{"id":342866,"date":"2015-08-27T02:00:00","date_gmt":"2015-08-27T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/les-therapies-combinees-permettent-une-reduction-tres-puissante-de-lhba1c\/"},"modified":"2015-08-27T02:00:00","modified_gmt":"2015-08-27T00:00:00","slug":"les-therapies-combinees-permettent-une-reduction-tres-puissante-de-lhba1c","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/les-therapies-combinees-permettent-une-reduction-tres-puissante-de-lhba1c\/","title":{"rendered":"Les th\u00e9rapies combin\u00e9es permettent une r\u00e9duction tr\u00e8s puissante de l&#8217;HbA1c"},"content":{"rendered":"<p><strong>La modification du mode de vie (exercice physique, alimentation) et la metformine restent les piliers du traitement du diab\u00e8te sucr\u00e9 de type&nbsp;2. Avant de commencer un traitement antidiab\u00e9tique, il est recommand\u00e9 de fixer un objectif individuel d&#8217;<sub>HbA1c<\/sub>. Les avantages des nouveaux antidiab\u00e9tiques oraux (AOD) sont le faible risque d&#8217;hypoglyc\u00e9mie, la perte de poids ou la neutralit\u00e9 du poids et, dans la plupart des cas, une bonne tol\u00e9rance. Les inhibiteurs de SGLT2 induisent une perte r\u00e9nale de glucose et ne sont efficaces que si la fonction r\u00e9nale est pr\u00e9serv\u00e9e. En raison de leur nouveau m\u00e9canisme d&#8217;action, ils peuvent \u00eatre facilement combin\u00e9s avec d&#8217;autres OAD. Sur la base du profil d&#8217;efficacit\u00e9 et d&#8217;effets secondaires des nouveaux antidiab\u00e9tiques, une combinaison th\u00e9rapeutique individuelle aussi optimale que possible doit \u00eatre recherch\u00e9e pour chaque patient.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Les nouvelles connaissances et les nouveaux d\u00e9veloppements ont permis d&#8217;\u00e9tablir de nouveaux principes importants dans le traitement du diab\u00e8te de type 2 et de les int\u00e9grer dans les directives actuelles : Un objectif individuel d&#8217;<sub>HbA1c<\/sub> de 6,5 \u00e0 8,0% doit \u00eatre fix\u00e9 pour chaque patient, en tenant compte de la dur\u00e9e de la maladie, des maladies associ\u00e9es, de l&#8217;esp\u00e9rance de vie et des ressources personnelles et sociales. Une r\u00e9duction des complications macrovasculaires peut \u00e9galement \u00eatre obtenue si un contr\u00f4le optimal durable du diab\u00e8te est atteint d\u00e8s le d\u00e9but de la maladie (<sub>HbA1c<\/sub> 6,5-7,0%). En revanche, une r\u00e9duction de l&#8217;<sub>HbA1c<\/sub> &lt;7,0% &#8220;\u00e0 tout prix&#8221; entra\u00eene des hypoglyc\u00e9mies plus fr\u00e9quentes et une augmentation de la mortalit\u00e9 en cas de complications cardiovasculaires pr\u00e9existantes et de longue dur\u00e9e de la maladie [1]. Si le r\u00f4le de la metformine en tant que traitement de premi\u00e8re intention, associ\u00e9e \u00e0 une modification du mode de vie, est indiscutable, la deuxi\u00e8me \u00e9tape, apr\u00e8s l&#8217;introduction des incr\u00e9tines et de la gliflozine, dont il est question en d\u00e9tail ci-apr\u00e8s, offre de nombreuses possibilit\u00e9s de combinaison.