{"id":344860,"date":"2014-09-10T11:12:18","date_gmt":"2014-09-10T09:12:18","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/insuffisance-renale-et-hypertension\/"},"modified":"2014-09-10T11:12:18","modified_gmt":"2014-09-10T09:12:18","slug":"insuffisance-renale-et-hypertension","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/insuffisance-renale-et-hypertension\/","title":{"rendered":"Insuffisance r\u00e9nale et hypertension"},"content":{"rendered":"

La classification d’une maladie r\u00e9nale chronique (MRC) se fait en fonction du type de maladie sous-jacente, du taux de filtration et de l’importance de la prot\u00e9inurie. Les patients atteints de MRC sont des patients \u00e0 risque cardiovasculaire. La morbidit\u00e9 cardiovasculaire augmente avec l’augmentation de la prot\u00e9inurie et la baisse du taux de filtration. La base th\u00e9rapeutique pour ralentir la progression de l’insuffisance r\u00e9nale reste le traitement antiprot\u00e9inurique par inhibition du SRA. Concernant l’hypertension art\u00e9rielle et r\u00e9no-vasculaire : il est tendanciellement d\u00e9conseill\u00e9 de contr\u00f4ler la pression art\u00e9rielle de mani\u00e8re trop intensive. L’hypertension r\u00e9novasculaire est la cause la plus fr\u00e9quente d’hypertension secondaire chez les patients de plus de 50 ans souffrant d’hypertension r\u00e9sistante et est associ\u00e9e \u00e0 une mortalit\u00e9 cardiovasculaire plus \u00e9lev\u00e9e et \u00e0 une perte plus rapide de la fonction r\u00e9nale. La d\u00e9nervation r\u00e9nale ne doit pas \u00eatre utilis\u00e9e comme m\u00e9thode standard de traitement des patients souffrant d’hypertension “r\u00e9sistante au traitement”.<\/strong><\/p>\n

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La premi\u00e8re partie de cet article est centr\u00e9e sur l’insuffisance r\u00e9nale chronique. Comment se d\u00e9roule le diagnostic et que peut-on dire du risque de progression ?<\/p>\n

Selon les directives 2012 du KDIGO [1], la maladie r\u00e9nale chronique (MRC) est d\u00e9finie par un d\u00e9bit de filtration (eGFR) \u226460 ml\/min\/1,73 m2<\/sup> ou par des signes d’atteinte r\u00e9nale (dans les urines, le s\u00e9rum ou par imagerie) pendant trois mois. Il faut s’efforcer de classer l’IRC en fonction du type de maladie sous-jacente, du taux de filtration et de l’importance de la prot\u00e9inurie [1], car ces param\u00e8tres sont pertinents non seulement pour la progression (tableau 1),<\/strong> mais aussi pour l’estimation de la morbidit\u00e9 et de la mortalit\u00e9 cardiovasculaires.<\/p>\n

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L’estimation de l’eGFR doit se faire au quotidien par la formule 2009-CKD-EPI [1]. Cystatine C avec la cr\u00e9atinine s\u00e9rique pour la d\u00e9termination de l’eGFR (formule 2012-CKD-EPI cr\u00e9atinine-cystatine C) doit \u00eatre utilis\u00e9e dans des situations sp\u00e9cifiques [2]. Cela est particuli\u00e8rement vrai lorsque la cr\u00e9atinine s\u00e9rique n’est pas corr\u00e9l\u00e9e au DFGe (par exemple, perte de muscle, cirrhose du foie, grossesse, prise de trim\u00e9thoprine) et lorsqu’il n’existe aucune autre preuve de maladie r\u00e9nale, \u00e0 l’exception d’un DFG abaiss\u00e9 estim\u00e9 par la cr\u00e9atinine s\u00e9rique [1]. Les deux formules sont disponibles sur Internet \u00e0 l’adresse www.mdrd.com<\/a>.<\/p>\n

La pr\u00e9sence d’une microalbuminurie est un facteur de risque cardiovasculaire ind\u00e9pendant [3], mais elle n’est pas toujours associ\u00e9e \u00e0 une progression de la maladie r\u00e9nale, car la microalbuminurie peut \u00eatre r\u00e9gressive au cours de l’\u00e9volution [4]. La baisse du taux de filtration chez les patients \u00e2g\u00e9s jusqu’\u00e0 l’IRC 3a (eGFR 45 ml\/min\/1,73 m2<\/sup>) peut \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e comme un processus de vieillissement normal si l’eGFR est stable et en l’absence de prot\u00e9inurie [1].<\/p>\n

