{"id":343817,"date":"2015-02-10T01:00:00","date_gmt":"2015-02-10T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/nouvelles-possibilites-de-traitement-des-maladies-glomerulaires\/"},"modified":"2015-02-10T01:00:00","modified_gmt":"2015-02-10T00:00:00","slug":"nouvelles-possibilites-de-traitement-des-maladies-glomerulaires","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/nouvelles-possibilites-de-traitement-des-maladies-glomerulaires\/","title":{"rendered":"Nouvelles possibilit\u00e9s de traitement des maladies glom\u00e9rulaires"},"content":{"rendered":"

Les maladies glom\u00e9rulaires sont des causes importantes d’insuffisance r\u00e9nale terminale. Sur le plan pathog\u00e9nique, les processus \u00e0 m\u00e9diation immunitaire sont au premier plan. Gr\u00e2ce aux progr\u00e8s des connaissances sur la physiopathologie et aux m\u00e9thodes modernes de g\u00e9nie g\u00e9n\u00e9tique, l’espoir d’un traitement le plus cibl\u00e9 possible et avec le moins d’effets secondaires est permis. Les nouvelles approches de traitement des maladies glom\u00e9rulaires sont bri\u00e8vement examin\u00e9es dans cet article et quelques substances sont pr\u00e9sent\u00e9es \u00e0 titre d’exemple.<\/strong><\/p>\n

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Les glom\u00e9rulopathies (GP) sont une cause importante d’insuffisance r\u00e9nale chronique et terminale. Aux \u00c9tats-Unis, la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique est la premi\u00e8re \u00e9tiologie de l’insuffisance r\u00e9nale terminale (IRT), la GP non diab\u00e9tique la troisi\u00e8me. La pathogen\u00e8se de ce groupe h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne de maladies est g\u00e9n\u00e9ralement \u00e0 m\u00e9diation immunitaire. Les principes th\u00e9rapeutiques g\u00e9n\u00e9raux incluent, outre un traitement de soutien, un traitement sp\u00e9cifique dans certains cas. Celle-ci se compose g\u00e9n\u00e9ralement d’immunosuppresseurs \u00e0 l’action relativement peu cibl\u00e9e et \u00e0 la toxicit\u00e9 parfois cumulative, ce qui s’av\u00e8re probl\u00e9matique dans le cas des GP souvent r\u00e9cidivantes. Gr\u00e2ce \u00e0 l’\u00e9lucidation croissante des processus pathog\u00e9niques de diff\u00e9rents GP au cours des derni\u00e8res d\u00e9cennies et aux m\u00e9thodes modernes de g\u00e9nie g\u00e9n\u00e9tique, l’espoir d’une th\u00e9rapie cibl\u00e9e sur le m\u00e9canisme pathologique existe.<\/p>\n

Cet aper\u00e7u a pour but d’identifier, sans \u00eatre exhaustif, les d\u00e9veloppements r\u00e9cents dans le traitement des maladies glom\u00e9rulaires. Des sujets pertinents pour la pratique ainsi que des approches et des concepts th\u00e9rapeutiques innovants seront mis en lumi\u00e8re.<\/p>\n

Th\u00e9rapie de soutien<\/h2>\n

Comme pour toutes les maladies r\u00e9nales chroniques, un traitement de soutien optimal est essentiel. Il est parfois possible d’\u00e9viter les traitements immunosuppresseurs et d’am\u00e9liorer le pronostic r\u00e9nal et\/ou global. Le prestataire de soins primaires a un r\u00f4le cl\u00e9 \u00e0 jouer dans ce domaine. Les pierres angulaires th\u00e9rapeutiques sont pr\u00e9sent\u00e9es dans le tableau 1.<\/strong><\/p>\n