<\/p>\n<h2 id=\"actualites-sur-les-anciens-antidiabetiques-oraux\">Actualit\u00e9s sur les &#8220;anciens&#8221; antidiab\u00e9tiques oraux<\/h2>\n<p>Metformine : Lors du diagnostic d&#8217;un diab\u00e8te de type 2 ou peu apr\u00e8s, tous les patients doivent recevoir un traitement par metformine si la modification du mode de vie ne permet pas d&#8217;obtenir un contr\u00f4le optimal du diab\u00e8te et si le traitement est tol\u00e9r\u00e9 au niveau gastro-intestinal. La metformine diminue fortement l&#8217;<sub>HbA1c<\/sub>, r\u00e9duit les complications micro et macrovasculaires, retarde la progression du diab\u00e8te, ne provoque pas d&#8217;hypoglyc\u00e9mies, favorise la perte de poids et est peu co\u00fbteuse. Une insuffisance r\u00e9nale avec un DFGe &lt;30&nbsp;ml\/min constitue une contre-indication importante en raison du risque d&#8217;acidose lactique mettant en jeu le pronostic vital. En cas de chute du DFGe \u00e0 30-45&nbsp;ml\/min, un traitement pr\u00e9existant peut \u00eatre poursuivi avec un maximum de 1000 mg par jour, il n&#8217;est pas recommand\u00e9 de commencer le traitement. Lorsque le DFGe est de 45-60&nbsp;ml\/min, le traitement peut \u00eatre recommenc\u00e9, mais les recommandations concernant la dose maximale quotidienne sont de 1000-2000&nbsp;mg et varient [2].<\/p>\n<p>Il est essentiel d&#8217;apprendre aux patients \u00e0 suspendre le traitement en cas de maladies intercurrentes (op\u00e9rations, infections, insuffisance cardiaque, etc.). En cas d&#8217;utilisation pr\u00e9vue d&#8217;agents de contraste radiographiques iod\u00e9s, la metformine doit \u00eatre arr\u00eat\u00e9e 48 heures avant si le DFGe &lt;45&nbsp;ml\/min (administration intraveineuse) ou &lt;60&nbsp;ml\/min (administration intrart\u00e9rielle). Si la fonction r\u00e9nale est stable et document\u00e9e, il est possible de reprendre le traitement 48 heures apr\u00e8s l&#8217;administration du produit de contraste [3]. En raison d&#8217;une interf\u00e9rence avec l&#8217;absorption de la vitamine B12, la metformine entra\u00eene une carence en vitamine B12 chez 10 \u00e0 15 % des patients, qu&#8217;il convient de rechercher et de substituer en pr\u00e9sence de signes \u00e9vocateurs, notamment en cas de polyneuropathie p\u00e9riph\u00e9rique.<\/p>\n<p><strong>Gliclazide : <\/strong>parmi les sulfonylur\u00e9es disponibles, seul le gliclazide est recommand\u00e9, car les produits \u00e0 action prolong\u00e9e, en particulier le glibenclamide, pr\u00e9sentent un risque accru d&#8217;hypoglyc\u00e9mie et leur utilisation peut \u00eatre associ\u00e9e \u00e0 une augmentation de la mortalit\u00e9 [4]. Si l&#8217;augmentation du risque d&#8217;hypoglyc\u00e9mie n&#8217;est que minime, la s\u00e9curit\u00e9 cardiovasculaire et la r\u00e9duction de l&#8217;incidence des complications microvasculaires sous gliclazide ont \u00e9t\u00e9 suffisamment d\u00e9montr\u00e9es [5]. Le gliclazide est un puissant r\u00e9ducteur d&#8217;<sub>HbA1c<\/sub>, sa prise est associ\u00e9e \u00e0 une l\u00e9g\u00e8re augmentation du poids.<\/p>\n<p><strong>Glitazones : <\/strong>parmi les glitazones, seule la pioglitazone est encore disponible, la rosiglitazone ayant \u00e9t\u00e9 retir\u00e9e du march\u00e9 en 2010 en raison de l&#8217;augmentation des \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires observ\u00e9s sous ce traitement. Le m\u00e9canisme d&#8217;action est bas\u00e9 sur l&#8217;am\u00e9lioration de la sensibilit\u00e9 \u00e0 l&#8217;insuline, ce qui permet d&#8217;obtenir un effet puissant de r\u00e9duction de l&#8217;<sub>HbA1c<\/sub> sans augmenter le risque d&#8217;hypoglyc\u00e9mie. Les glitazones entra\u00eenent une prise de poids par augmentation du tissu adipeux sous-cutan\u00e9 et par r\u00e9tention hydrique, c&#8217;est pourquoi elles ne peuvent pas \u00eatre utilis\u00e9es en cas d&#8217;insuffisance cardiaque. De plus, des \u00e9tudes r\u00e9centes ont montr\u00e9 une augmentation des fractures ost\u00e9oporotiques chez les femmes post-m\u00e9nopaus\u00e9es [6]. Le lien entre la prise de pioglitazone et l&#8217;augmentation du risque de cancer de la vessie a \u00e9t\u00e9 remis en question ou relativis\u00e9 par une \u00e9tude publi\u00e9e r\u00e9cemment [7]. N\u00e9anmoins, avec la disponibilit\u00e9 de nouvelles substances, la pioglitazone a perdu de son importance et n&#8217;est plus utilis\u00e9e que relativement rarement, du moins en Suisse.