Complications cardiovasculaires (pr\u00e9vention)<\/h2>\n

Les patients atteints d’IRC sont des patients \u00e0 risque cardiovasculaire. La morbidit\u00e9 cardiovasculaire augmente avec l’augmentation de la prot\u00e9inurie et la baisse du taux de filtration. L’effet semble \u00eatre additif [5]. Les facteurs de risque peuvent \u00eatre class\u00e9s en traditionnels (\u00e2ge, cholest\u00e9rol LDL, hypertension, sexe, etc.) et non traditionnels (albuminurie, an\u00e9mie, charge volumique, troubles de l’\u00e9quilibre min\u00e9ral et osseux). Les nouvelles directives KDIGO recommandent, apr\u00e8s une mesure unique du cholest\u00e9rol chez les patients de plus de 50 ans non dialys\u00e9s, une r\u00e9duction mod\u00e9r\u00e9e du cholest\u00e9rol LDL avec une dose fixe de statine sans autre contr\u00f4le du profil lipidique selon la strat\u00e9gie “fire and forget” [6]. Chez les patients de moins de 50 ans, un traitement m\u00e9dicamenteux n’est recommand\u00e9 qu’en pr\u00e9sence d’une maladie coronarienne, d’un diab\u00e8te sucr\u00e9, d’un accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral ou d’un risque calcul\u00e9 sur dix ans d’\u00e9v\u00e9nements coronariens >10%. Dans ce cas, les valeurs cibles de la maladie sous-jacente s’appliquent [6].<\/p>\n

Ralentissement de la progression de l’insuffisance r\u00e9nale<\/h2>\n

Le traitement antiprot\u00e9inurique par inhibition du syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine-aldost\u00e9rone (RAS) reste \u00e0 ce jour la pierre angulaire du ralentissement de la progression de l’insuffisance r\u00e9nale. Depuis que l’on dispose de plus d’une classe de substances pour inhiber le SRA, on \u00e9tudie dans quelle mesure un double blocage du SRA pr\u00e9sente des avantages en termes de mortalit\u00e9 cardiovasculaire et de progression de l’insuffisance r\u00e9nale.<\/p>\n

L’\u00e9tude ONTARGET est \u00e0 ce jour la plus grande \u00e9tude ayant \u00e9valu\u00e9 l’association d’un IEC et d’un sartan contre un IEC seul ou un sartan seul chez des patients \u00e0 haut risque. Le traitement combin\u00e9 n’a pas montr\u00e9 de b\u00e9n\u00e9fice en termes de mortalit\u00e9 cardiovasculaire. En ce qui concerne les crit\u00e8res d’\u00e9valuation r\u00e9naux, le traitement combin\u00e9 a m\u00eame montr\u00e9 un moins bon r\u00e9sultat [7]. Un inconv\u00e9nient majeur d’ONTARGET \u00e9tait que peu de patients atteints de prot\u00e9inurie \u00e9taient inclus. Dans ce domaine, l’\u00e9tude ALTITUDE [8] (association de l’inhibiteur de la r\u00e9nine aliskiren avec l’IEC ou l’ARA) et plus r\u00e9cemment l’\u00e9tude NEPHRON-D [9] (association de losartan avec le lisinopril vs losartan seul) ont montr\u00e9 chez des patients atteints de diab\u00e8te de type 2 et de prot\u00e9inurie que les effets secondaires graves (hyperkali\u00e9mie, insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb) \u00e9taient plus fr\u00e9quents sous traitement combin\u00e9, ce qui a conduit \u00e0 l’arr\u00eat pr\u00e9matur\u00e9 des \u00e9tudes. Le double blocage du RAS n’est plus recommand\u00e9 chez les patients atteints de diab\u00e8te et de prot\u00e9inurie. On ne sait toujours pas si les patients atteints de n\u00e9phropathie prot\u00e9inurique due \u00e0 une glom\u00e9rulon\u00e9phrite b\u00e9n\u00e9ficient d’un double blocage du RAS.<\/p>\n

Bilan calcium-phosphate et perturbation de l’\u00e9quilibre min\u00e9ral-osseux<\/h2>\n

La physiopathologie des troubles de l’\u00e9quilibre min\u00e9ral et osseux est classiquement per\u00e7ue comme entra\u00eenant le d\u00e9veloppement d’une hyperparathyro\u00efdie secondaire due \u00e0 la carence progressive en calcitriol et \u00e0 la r\u00e9tention de phosphate. De nouvelles d\u00e9couvertes sur le syst\u00e8me FGF-23\/Klotho ont modifi\u00e9 cette perception.<\/p>\n

