{"id":343570,"date":"2015-03-28T01:00:00","date_gmt":"2015-03-28T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/traumatisme-grave-un-defi-interdisciplinaire\/"},"modified":"2015-03-28T01:00:00","modified_gmt":"2015-03-28T00:00:00","slug":"traumatisme-grave-un-defi-interdisciplinaire","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/traumatisme-grave-un-defi-interdisciplinaire\/","title":{"rendered":"Traumatisme grave – un d\u00e9fi interdisciplinaire"},"content":{"rendered":"

En ce qui concerne le traitement du traumatisme cr\u00e2nien grave, il existe une litt\u00e9rature abondante et peu de preuves. Le suivi strict d’un protocole de traitement permet d’obtenir de meilleurs r\u00e9sultats, et le traitement doit \u00eatre effectu\u00e9 dans des centres sp\u00e9cialis\u00e9s. Les causes et les d\u00e9clencheurs des dommages secondaires doivent \u00eatre recherch\u00e9s et trait\u00e9s de mani\u00e8re agressive. Normocapnie, normox\u00e9mie, normotonie, normoglyc\u00e9mie, normothermie et PIC normale, resp. Les CPP sont la cible. L’ensemble de l’organisme est trait\u00e9 conform\u00e9ment aux “bonnes pratiques cliniques en m\u00e9decine intensive”. Un pronostic s\u00e9rieux et fiable ne peut \u00eatre \u00e9tabli qu’\u00e0 long terme. Il est d\u00e9conseill\u00e9 de prendre des d\u00e9cisions h\u00e2tives sur la base de donn\u00e9es d’imagerie morphologique.<\/strong><\/p>\n

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Le traitement en soins intensifs apr\u00e8s un grave traumatisme cr\u00e2nien (TCC) repr\u00e9sente un d\u00e9fi pour toute l’\u00e9quipe soignante. Sont impliqu\u00e9s les m\u00e9decins de soins intensifs, les infirmiers de soins intensifs, les neurochirurgiens, les neurologues et d’autres professionnels de l’orthophonie, de l’ergoth\u00e9rapie et de la physioth\u00e9rapie. Le traitement interdisciplinaire, en particulier, n\u00e9cessite une coordination et une direction \u00e9troites entre les professionnels. En Suisse, le traitement du SHT grave chez l’adulte ne peut donc \u00eatre effectu\u00e9 que dans des centres dot\u00e9s d’infrastructures et de personnel sp\u00e9cialis\u00e9. Dans la plupart des unit\u00e9s de soins intensifs, les patients sont trait\u00e9s selon un protocole de traitement strict [1\u20135]. Bien que les preuves de la sup\u00e9riorit\u00e9 de l’un ou l’autre protocole de traitement manquent [6], les \u00e9tudes montrent que le suivi et l’observance d’un protocole apportent g\u00e9n\u00e9ralement un avantage au patient [7].<\/p>\n

En Suisse, environ 715 personnes sont victimes d’un TCC grave chaque ann\u00e9e [8]. La gravit\u00e9 de la blessure est g\u00e9n\u00e9ralement d\u00e9termin\u00e9e \u00e0 l’aide du Glasgow Coma Scale (GCS) ou de l’Abbreviated Injury Score (AIS). Le TCC grave est d\u00e9fini comme GCS <9 ou comme AIS “head” quatre ou cinq et a une grande importance socio-\u00e9conomique.<\/p>\n

Les soins intensifs sont une partie importante, mais pas la seule d\u00e9cisive, de la cha\u00eene de traitement dans la prise en charge du SHT grave. Les principes des soins intensifs sont \u00e9galement appliqu\u00e9s en amont, depuis l’urgence pr\u00e9hospitali\u00e8re jusqu’\u00e0 l’admission en unit\u00e9 de soins intensifs, en passant par les soins cliniques d’urgence et la phase chirurgicale.<\/p>\n