<\/p>\n<h2 id=\"nouveaux-antidiabetiques-oraux\">Nouveaux antidiab\u00e9tiques (oraux)<\/h2>\n<p><strong>Gliflozine : <\/strong>on sait depuis le XIXe si\u00e8cle que la phlorizine, un glycoside isol\u00e9 pour la premi\u00e8re fois en 1835 \u00e0 partir de l&#8217;\u00e9corce des pommiers, a un effet glucosurique. En 1987, la phlorizine a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9e pour la premi\u00e8re fois dans un mod\u00e8le animal comme antidiab\u00e9tique et a \u00e9t\u00e9 reconnue peu apr\u00e8s comme un inhibiteur des cotransporteurs de glucose sodique (SGLT) 1 et 2 (cotransporteurs de glucose sodique du rein). SGLT2 est principalement pr\u00e9sent dans le tubule proximal des reins, SGLT1 dans le tubule proximal et dans l&#8217;intestin gr\u00eale. En raison de sa mauvaise biodisponibilit\u00e9 par voie orale, la phlorizine n&#8217;a pas \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9e en clinique, mais elle a stimul\u00e9 le d\u00e9veloppement de nouveaux inhibiteurs du SGLT. Jusqu&#8217;\u00e0 pr\u00e9sent, trois inhibiteurs relativement s\u00e9lectifs du SGLT2 sont disponibles : la canagliflozine (<sup>Invokana\u00ae<\/sup>), la dapagliflozine (<sup>Forxiga\u00ae<\/sup>) et l&#8217;empagliflozine (<sup>Jardiance\u00ae<\/sup>), dont l&#8217;utilisation entra\u00eene une perte r\u00e9nale de glucose de 60-90&nbsp;g\/j [8]. Ces substances r\u00e9duisent l&#8217;<sub>HbA1c<\/sub> d&#8217;environ 0,5 \u00e0 1 % par rapport au placebo, qu&#8217;un inhibiteur de SGLT2 ait \u00e9t\u00e9 administr\u00e9 en monoth\u00e9rapie ou en association. Une r\u00e9duction des taux de glyc\u00e9mie \u00e0 jeun et postprandiaux a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e. Les effets secondaires bienvenus ont \u00e9t\u00e9 une r\u00e9duction de la pression art\u00e9rielle systolique (2-8&nbsp;mmHg en six mois) et une diminution du poids corporel (1-3&nbsp;kg en six mois). En cas de fonction r\u00e9nale r\u00e9duite (DFG &lt;45-60&nbsp;ml\/min), l&#8217;effet des inhibiteurs du SGLT2 diminue rapidement [9].<\/p>\n<p>Les mycoses g\u00e9nitales sont plus fr\u00e9quentes sous inhibiteurs du SGLT2 (environ&nbsp;10%), c&#8217;est pourquoi il faut veiller \u00e0 une bonne hygi\u00e8ne intime. Si une mycose survient, nous pr\u00e9f\u00e9rons un traitement oral unique au fluconazole. Les infections urinaires sont \u00e9galement un peu plus fr\u00e9quentes. En raison de la diur\u00e8se osmotique, des troubles orthostatiques peuvent survenir, de sorte que l&#8217;adaptation d&#8217;un \u00e9ventuel traitement diur\u00e9tique existant doit \u00eatre envisag\u00e9e au d\u00e9but du traitement [8].