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\nDans le traitement de la prot\u00e9inurie, outre un contr\u00f4le strict des valeurs de la pression art\u00e9rielle (<130\/90 mmHg chez les non-diab\u00e9tiques, <130\/ 85 mmHg pour les diab\u00e9tiques) [1] et une consommation limit\u00e9e de sel de cuisine (5-6 g\/d), l’inhibition m\u00e9dicamenteuse du syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine-aldost\u00e9rone (SRAA) est indiqu\u00e9e. Les inhibiteurs de l’ECA et les sartans sont administr\u00e9s \u00e0 dose maximale apr\u00e8s tol\u00e9rance (dose maximale plus \u00e9lev\u00e9e que pour le traitement de l’hypertension). Les preuves de ces derni\u00e8res ann\u00e9es ont remis en question l’int\u00e9r\u00eat d’un double blocage du SRAA [2,3]. En effet, malgr\u00e9 un effet additif sur la prot\u00e9inurie, les risques d’hyperkali\u00e9mie et d’insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb sont plus \u00e9lev\u00e9s, en particulier chez les diab\u00e9tiques, et le pronostic cardiovasculaire n’est pas am\u00e9lior\u00e9. Il n’est donc actuellement plus possible de recommander de mani\u00e8re g\u00e9n\u00e9rale la r\u00e9introduction d’une telle m\u00e9dication chez les patients atteints de maladies r\u00e9nales. L’association d’un IEC ou d’un sartan avec des antagonistes de l’aldost\u00e9rone a un effet synergique sur la prot\u00e9inurie avec toutefois un risque accru d’\u00e9pisodes d’hyperkali\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re, en particulier en cas de fonction r\u00e9nale alt\u00e9r\u00e9e.<\/p>\n

Th\u00e9rapie cibl\u00e9e sur les cellules B<\/h2>\n

En raison de leur r\u00f4le central dans la pathogen\u00e8se des maladies auto-immunes (production d’auto-anticorps pathog\u00e8nes, pr\u00e9sentation d’antig\u00e8nes, production de cytokines pro-inflammatoires), les lymphocytes B ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s en tant que cible th\u00e9rapeutique dans plusieurs GP au cours des derni\u00e8res ann\u00e9es.<\/p>\n

Rituximab<\/h2>\n

Le rituximab (RTX) est un anticorps monoclonal chim\u00e9rique (souris\/homme) dirig\u00e9 contre l’antig\u00e8ne de surface CD20 des lymphocytes B (tableau 2). <\/strong>La liaison \u00e0 cet antig\u00e8ne induit une lyse cellulaire et entra\u00eene une d\u00e9pl\u00e9tion des lymphocytes B dans le sang p\u00e9riph\u00e9rique. Depuis son introduction dans le traitement du lymphome non hodgkinien en 1997, l’utilisation du RTX s’est \u00e9tendue aux maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumato\u00efde et \u00e0 la m\u00e9decine de transplantation. Le RTX a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent dans le traitement de divers GP [4]. Les principales indications \u00e9tudi\u00e9es actuellement sont les vascularites associ\u00e9es aux ANCA, la n\u00e9phrite lupique et la glom\u00e9rulopathie membraneuse idiopathique.
\n <\/p>\n

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\nVascularites associ\u00e9es aux ANCA (AAV) : <\/strong>Le traitement des AAV par RTX a \u00e9t\u00e9 approuv\u00e9 en Suisse en 2012. L’autorisation de mise sur le march\u00e9 est bas\u00e9e sur deux \u00e9tudes randomis\u00e9es contr\u00f4l\u00e9es (RCT) incluant des patients avec une implication r\u00e9nale d’une AAV ; les \u00e9tudes ont montr\u00e9 une efficacit\u00e9 comparable (peut-\u00eatre m\u00eame une efficacit\u00e9 sup\u00e9rieure en cas de r\u00e9cidive) avec un taux d’effets secondaires (inattendu) comparable \u00e0 celui du traitement standard par cyclophosphamide et st\u00e9ro\u00efdes \u00e0 haute dose [5,6]. Selon les directives internationales, cette th\u00e9rapie peut \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e comme une alternative au traitement standard. En raison du manque de donn\u00e9es \u00e0 long terme, la substance est actuellement utilis\u00e9e en pratique notamment en cas de contre-indications au traitement conventionnel (p. ex. d\u00e9sir d’enfant), de r\u00e9cidives ou de cas r\u00e9fractaires.<\/p>\n