Le dommage primaire, qui r\u00e9sulte d’une force directe ou indirecte de tr\u00e8s courte dur\u00e9e (<0,2 msec) sur la t\u00eate et le cerveau, est appel\u00e9 dommage primaire. Selon les circonstances de l’accident (accident \u00e0 grande vitesse), l’intensit\u00e9 et la direction de la force appliqu\u00e9e (forces d’acc\u00e9l\u00e9ration ou de rotation), celle-ci se traduit par des plaies de d\u00e9chirure et d’\u00e9crasement, des fractures de la calotte cr\u00e2nienne (figure 1), des <\/strong>h\u00e9morragies extra-axiales (figure 2) <\/strong>et intrac\u00e9r\u00e9brales, des contusions des tissus c\u00e9r\u00e9braux, un \u0153d\u00e8me c\u00e9r\u00e9bral p\u00e9rifocal ou g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9 et des l\u00e9sions de cisaillement des neurones (“shearing injuries”). Ces dommages structurels peuvent \u00eatre d\u00e9tect\u00e9s par cCT ou cMRI et ne peuvent \u00eatre invers\u00e9s par aucun traitement. Apr\u00e8s l’angio-CCT initial d’urgence en salle de d\u00e9chocage (selon la cause et les circonstances de l’accident, un polytrauma-CCT peut m\u00eame \u00eatre r\u00e9alis\u00e9), une d\u00e9cision interdisciplinaire doit \u00eatre prise pour d\u00e9terminer si une intervention chirurgicale ou une approche conservatrice est n\u00e9cessaire ou non. est utile.<\/p>\n

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\u00c9viter les dommages secondaires<\/h2>\n

Le principe de base du traitement du SHT est d’\u00e9viter les l\u00e9sions dites secondaires, c’est-\u00e0-dire les l\u00e9sions qui surviennent apr\u00e8s l’accident initial. L’accent est mis sur une oxyg\u00e9nation suffisante du cerveau. C’est pourquoi, d’une part, tout est mis en \u0153uvre pour permettre une offre suffisante d’oxyg\u00e8ne au cerveau et, d’autre part, la consommation d’oxyg\u00e8ne par le cerveau est minimis\u00e9e. Cela implique un traitement volum\u00e9trique et par cat\u00e9cholamines agressif, une ventilation contr\u00f4l\u00e9e avec des objectifs serr\u00e9s en termes de paO2 et de paCO2, ainsi que l’analgos\u00e9dation profonde (benzodiaz\u00e9pines, propofol et opio\u00efdes) du patient.<\/p>\n

En l’absence de techniques cliniquement viables, la pression de perfusion c\u00e9r\u00e9brale (PPC) est toujours utilis\u00e9e comme marqueur d’une oxyg\u00e9nation suffisante. Il s’agit de la diff\u00e9rence de pression entre la pression art\u00e9rielle moyenne (MAP) et la pression intrac\u00e9r\u00e9brale (PIC) (CPP = MAP-ICP). Pour cela, la mesure invasive de la PIC est n\u00e9cessaire [9]. Le plus souvent, une sonde de pression intracr\u00e2nienne est ins\u00e9r\u00e9e dans le parenchyme c\u00e9r\u00e9bral ou dans le syst\u00e8me ventriculaire. La pression intracr\u00e2nienne peut ainsi \u00eatre mesur\u00e9e en continu. Une CPP >60 mmHg est actuellement consid\u00e9r\u00e9e comme suffisante dans la plupart des directives. D’autres techniques d’examen peuvent \u00eatre utilis\u00e9es au cours du traitement, en fonction des questions pos\u00e9es, comme l’\u00e9lectrophysiologie (EEG, SSEP), les examens Doppler transcr\u00e2niens et les mesures de perfusion.<\/p>\n

Le monitoring c\u00e9r\u00e9bral multimodal avec mesure locale du m\u00e9tabolisme du tissu c\u00e9r\u00e9bral, comme la microdialyse c\u00e9r\u00e9brale (lactate, pyruvate, glutamate et glyc\u00e9rol), les mesures de l’O2 tissulaire (ptO2) et la temp\u00e9rature c\u00e9r\u00e9brale, n’a pas encore r\u00e9ussi \u00e0 s’imposer comme norme. Il n’existe actuellement pas d’\u00e9tudes cliniques ayant d\u00e9montr\u00e9 un b\u00e9n\u00e9fice pour le patient lors de l’utilisation du monitorage multimodal, car ce sont g\u00e9n\u00e9ralement des marqueurs de substitution qui sont analys\u00e9s.<\/p>\n