<\/p>\n<p>Il n&#8217;existe pas encore de donn\u00e9es \u00e0 long terme concernant la s\u00e9curit\u00e9 et la r\u00e9duction des crit\u00e8res micro et macrovasculaires. Ainsi, plusieurs \u00e9tudes ont observ\u00e9 une l\u00e9g\u00e8re augmentation du cholest\u00e9rol LDL et une baisse du cholest\u00e9rol HDL d&#8217;environ&nbsp;4%. R\u00e9cemment, une augmentation de la fr\u00e9quence des acidoc\u00e9toses li\u00e9es \u00e0 la prise d&#8217;inhibiteurs de SGLT2 a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e chez les patients atteints de diab\u00e8te de type 2. Dans la plupart des cas, un facteur pr\u00e9disposant a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9 : une maladie grave, une diminution de l&#8217;apport alimentaire et hydrique ou une r\u00e9duction de la dose d&#8217;insuline utilis\u00e9e. Il convient \u00e9galement de mentionner que les acidoc\u00e9toses se produisaient lorsque la glyc\u00e9mie n&#8217;\u00e9tait que l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e (acidoc\u00e9tose euglyc\u00e9mique), ce qui rendait le diagnostic difficile [10]. Les inhibiteurs de SGLT2, comme la metformine, doivent \u00eatre interrompus en cas de maladies intercurrentes, d&#8217;interventions chirurgicales, etc.<\/p>\n<p>Les gliflozines peuvent \u00eatre combin\u00e9es avec la metformine, le gliclazide, les gliptines, les analogues du GLP-1 et l&#8217;insuline. L&#8217;association avec une gliptine est puissante pour faire baisser l&#8217;<sub>HbA1c<\/sub> et ne provoque pas d&#8217;hypoglyc\u00e9mie <strong>(Fig. 1)<\/strong> [11]. Actuellement, seule la dapagliflozine peut \u00eatre associ\u00e9e aux gliptines en Suisse sans garantie de remboursement pr\u00e9alable. L&#8217;association avec des analogues du GLP-1 est \u00e9galement potentiellement tr\u00e8s efficace, mais n&#8217;a pas \u00e9t\u00e9 autoris\u00e9e en Suisse jusqu&#8217;\u00e0 pr\u00e9sent. Les inhibiteurs de SGLT2 peuvent \u00e9galement \u00eatre associ\u00e9s \u00e0 l&#8217;insuline et permettent alors souvent de r\u00e9duire la dose d&#8217;insuline. Ils sont \u00e9galement efficaces dans le diab\u00e8te de type 1, mais ne sont pas autoris\u00e9s dans cette indication.<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-5997\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/08\/abb1_cv4_s6.png\" style=\"height:466px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"854\" srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/08\/abb1_cv4_s6.png 1100w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/08\/abb1_cv4_s6-800x621.png 800w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/08\/abb1_cv4_s6-120x93.png 120w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/08\/abb1_cv4_s6-90x70.png 90w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/08\/abb1_cv4_s6-320x248.png 320w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/08\/abb1_cv4_s6-560x435.png 560w\" sizes=\"(max-width: 1100px) 100vw, 1100px\" \/><\/p>\n<p>En r\u00e9sum\u00e9, l&#8217;utilisation d&#8217;un inhibiteur de SGLT2 est particuli\u00e8rement indiqu\u00e9e chez les jeunes patients ob\u00e8ses ayant une fonction r\u00e9nale normale et chez lesquels les hypoglyc\u00e9mies doivent en outre \u00eatre \u00e9vit\u00e9es \u00e0 tout prix (par exemple les chauffeurs).<\/p>\n<p><strong>les incr\u00e9tines (gliptines et analogues du GLP-1) :<\/strong> Les gliptines sont des inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase 4 et emp\u00eachent ainsi la d\u00e9gradation rapide des incr\u00e9tines, en particulier du GLP-1 (&#8220;glucagon like peptide 1&#8221;). Le renforcement de l&#8217;effet des incr\u00e9tines ou du GLP-1 entra\u00eene notamment un retard de la vidange gastrique, une activation des cellules \u03b2 avec augmentation de la s\u00e9cr\u00e9tion d&#8217;insuline ainsi qu&#8217;une inhibition des cellules \u03b1 (s\u00e9cr\u00e9tion de glucagon) et de la glucon\u00e9ogen\u00e8se dans le foie. Les gliptines am\u00e9liorent ainsi les taux de glyc\u00e9mie \u00e0 jeun et postprandiaux. Une r\u00e9duction de l&#8217;<sub>HbA1c<\/sub> en monoth\u00e9rapie peut \u00eatre attendue dans une fourchette de 0,5 \u00e0 1,0% [12]. Les gliptines sont neutres sur le plan pond\u00e9ral et ne provoquent pas d&#8217;hypoglyc\u00e9mie en raison de leur effet glucod\u00e9pendant. En g\u00e9n\u00e9ral, les gliptines sont tr\u00e8s bien tol\u00e9r\u00e9es. Alors que les r\u00e9sultats pr\u00e9c\u00e9dents avaient soulev\u00e9 des inqui\u00e9tudes quant \u00e0 la s\u00e9curit\u00e9 cardiovasculaire (augmentation des hospitalisations pour insuffisance cardiaque sous saxagliptine dans l&#8217;\u00e9tude Savor-TIMI 53), les \u00e9tudes de suivi n&#8217;ont pas montr\u00e9 d&#8217;augmentation du risque d&#8217;insuffisance cardiaque ou cardiovasculaire [13\u201315]. Cependant, aucune donn\u00e9e \u00e0 long terme n&#8217;est encore disponible pour d\u00e9montrer une r\u00e9duction des crit\u00e8res micro et\/ou macrovasculaires.<\/p>\n<p>En cas d&#8217;alt\u00e9ration mod\u00e9r\u00e9e ou s\u00e9v\u00e8re de la fonction r\u00e9nale (DFGe &lt;30&nbsp;ml\/min), seule la linagliptine peut \u00eatre utilis\u00e9e sans ajustement posologique. Les gliptines peuvent \u00eatre associ\u00e9es \u00e0 la metformine, au gliclazide, aux inhibiteurs du SGLT2 et \u00e0 l&#8217;insuline de base. L&#8217;association avec une insulinoth\u00e9rapie intensifi\u00e9e n&#8217;est pas recommand\u00e9e en raison du faible b\u00e9n\u00e9fice suppl\u00e9mentaire qu&#8217;elle apporte.<\/p>\n<p>Il est \u00e9galement possible d&#8217;emp\u00eacher la d\u00e9gradation rapide de la mol\u00e9cule de GLP-1 par la dipeptidyl transf\u00e9rase 4 en modifiant cette derni\u00e8re. L&#8217;application sous-cutan\u00e9e de ces analogues du GLP-1 permet d&#8217;atteindre des niveaux supraphysiologiques de GLP-1, de sorte que l&#8217;effet des analogues du GLP-1 est plus important par rapport aux gliptines. La r\u00e9duction de l&#8217;<sub>HbA1c<\/sub> obtenue dans les \u00e9tudes cliniques se situe entre 1,0 et 1,8%. Les analogues du GLP-1 actuellement disponibles se distinguent principalement par leur dur\u00e9e d&#8217;action : l&#8217;ex\u00e9natide (Byetta<sup>\u00ae<\/sup>) et le lixis\u00e9natide (non disponible en Suisse) ont une action de courte dur\u00e9e (demi-vie  &lt;5 heures) et r\u00e9duisent surtout les taux de glyc\u00e9mie postprandiale, alors que les produits \u00e0 action prolong\u00e9e (demi-vie  &gt;12&nbsp;heures : Liraglutide [<sup>Victoza\u00ae<\/sup>], Exenatide LAR [<sup>Bydureon\u00ae<\/sup>], Dulaglutide [<sup>Trulicity\u00ae<\/sup>] et Albiglutide [<sup>Eperzan\u00ae<\/sup>]) r\u00e9duisent davantage les taux de glyc\u00e9mie \u00e0 jeun. Tous les analogues du GLP-1 entra\u00eenent une perte de poids, en moyenne de l&#8217;ordre de 1 \u00e0 4 kg, et ne provoquent pas d&#8217;hypoglyc\u00e9mie. Les effets secondaires gastro-intestinaux tels que les naus\u00e9es, les ballonnements et les diarrh\u00e9es sont relativement fr\u00e9quents et plus prononc\u00e9s avec les pr\u00e9parations \u00e0 courte dur\u00e9e d&#8217;action, mais ils disparaissent g\u00e9n\u00e9ralement apr\u00e8s quelques semaines. En cas de persistance des sympt\u00f4mes, il est possible d&#8217;essayer un traitement avec un analogue du GLP-1 \u00e0 longue dur\u00e9e d&#8217;action alternatif. L&#8217;application sous-cutan\u00e9e