Lupus n\u00e9phr\u00e9tique (LN) : le RTX <\/strong>a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 avec succ\u00e8s dans le traitement du LN dans de nombreuses \u00e9tudes observationnelles et s\u00e9ries de cas (principalement lors de pouss\u00e9es s\u00e9v\u00e8res, de r\u00e9cidives, dans des situations r\u00e9fractaires et en cas de contre-indications au traitement conventionnel). Deux ECR portant sur le RTX en tant que traitement d’appoint chez des patients atteints de lupus \u00e9ryth\u00e9mateux syst\u00e9mique r\u00e9nal ou extrar\u00e9nal actif montrent des taux de r\u00e9mission comparables \u00e0 ceux du traitement placebo [7,8]. Malgr\u00e9 ces r\u00e9sultats d\u00e9cevants, que les experts attribuent entre autres \u00e0 la conception de l’\u00e9tude, et encourag\u00e9s par les donn\u00e9es de suivi et l’exp\u00e9rience pratique, de nombreux cliniciens continuent de traiter hors \u00e9tiquette avec le RTX, en particulier dans les situations mentionn\u00e9es. D’autres \u00e9tudes sont pr\u00e9vues pour \u00e9valuer le RTX dans le traitement de la LN sur la base de diff\u00e9rents sch\u00e9mas immunosuppresseurs.<\/p>\n

Glom\u00e9rulopathie membraneuse idiopathique (GMP) :<\/strong> La GMP est l’une des GP primaires les plus fr\u00e9quentes (figure 1). <\/strong>Au cours de la derni\u00e8re d\u00e9cennie, des recherches r\u00e9volutionnaires ont apport\u00e9 la preuve que la MGP est une maladie auto-immune caract\u00e9ris\u00e9e par la formation d’auto-anticorps dirig\u00e9s contre des antig\u00e8nes podocytaires [9]. Dans ce contexte, un traitement par RTX est int\u00e9ressant d’un point de vue physiopathologique. Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, le RTX a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 avec succ\u00e8s dans de nombreuses \u00e9tudes observationnelles avec diff\u00e9rents sch\u00e9mas d’administration pour traiter les cas, surtout ceux qui r\u00e9sistent au traitement [10]. Des donn\u00e9es contr\u00f4l\u00e9es et \u00e0 long terme font d\u00e9faut \u00e0 l’heure actuelle, mais plusieurs ECR comparant cette substance \u00e0 des traitements de soutien ou \u00e0 d’autres traitements immunosuppresseurs sont en cours. En pratique, le RTX est actuellement utilis\u00e9 hors \u00e9tiquette dans la MGP, principalement en cas d’auto-anticorps d\u00e9tect\u00e9s.
\nL’utilisation g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e du RTX montre une bonne tol\u00e9rance g\u00e9n\u00e9rale. Les effets secondaires les plus fr\u00e9quents sont les r\u00e9actions \u00e0 la perfusion (d’o\u00f9 la n\u00e9cessit\u00e9 d’une pr\u00e9m\u00e9dication), la neutrop\u00e9nie, l’hypogammaglobulin\u00e9mie et les infections ; des cas isol\u00e9s de leucoenc\u00e9phalopathie multifocale progressive ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9crits.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

\nLes plasmocytes ne sont pas d\u00e9pl\u00e9t\u00e9s par le RTX, les cellules B tissulaires ne le sont \u00e9ventuellement que partiellement. Un effet limit\u00e9 subsiste en cas de syndrome n\u00e9phrotique, de polymorphisme du r\u00e9cepteur Fc-\u03b3 et de taux \u00e9lev\u00e9s de facteur de stimulation des cellules B (BLyS). De plus, une petite partie des cellules B, des cellules B r\u00e9gulatrices ayant un effet anti-inflammatoire, est \u00e9galement d\u00e9pl\u00e9t\u00e9e.<\/p>\n