Le cerveau \u00e9tant entour\u00e9 par le cr\u00e2ne osseux et la dure-m\u00e8re, toute augmentation de volume intrac\u00e9r\u00e9bral (\u0153d\u00e8me c\u00e9r\u00e9bral, h\u00e9morragie, accumulation de LCR, dilatation des vaisseaux veineux ou art\u00e9riels) entra\u00eene, apr\u00e8s \u00e9puisement des m\u00e9canismes de compensation, une augmentation de la PIC et compromet ainsi la circulation sanguine intrac\u00e9r\u00e9brale (doctrine de Monro-Kellie). C’est pourquoi le contr\u00f4le de la PIC est, en plus de la PPC, un autre objectif th\u00e9rapeutique essentiel.<\/p>\n

Les augmentations de la PIC peuvent \u00eatre d’origine intrac\u00e9r\u00e9brale (augmentation du volume intrac\u00e9r\u00e9bral) ou extrac\u00e9r\u00e9brale [10]. Les causes extrac\u00e9r\u00e9brales d’une augmentation de la PIC sont l’hypoventilation\/l’hypercarbie (dilatation des vaisseaux c\u00e9r\u00e9braux en cas d’augmentation de la paCO2), l’hyponatr\u00e9mie (aggravation de l’\u0153d\u00e8me c\u00e9r\u00e9bral), les chutes de tension, les hypox\u00e9mies, la fi\u00e8vre due \u00e0 des infections extrac\u00e9r\u00e9brales et les troubles de la coagulation. L’hyperglyc\u00e9mie ou l’hypoglyc\u00e9mie provoque un d\u00e9ficit \u00e9nerg\u00e9tique.  <\/p>\n

Tout trouble de la coagulation doit g\u00e9n\u00e9ralement faire l’objet d’un traitement agressif, car les troubles de la coagulation entra\u00eenent des h\u00e9morragies secondaires dans les tissus c\u00e9r\u00e9braux traumatis\u00e9s. L’immobilit\u00e9 des patients souffrant d’un TCC grave augmente le risque thromboembolique, qui n’est pas trait\u00e9 par des m\u00e9dicaments au cours des premiers jours, mais uniquement par des mesures physiques telles que des bas anti-thromboemboliques (ATS) et des bas \u00e0 gonflement s\u00e9quentiel (“sequentiell stocking devices”, SCD).<\/p>\n

Les l\u00e9sions du SNC entra\u00eenent une neuroinflammation avec formation d’un \u0153d\u00e8me c\u00e9r\u00e9bral vasog\u00e9nique ou cytotoxique accompagn\u00e9 d’une augmentation de la PIC, de n\u00e9croses et\/ou d’une apoptose des neurones. L’administration de st\u00e9ro\u00efdes \u00e0 haute dose ne peut pas supprimer cette neuroinflammation et entra\u00eene m\u00eame un moins bon r\u00e9sultat neurologique [11,12]. L’absence d’administration de st\u00e9ro\u00efdes est l’une des tr\u00e8s rares recommandations dans le traitement du TCC s\u00e9v\u00e8re avec un niveau de preuve de grade I. Les patients sont souvent trait\u00e9s avec des m\u00e9dicaments \u00e0 base de st\u00e9ro\u00efdes.<\/p>\n

Si le traitement conservateur initial ou le traitement post-neurochirurgical ne permet pas de stabiliser la PIC, une imagerie doit \u00eatre r\u00e9alis\u00e9e en urgence pour exclure une h\u00e9morragie secondaire, un \u0153d\u00e8me c\u00e9r\u00e9bral ou une accumulation de liquide c\u00e9phalorachidien (figure 3). <\/strong>Une option chirurgicale est discut\u00e9e avec les neurochirurgiens, comme l’\u00e9vacuation de l’h\u00e9matome, l’h\u00e9micraniectomie [13] et\/ou le drainage du LCR. Si aucune option chirurgicale n’est possible, l’escalade se poursuit selon un sch\u00e9ma progressif (analgos\u00e9dation profonde, myorelaxation, osmoth\u00e9rapie avec du mannitol ou du s\u00e9rum hypertonique, hypothermie th\u00e9rapeutique et coma barbiturique) [14].<\/p>\n

