9tiologie de la leuc\u00e9mie infantile. Nat Rev Cancer 2006 ; 6(3) : 193-203.<\/li>\n
  3. Campano D : Surveillance minimale des maladies r\u00e9siduelles dans la leuc\u00e9mie lymphoblastique aigu\u00eb de l’enfant. Curr Opin Hematol 2012 ; 19 : 313-318.<\/li>\n
  4. Pui CH, Evans WE : Traitement de la leuc\u00e9mie lymphoblastique aigu\u00eb de l’enfant. N Engl J Med 2006 ; 354 : 166-178.<\/li>\n
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    InFo ONKOLOGIE & H\u00c4MATOLOGIE 2015 ; 14(5) : 8-12<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Les leuc\u00e9mies infantiles sont trait\u00e9es en fonction du risque et sont curables dans la majorit\u00e9 des cas. Dans le cas de la leuc\u00e9mie lympho\u00efde aigu\u00eb, l’un des facteurs pronostiques les…<\/p>\n","protected":false},"author":5,"featured_media":53081,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Concepts th\u00e9rapeutiques actuels ","footnotes":""},"category":[11531,11373,11389,11458,11549],"tags":[44590,35853,12584,44586,20832,44604,12573,44596],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-342564","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formation-continue","category-hematologie","category-oncologie","category-pediatrie","category-rx-fr","tag-aigue-fr","tag-enfance-fr","tag-enfants","tag-jeunes-fr","tag-leucemie","tag-lymohatique","tag-therapie-fr","tag-toxicite-therapeutique","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-24 13:27:53","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":342577,"slug":"leucemie-acute-nei-bambini-e-negli-adolescenti","post_title":"Leucemie acute nei bambini e negli adolescenti","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/leucemie-acute-nei-bambini-e-negli-adolescenti\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":342546,"slug":"leucemias-agudas-em-criancas-e-adolescentes","post_title":"Leucemias agudas em crian\u00e7as e adolescentes","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/leucemias-agudas-em-criancas-e-adolescentes\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":342557,"slug":"leucemias-agudas-en-ninos-y-adolescentes","post_title":"Leucemias agudas en ni\u00f1os y adolescentes","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/leucemias-agudas-en-ninos-y-adolescentes\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/342564","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/5"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=342564"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/342564\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/53081"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=342564"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=342564"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=342564"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=342564"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}