Belimumab<\/h2>\n

Le belimumab (BEL) est un anticorps monoclonal humanis\u00e9 qui se lie \u00e0 la BLyS soluble et inhibe ainsi la survie des cellules B et leur diff\u00e9renciation en plasmocytes. BEL a r\u00e9cemment \u00e9t\u00e9 approuv\u00e9 pour le traitement du LED extrar\u00e9nal. Des analyses posthoc des donn\u00e9es montrent une possible r\u00e9duction du taux de r\u00e9cidives r\u00e9nales chez les patients trait\u00e9s par BEL [11]. Des \u00e9tudes sur le LES r\u00e9nal avec ou sans administration de RTX (comme immunomodulation synergique des cellules B) aideront \u00e0 d\u00e9finir le r\u00f4le de BEL pour les n\u00e9phrologues.<\/p>\n

Eculizumab<\/h2>\n

L’\u00e9culizumab (ECU) est un anticorps monoclonal humanis\u00e9 dirig\u00e9 contre le facteur C5 du compl\u00e9ment, qui se trouve \u00e0 l’extr\u00e9mit\u00e9 commune de la cascade d’activation du compl\u00e9ment. Initialement utilis\u00e9 pour le traitement de l’h\u00e9moglobinurie paroxystique nocturne, le produit est autoris\u00e9 depuis 2011 pour le traitement du syndrome h\u00e9molytique et ur\u00e9mique atypique. Les glom\u00e9rulopathies en C3 (C3GP), qui ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9cemment distingu\u00e9es des glom\u00e9rulon\u00e9phrites membranoprolif\u00e9ratives classiques \u00e0 m\u00e9diation par des complexes immuns (par ex. lors d’infections ou de n\u00e9oplasies) gr\u00e2ce \u00e0 de nouvelles connaissances, constituent une autre entit\u00e9 pathologique li\u00e9e \u00e0 une d\u00e9r\u00e9gulation de la voie alternative du compl\u00e9ment [12]. Dans ce contexte, l’utilisation r\u00e9ussie de l’ECU a \u00e9t\u00e9 document\u00e9e dans des descriptions de cas. En raison des l\u00e9sions souvent m\u00e9di\u00e9es par le compl\u00e9ment, ECU a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 test\u00e9 dans d’autres GN comme la n\u00e9phropathie \u00e0 IgA, la LN et la MGP. Les espoirs d’une utilisation \u00e0 grande \u00e9chelle sont actuellement frein\u00e9s par le co\u00fbt extr\u00eamement \u00e9lev\u00e9 d’un tel traitement, qui pourrait durer toute la vie.<\/p>\n

Abatacept<\/h2>\n

La prot\u00e9ine de fusion abatacept (ABT) se lie \u00e0 l’antig\u00e8ne CD80 sur les cellules T, inhibant ainsi la costimulation des cellules T par les cellules pr\u00e9sentatrices d’antig\u00e8ne. Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, les donn\u00e9es disponibles concernent principalement la LN (RCT, n\u00e9gatif) et l’AAV (observationnel, positif). Il est int\u00e9ressant de noter que l’induction de mol\u00e9cules de surface CD80 dans les podocytes a r\u00e9cemment \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e dans le cas de la maladie r\u00e9nale prot\u00e9inurique. ABT a ainsi \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 avec succ\u00e8s chez cinq patients atteints de glom\u00e9ruloscl\u00e9rose segmentaire focale primaire (FSGS) ainsi que de FSGS r\u00e9currente apr\u00e8s une transplantation r\u00e9nale [13]. Ces donn\u00e9es prometteuses attendent d’\u00eatre confirm\u00e9es par d’autres \u00e9tudes.<\/p>\n