Apr\u00e8s stabilisation, qui n’intervient souvent qu’apr\u00e8s plusieurs jours, un essai de r\u00e9veil peut \u00eatre r\u00e9alis\u00e9 sous le contr\u00f4le strict de l’ICP. Cette phase de r\u00e9veil se caract\u00e9rise par une r\u00e9action de stress massive de l’organisme, qui doit \u00eatre supprim\u00e9e en cons\u00e9quence par des m\u00e9dicaments.<\/p>\n

Traiter l’organisme dans son ensemble<\/h2>\n

Un autre principe de base est d’\u00e9tablir l’hom\u00e9ostasie et de traiter l’organisme dans son ensemble, pas seulement le SHT. En particulier chez les bless\u00e9s multiples, les principes de traitement sp\u00e9cifiques aux organes peuvent entrer en concurrence les uns avec les autres, comme par exemple dans le cas d’une atteinte pulmonaire grave avec une strat\u00e9gie de ventilation protectrice combin\u00e9e \u00e0 un TCC grave (pas d’hypoventilation en raison de la vasodilatation et de l’augmentation de la PIC).  <\/p>\n

Les soins intensifs r\u00e9guliers \u00e0 long terme entra\u00eenent des complications telles que la pneumonie associ\u00e9e \u00e0 la ventilation (PAVM), la paralysie intestinale avec un d\u00e9veloppement nutritionnel probl\u00e9matique, la translocation de bact\u00e9ries intestinales suivie d’une septic\u00e9mie, une catabolisme s\u00e9v\u00e8re (d\u00e9gradation musculaire) et une d\u00e9faillance multiorganique (figure 4).<\/strong><\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Neuror\u00e9habilitation et pronostic<\/h2>\n

Apr\u00e8s la phase de soins intensifs, chaque patient souffrant d’un TCC grave a besoin d’une neuror\u00e9habilitation de plusieurs semaines \u00e0 plusieurs mois. La neuror\u00e9habilitation pr\u00e9coce, qui est initi\u00e9e d\u00e8s la phase de r\u00e9veil en soins intensifs et se poursuit ensuite dans des cliniques sp\u00e9cialis\u00e9es, peut dans de nombreux cas apporter une nette am\u00e9lioration de la neurologie. Ainsi, nos propres donn\u00e9es r\u00e9trospectives ont montr\u00e9 que les trois quarts des patients ayant subi un TCC grave quittaient l’unit\u00e9 de soins intensifs avec des d\u00e9ficits neurologiques graves (GOS 2-3) pour la neuror\u00e9habilitation, pour pouvoir, des mois plus tard, revenir de la neuror\u00e9habilitation dans la vie quotidienne de mani\u00e8re autonome dans trois quarts des cas avec un bon \u00e9tat neurologique (GOS 4-5). (Fig. 5).<\/strong><\/p>\n

 <\/p>\n

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Un pronostic neurologique fiable ne peut donc \u00eatre \u00e9tabli qu’apr\u00e8s plusieurs semaines, mois ou m\u00eame un an si la phase critique initiale d’instabilit\u00e9 a surv\u00e9cu. En effet, la plupart des patients souffrant d’un TCC grave meurent dans les premiers jours en raison d’une PIC incontr\u00f4lable, qui entra\u00eene la suspension de la perfusion c\u00e9r\u00e9brale et donc la mort c\u00e9r\u00e9brale. Dans de telles situations, la question du don d’organes se pose et doit \u00eatre abord\u00e9e avec les proches – conform\u00e9ment \u00e0 la volont\u00e9 pr\u00e9sum\u00e9e du patient – car il est rare que les jeunes patients disposent de directives anticip\u00e9es ou d’une carte de donneur d’organes. L’\u00e9quipe de soins intensifs est donc tr\u00e8s sollicit\u00e9e dans le choix de l’intensit\u00e9 du traitement. Ce sont les personnes \u00e2g\u00e9es et les personnes tr\u00e8s \u00e2g\u00e9es qui sont le plus souvent victimes d’un TCC grave et, en raison des r\u00e9serves d’organes limit\u00e9es par l’\u00e2ge et du manque de potentiel de r\u00e9adaptation, la question de l’intensit\u00e9 du traitement se pose de mani\u00e8re tr\u00e8s explicite. Pour ce type de blessure en particulier, la maxime “survivre \u00e0 tout prix” n’est pas la bonne conseill\u00e8re. Les s\u00e9quelles neurologiques sont souvent si graves que l’objectif th\u00e9rapeutique des soins intensifs doit \u00eatre modifi\u00e9 en accord avec la volont\u00e9 pr\u00e9sum\u00e9e du patient, ce qui conduit \u00e0 un traitement palliatif.<\/p>\n