est quotidienne (liraglutide) ou hebdomadaire (ex\u00e9natide LAR, dulaglutide, albiglutide). Les analogues du GLP-1 peuvent \u00eatre associ\u00e9s \u00e0 la metformine, au gliclazide et \u00e0 la pioglitazone, mais la prescription simultan\u00e9e de gliptines n&#8217;a pas de sens en raison de la m\u00eame cible. Seul le liraglutide peut \u00eatre associ\u00e9 \u00e0 l&#8217;insuline de base (autorisation et prise en charge) [16]. Les analogues du GLP-1 ne sont ni \u00e9tudi\u00e9s ni autoris\u00e9s en cas de fonction r\u00e9nale nettement r\u00e9duite (DFGe &lt;30 ml\/min)&nbsp;.<\/p>\n<p>La nouvelle association fixe disponible (IDegLira, <sup>Xultophy\u00ae<\/sup>) d&#8217;une insuline de base (Degludec, <sup>Tresiba\u00ae<\/sup>) et d&#8217;un analogue du GLP-1 (Liraglutide) est une option de traitement tr\u00e8s puissante avec peu d&#8217;effets secondaires et associ\u00e9e \u00e0 un tr\u00e8s faible risque d&#8217;hypoglyc\u00e9mie. Chez les patients d\u00e9j\u00e0 trait\u00e9s par une insuline de base et de la metformine, le passage \u00e0 ce traitement a permis d&#8217;obtenir une r\u00e9duction de l&#8217;<sub>HbA1c<\/sub> de 1,9%. Une titration r\u00e9guli\u00e8re de la dose (une \u00e0 deux fois par semaine) sur la base des valeurs glyc\u00e9miques matinales est d\u00e9terminante pour le succ\u00e8s du traitement [17].<\/p>\n<h2 id=\"conclusion\">Conclusion<\/h2>\n<p>Les nouveaux antidiab\u00e9tiques ouvrent de nouvelles options th\u00e9rapeutiques chez les patients dont le diab\u00e8te est insuffisamment contr\u00f4l\u00e9 par la metformine ou une double association. Les inhibiteurs de SGLT2, en particulier, peuvent \u00eatre associ\u00e9s \u00e0 tous les m\u00e9dicaments hypoglyc\u00e9miants en raison de leur m\u00e9canisme d&#8217;action particulier. Les th\u00e9rapies combin\u00e9es permettent d&#8217;obtenir une r\u00e9duction tr\u00e8s puissante de l&#8217;<sub>HbA1c<\/sub>(&gt;1,5%). Aucun des nouveaux groupes de substances n&#8217;a encore prouv\u00e9 qu&#8217;il entra\u00eenait une r\u00e9duction des complications micro et\/ou macrovasculaires. Des \u00e9tudes \u00e0 long terme d\u00e9montrent la s\u00e9curit\u00e9 cardiovasculaire des gliptines.<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-5998 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/08\/tab1_cv4_s7.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/539;height:294px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"539\" data-srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/08\/tab1_cv4_s7.png 1100w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/08\/tab1_cv4_s7-800x392.png 800w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/08\/tab1_cv4_s7-120x59.png 120w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/08\/tab1_cv4_s7-90x44.png 90w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/08\/tab1_cv4_s7-320x157.png 320w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2015\/08\/tab1_cv4_s7-560x274.png 560w\" data-sizes=\"(max-width: 1100px) 100vw, 1100px\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\" \/><\/p>\n<p><strong>Le tableau 1<\/strong> pr\u00e9sente le spectre d&#8217;action et d&#8217;effets secondaires des antidiab\u00e9tiques.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Litt\u00e9rature :<\/p>\n<ol>\n<li>American Diabetes Association, ADA Position Statement 2015 : 7. Approches du traitement de l&#8217;hyperglyc\u00e9mie. Diabetes Care 2015 Jan 1 ; 38(Suppl\u00e9ment 1) : S41-48.