St\u00e9ro\u00efdes topiques pour la n\u00e9phropathie \u00e0 IgA<\/h2>\n

La n\u00e9phropathie \u00e0 IgA (IgA-NP) est la GP la plus fr\u00e9quente au monde. Les d\u00e9p\u00f4ts m\u00e9sangiaux d’anticorps IgA insuffisamment glycosyl\u00e9s, associ\u00e9s \u00e0 des auto-anticorps induits, entra\u00eenent une inflammation glom\u00e9rulaire. On pense que la cause est une d\u00e9r\u00e9gulation du syst\u00e8me immunitaire muqueux, qui entra\u00eene un d\u00e9faut de tol\u00e9rance immunitaire, par exemple aux antig\u00e8nes alimentaires ou bact\u00e9riens. Dans une \u00e9tude su\u00e9doise de preuve de principe, le bud\u00e9sonide a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 dans une nouvelle formulation \u00e0 lib\u00e9ration dans la r\u00e9gion il\u00e9o-caecale pour traiter les patients atteints d’IgA-NP et une r\u00e9duction de la prot\u00e9inurie a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e. Outre ce nouveau concept th\u00e9rapeutique, il est int\u00e9ressant de noter que les effets syst\u00e9miques induits par les st\u00e9ro\u00efdes sont minimis\u00e9s [14]. Une \u00e9tude de phase II est actuellement en cours.<\/p>\n

Hormone adr\u00e9nocorticotrope<\/h2>\n

L’hormone adr\u00e9nocorticotrope (ACTH) a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9e d\u00e8s les ann\u00e9es 1950 pour traiter le syndrome n\u00e9phrotique, puis abandonn\u00e9e au profit des glucocortico\u00efdes oraux, plus faciles \u00e0 administrer. Gr\u00e2ce \u00e0 une red\u00e9couverte fortuite dans le cadre d’une \u00e9tude sur les lipides chez des patients atteints de MGP n\u00e9phrotique, son utilisation s’est accrue ces derni\u00e8res ann\u00e9es dans les GP prot\u00e9inuriques (ACTH synth\u00e9tique en Europe, ACTH d’origine animale sous forme de gel aux \u00c9tats-Unis). Le m\u00e9canisme d’action semble aller au-del\u00e0 de l’induction de la production de cortisol et \u00eatre m\u00e9diatis\u00e9 par la liaison aux r\u00e9cepteurs de la m\u00e9lanocortine sur les podocytes. Pour la maladie du changement minimal et la FSGS primaire, il existe \u00e0 ce jour des donn\u00e9es observationnelles, tandis que pour la MGP, il existe en outre un ECR pilote dont les r\u00e9sultats sont prometteurs [15]. Des effets secondaires de type st\u00e9ro\u00efde ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9crits. L\u00e0 encore, le co\u00fbt \u00e9lev\u00e9 des th\u00e9rapies est un facteur limitant.<\/p>\n

Eprodisate<\/h2>\n

L’amylose AA est une maladie multisyst\u00e9mique qui peut survenir lors d’infections chroniques ou de maladies inflammatoires et qui se caract\u00e9rise par des d\u00e9p\u00f4ts fibrillaires d’amylo\u00efde A s\u00e9rique, une prot\u00e9ine de phase aigu\u00eb. L’implication r\u00e9nale fr\u00e9quente se manifeste par une prot\u00e9inurie et une insuffisance r\u00e9nale. Outre le traitement de la maladie sous-jacente, une nouvelle cible th\u00e9rapeutique consiste en des d\u00e9p\u00f4ts fibrillaires. L’\u00e9prodisate est une mol\u00e9cule sulfon\u00e9e pr\u00e9sentant des similitudes structurelles avec l’h\u00e9parane sulfate, qui se lie aux sites de liaison des glycosaminoglycanes sur la prot\u00e9ine amylo\u00efde A s\u00e9rique et inhibe la polym\u00e9risation des fibrilles. Un ECR r\u00e9cent a montr\u00e9 un ralentissement du d\u00e9clin de la fonction r\u00e9nale [16].<\/p>\n