Dans la plupart des cas, les patients souffrant d’un TCC grave pr\u00e9sentent des handicaps cognitifs, moteurs, sensoriels, psychologiques et donc sociaux \u00e0 des degr\u00e9s divers, qui doivent \u00eatre pris en consid\u00e9ration et pris en compte par les personnes charg\u00e9es du suivi. Chaque patient doit donc faire l’objet d’un suivi individuel et centr\u00e9 sur le patient.  <\/p>\n

\nLiens utiles :<\/strong>
\nwww.braintrauma.org
\nwww.snacc.org
\nwww.dgnc.de
\nwww.pebita.ch
\nwww.swissneurosurgery.ch
\nwww.swissneuro.ch
\nwww.awmf-online.de<\/em><\/p>\n

\nLitt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. The Brain Trauma Foundation : The American Association of neurological Surgeons ; Congress of Neurological Surgeons : Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007 ; 24(Suppl 1) : S1-S106.<\/li>\n
  2. Maas AI, et al : EBIC-guidelines for management of severe head injury in adults. Consortium europ\u00e9en des traumatismes cr\u00e2niens. Acta Neurochir (Vienne) 1997 ; 139(4) : 286-294.<\/li>\n
  3. Gr\u00e4nde PO : Le “concept de Lund” pour le traitement des traumatismes cr\u00e2niens graves – principes physiologiques et application clinique. Soins intensifs Med 2006 ; 32(10) : 1475-1484.<\/li>\n
  4. Welling KL, Eskesen V, Romner B, The Danish Neurotrauma Committee : Neurointensive care of severe traumatic brain injury. Ugeskr Laeger 2010 ; 172 : 2091-2094.<\/li>\n
  5. Menon DK : Protection c\u00e9r\u00e9brale dans les traumatismes cr\u00e2niens graves : les d\u00e9terminants physiologiques de l’issue et leur optimisation. Br Med Bull 1999 ; 55(1) : 226-258.<\/li>\n
  6. Sundstr\u00f8m T, et al. : Gestion des l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales traumatiques graves. Evidence, astuces, et pitfalls. Springer 2012. ISBN 978-3-642-28125-9.<\/li>\n
  7. Gerber LM, et al : R\u00e9duction marqu\u00e9e de la mortalit\u00e9 chez les patients souffrant de l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales traumatiques graves. J Neurosurg 2013 ; 119 : 1583-1590.<\/li>\n
  8. Walder B, et al : Traumatisme c\u00e9r\u00e9bral grave dans un pays \u00e0 revenu \u00e9lev\u00e9 : une \u00e9tude \u00e9pid\u00e9miologique. Journal of Neurotrauma 2013 ; 30 : 1934-1942.<\/li>\n
  9. Chesnut RM, et al : A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. New England Journal of Medicine 2012 ; 367(26) : 2471-2481.<\/li>\n
  10. Maas AI, Stocchetti N, Bullock R : Traumatisme c\u00e9r\u00e9bral mod\u00e9r\u00e9 et s\u00e9v\u00e8re chez l’adulte. Lancet Neurol 2008 ; 7(8) : 728-741.<\/li>\n
  11. CRASH trial collaborators : Effects of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 1008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial) : randomised placebo-controlled trial. Lancet 2004 ; 364 : 1321-1328.<\/li>\n
  12. CRASH trial collaborators : Final results of MRC CRASH : a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 2005 ; 365 : 1957-1959.<\/li>\n
  13. Cooper DJ, et al. pour les investigateurs de l’essai DECRA et le groupe d’essais cliniques australien et de la Nouvelle-Z\u00e9lande de la soci\u00e9t\u00e9 de soins intensifs : Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. New England Journal of Medicine 2011 ; 364(16) : 1493-1502.<\/li>\n
  14. Stubbe H, W\u00f6lfler J : Traumatisme cr\u00e2nien chez l’adulte. M\u00e9decine intensive up2date 2012 ; 8 : 253-269.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2015 ; 13(2) : 10-14<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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