<\/li>\n<li>Inzucchi SE, et al : Metformin in Patients With Type 2 Diabetes and Kidney Disease : A Systematic Review. JAMA 2014 Dec 24 ; 312(24) : 2668.<\/li>\n<li>Soci\u00e9t\u00e9 suisse d&#8217;endocrinologie et de diab\u00e9tologie : Metformine et produits de contraste iod\u00e9s pour roentgen [Internet]. Directives. 2014 [cited 2015 Jul 29]. Disponible \u00e0 partir de : www.sgedssed.ch\/fileadmin\/files\/news\/Metformin_und_jodhaltige_Roentgenkontrastmittel.pdf<\/li>\n<li>Simpson SH, et al : Mortality risk among sulfonylureas : a systematic review and network meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol 2015 Jan ; 3(1) : 43-51.<\/li>\n<li>ADVANCE Collaborative Group, Patel A, et al : Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008 juin 12 ; 358(24) : 2560-2572.<\/li>\n<li>Soccio RE, Chen ER, Lazar MA : Thiazolidinediones and the promise of insulin sensitization in type 2 diabetes. Cell Metab 2014 Oct 7 ; 20(4) : 573-591.<\/li>\n<li>Lewis JD, et al : Pioglitazone Use and Risk of Bladder Cancer and Other Common Cancers in Persons With Diabetes. JAMA 2015 juillet 21 ; 314(3) : 265-277.<\/li>\n<li>Tahrani AA, Barnett AH, Bailey CJ : SGLT inhibitors in management of diabetes. Lancet Diabetes Endocrinol 2013 ; 1(2) : 140-151.<\/li>\n<li>Vasilakou D, et al : Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors for type 2 diabetes : a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2013 Aug 20 ; 159(4) : 262-274.<\/li>\n<li>Peters AL, et al : Euglycemic Diabetic Ketoacidosis : A Potential Complication of Treatment With Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibition. Diabetes Care 2015 Jun 15 ; dc150843 (Epub ahead of print).<\/li>\n<li>Rosenstock J, et al : Dual Add-on Therapy in Type 2 Diabetes Poorly Controlled With Metformin Monotherapy : A Randomized Double-Blind Trial of Saxagliptin Plus Dapagliflozin Addition Versus Single Addition of Saxagliptin or Dapagliflozin to Metformin. Diabetes Care 2015 Mar ; 38(3) : 376-383.<\/li>\n<li>Karagiannis T, et al : Inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 pour le traitement du diab\u00e8te sucr\u00e9 de type 2 dans le cadre clinique : revue syst\u00e9matique et m\u00e9ta-analyse. BMJ 2012 ; 344 : e1369.<\/li>\n<li>Scirica BM, et al : Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2013 Oct 3 ; 369(14) : 1317-1326.<\/li>\n<li>Zannad F, et al : Insuffisance cardiaque et r\u00e9sultats de mortalit\u00e9 chez les patients atteints de diab\u00e8te de type 2 prenant de l&#8217;alogliptine versus placebo dans EXAMINE : un essai multicentrique, randomis\u00e9, en double aveugle. Lancet 2015 May 23 ; 385(9982) : 2067-2076.<\/li>\n<li>Green JB, et al : Effet de la sitagliptine sur les r\u00e9sultats cardiovasculaires dans le diab\u00e8te de type 2. N Engl J Med 2015 Jul 16 ; 373(3) : 232-242.<\/li>\n<li>Meier JJ : GLP-1 receptor agonists for individualized treatment of type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol 2012 Dec ; 8(12) : 728-742.<\/li>\n<li>Buse JB, et al : Contribution du liraglutide dans la combinaison \u00e0 ratio fixe d&#8217;insuline d\u00e9gludec et de liraglutide (IDegLira). Diabetes Care 2014 Nov ; 37(11) : 2926-2933.<br \/>\n\t&nbsp;<\/li>\n<\/ol>\n<p><em>CARDIOVASC 2015 ; 14(4) : 4-8<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La modification du mode de vie (exercice physique, alimentation) et la metformine restent les piliers du traitement du diab\u00e8te sucr\u00e9 de type&nbsp;2. 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