D’autres \u00e9tudes doivent confirmer ces r\u00e9sultats.<\/p>\n

Conclusion pour la pratique<\/h2>\n
    \n
  • Il n’y a pas d’indication g\u00e9n\u00e9rale pour un double blocage du SRAA dans le traitement de la prot\u00e9inurie.<\/li>\n
  • Le rituximab est autoris\u00e9 dans le traitement d’induction des vascularites associ\u00e9es aux ANCA et est utilis\u00e9 hors \u00e9tiquette dans la n\u00e9phrite lupique et la glom\u00e9rulopathie membraneuse idiopathique.<\/li>\n
  • L’\u00e9culizumab est autoris\u00e9 dans le traitement du syndrome h\u00e9molytique et ur\u00e9mique, et les premi\u00e8res \u00e9tudes sur son utilisation dans les glom\u00e9rulopathies C3 sont en cours.<\/li>\n
  • L’utilisation r\u00e9ussie de l’abatacept dans la glom\u00e9ruloscl\u00e9rose segmentaire focale primaire et de l’hormone adr\u00e9nocorticotrope dans les glom\u00e9rulopathies prot\u00e9inuriques a \u00e9t\u00e9 r\u00e9cemment d\u00e9crite.<\/li>\n
  • Les premiers r\u00e9sultats de l’\u00e9tude sur l’administration de st\u00e9ro\u00efdes topiques dans la n\u00e9phropathie \u00e0 IgA sont int\u00e9ressants.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Litt\u00e9rature :<\/p>\n

      \n
    1. Mancia G, et al. : 2013 ESH\/ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Blood Press 2014 ; 23(1) : 3-16.<\/li>\n
    2. Mann JF, et al : R\u00e9sultats r\u00e9naux avec le telmisartan, le ramipril, ou les deux, chez les personnes \u00e0 haut risque vasculaire (l’\u00e9tude ONTARGET) : un essai contr\u00f4l\u00e9 multicentrique, randomis\u00e9, en double aveugle. Lancet 2008 ; 372(9638) : 547-553.<\/li>\n
    3. Parving HH, et al : Cardiorenal end points in a trial of aliskiren for type 2 diabetes. N Engl J Med 2012 ; 367(23) : 2204-2213.<\/li>\n
    4. Mani LY, et al. : [Rationale and clinical evidence for the use of rituximab in glomerular diseases]. Rev Med Suisse 2011 ; 7(290) : 819-824.<\/li>\n
    5. Specks U, et al : Efficacit\u00e9 des r\u00e9gimes d’induction de la r\u00e9mission pour la vascularite associ\u00e9e aux ANCA. N Engl J Med 2013 ; 369(5) : 417-427.<\/li>\n
    6. Jones RB, et al : Rituximab versus cyclophosphamide dans la vascularite r\u00e9nale associ\u00e9e \u00e0 l’ANCA. N Engl J Med 2010 ; 363(3) : 211-220.<\/li>\n
    7. Rovin BH, et al : Efficacit\u00e9 et s\u00e9curit\u00e9 du rituximab chez les patients atteints de n\u00e9phrite lupique prolif\u00e9rative active : l’\u00e9tude Lupus Nephritis Assessment with Rituximab. Arthritis Rheum 2012 ; 64(4) : 1215-1226.<\/li>\n
    8. Merrill JT, et al : Efficacit\u00e9 et s\u00e9curit\u00e9 du rituximab dans le lupus \u00e9ryth\u00e9mateux syst\u00e9mique mod\u00e9r\u00e9ment \u00e0 s\u00e9v\u00e8rement actif : l’\u00e9valuation randomis\u00e9e, en double aveugle, phase II\/III SLE de l’essai rituximab. Arthritis Rheum 2010 ; 62(1) : 222-233.<\/li>\n
    9. Beck LH, et al : Le r\u00e9cepteur de la phospholipase A2 de type M comme antig\u00e8ne cible dans la n\u00e9phropathie membraneuse idiopathique. N Engl J Med 2009 ; 361(1) : 11-21.<\/li>\n
    10. Ruggenenti P, et al : Rituximab in idiopathic membranous nephropathy. J Am Soc Nephrol 2012 ; 23(8) : 1416-1425.<\/li>\n
    11. Dooley MA, et al : Effect of belimumab treatment on renal outcomes : results from the phase 3 belimumab clinical trials in patients with SLE. Lupus 2013 ; 22(1) : 63-72.<\/li>\n
    12. Fakhouri F, et al : Glom\u00e9rulopathie C3 : une nouvelle classification. Nat Rev Nephrol 2010 ; 6(8) : 494-499.<\/li>\n
    13. Yu CC, et al : Abatacept in B7-1-positive proteinuric kidney disease. N Engl J Med 2013 ; 369(25) : 2416-2423.<\/li>\n
    14. Smerud HK, et al : Nouveau traitement pour la n\u00e9phropathie \u00e0 IgA : le bud\u00e9sonide ent\u00e9rique cibl\u00e9 sur la r\u00e9gion il\u00e9o-c\u00e6cale am\u00e9liore la prot\u00e9inurie. Nephrol Dial Transplant 2011 ; 26(10) : 3237-3242.<\/li>\n
    15. Ponticelli C, et al : A randomized pilot trial comparing ethylprednisolone plus a cytotoxic agent versus synthetic adrenocorticotropic hormone in idiopathic membranous nephropathy. Am J Kidney Dis 2006 ; 47(2) : 233-240.<\/li>\n
    16. Dember LM, et al : Eprodisate for the treatment of renal disease in AA amyloidosis. N Engl J Med 2007 ; 356(23) : 2349-2360.<\/li>\n<\/ol>\n

      CARDIOVASC 2015 ; 14(1) : 9-12<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Les maladies glom\u00e9rulaires sont des causes importantes d’insuffisance r\u00e9nale terminale. Sur le plan pathog\u00e9nique, les processus \u00e0 m\u00e9diation immunitaire sont au premier plan. Gr\u00e2ce aux progr\u00e8s des connaissances sur la…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":49322,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Rituximab, \u00e9culizumab, eprodisate","footnotes":""},"category":[11378,11531,11434,11549],"tags":[22663,48434,45640,48452,22855,48438,48448,46772,48406,48415,48409,25806,48430,48425,37614,13436,48443,40158,48420],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-343817","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologie","category-formation-continue","category-nephrologie-fr","category-rx-fr","tag-aav-fr","tag-abt-fr","tag-acth-fr","tag-amylose-aa","tag-anca-fr","tag-bel-fr","tag-ecu-fr","tag-eculizumab-fr","tag-eprodisate-fr","tag-glomerulopathies-fr","tag-gp-fr","tag-insuffisance-renale-fr","tag-ln-fr","tag-mgp-fr","tag-rct-fr","tag-rituximab-fr","tag-rtx-fr","tag-steroides-fr","tag-tnv-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-30 12:20:28","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":343779,"slug":"nuove-opzioni-di-trattamento-per-le-malattie-glomerulari","post_title":"Nuove opzioni di trattamento per le malattie glomerulari","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/nuove-opzioni-di-trattamento-per-le-malattie-glomerulari\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":343805,"slug":"novas-opcoes-de-tratamento-para-as-doencas-glomerulares","post_title":"Novas op\u00e7\u00f5es de tratamento para as doen\u00e7as glomerulares","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/novas-opcoes-de-tratamento-para-as-doencas-glomerulares\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":343821,"slug":"nuevas-opciones-de-tratamiento-para-las-enfermedades-glomerulares","post_title":"Nuevas opciones de tratamiento para las enfermedades glomerulares","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/nuevas-opciones-de-tratamiento-para-las-enfermedades-glomerulares\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/343817","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=343817"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/343817\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/49322"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=343817"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=343817"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=343817"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=343817"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}