D\u00e8s les premiers stades, on observe une augmentation du FGF-23, qui inhibe simultan\u00e9ment la synth\u00e8se du calcitriol et de la parathormone [10]. Il est possible que le FGF-23 r\u00e9gule un bilan phosphate positif invisible dans le s\u00e9rum aux premiers stades de l’insuffisance r\u00e9nale. Parall\u00e8lement, le FGF-23 sert \u00e0 maintenir la stabilit\u00e9 du bilan calcique. Au fur et \u00e0 mesure que la perte de performance r\u00e9nale se poursuit, l’effet du co-r\u00e9cepteur Klotho du FGF-23 diminue. La parathormone et le FGF-23 augmentent alors en parall\u00e8le. Cependant, la physiopathologie exacte reste encore incertaine.<\/p>\n

Selon les directives de la KDIGO, des valeurs normales de phosphate et d’hormone parathyro\u00efdienne dans le s\u00e9rum doivent \u00eatre recherch\u00e9es chez les patients non dialys\u00e9s [11]. L’utilisation des adsorbants de phosphate chez les patients non dialys\u00e9s souffrant d’insuffisance r\u00e9nale avanc\u00e9e a \u00e9t\u00e9 r\u00e9cemment remise en question [12,13]. Sur la base des donn\u00e9es susmentionn\u00e9es, la r\u00e9duction la plus pr\u00e9coce possible de l’apport en phosphate devrait \u00eatre une priorit\u00e9 dans la pratique clinique quotidienne – l’importance des conseils nutritionnels visant \u00e0 r\u00e9duire le phosphate ne cesse de cro\u00eetre [1]. Cependant, il faut \u00e9viter d’obtenir une r\u00e9duction du phosphate par la restriction prot\u00e9ique et la malnutrition [1]. En cas de carence en vitamine D (25[OH]vitamine D <50 nmol\/l), ce qui est souvent le cas chez les patients atteints d’IRC [14], une substitution est recommand\u00e9e.<\/p>\n

Hypertension art\u00e9rielle et r\u00e9no-vasculaire<\/h2>\n

La deuxi\u00e8me partie de cet article est consacr\u00e9e \u00e0 l’hypertension art\u00e9rielle et r\u00e9no-vasculaire : quelles sont les valeurs cibles actuelles de pression art\u00e9rielle ? Et quelles sont les nouveaut\u00e9s dans ce domaine ?<\/p>\n

Les directives concernant le traitement de l’hypertension art\u00e9rielle ont chang\u00e9 au cours des derni\u00e8res ann\u00e9es. En 2012, les directives KDIGO ont \u00e9t\u00e9 publi\u00e9es. Elles traitent sp\u00e9cifiquement du contr\u00f4le de la pression art\u00e9rielle chez les patients non dialys\u00e9s souffrant d’insuffisance r\u00e9nale chronique. Les valeurs cibles de pression art\u00e9rielle ont \u00e9t\u00e9 augment\u00e9es pour les patients sans albuminurie (<30 mg\/jour) avec une cible de pression art\u00e9rielle <140\/90 mmHg. Cependant, pour les patients atteints d’albuminurie, les objectifs agressifs sont maintenus sans qu’il y ait de preuves solides [15].<\/p>\n

En 2013, les lignes directrices ESH\/ESC ont \u00e9t\u00e9 mises \u00e0 jour (tableaux 2 et 3) et <\/strong>recommandent une r\u00e9duction de la pression art\u00e9rielle systolique \u00e0 <140 mmHg chez tous les patients \u00e0 haut risque cardiovasculaire, y compris ceux pr\u00e9sentant une prot\u00e9inurie manifeste (avec ou sans diab\u00e8te) [16].<\/p>\n

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La pression art\u00e9rielle diastolique sous traitement doit \u00eatre inf\u00e9rieure \u00e0 90 mmHg. Une r\u00e9duction suppl\u00e9mentaire \u00e0 85 mmHg n’est recommand\u00e9e que pour les patients diab\u00e9tiques [16]. La tendance actuelle est de d\u00e9conseiller une r\u00e9duction trop intensive de la pression art\u00e9rielle. Cela s’explique notamment par des \u00e9tudes men\u00e9es chez des diab\u00e9tiques de type 2 \u00e0 haut risque cardiovasculaire, dont le contr\u00f4le intensif de la pression art\u00e9rielle a entra\u00een\u00e9 une augmentation de la mortalit\u00e9 cardiovasculaire [17,18].<\/p>\n

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Hypertension r\u00e9novasculaire<\/h2>\n

L’hypertension r\u00e9novasculaire est la cause la plus fr\u00e9quente d’hypertension secondaire chez les patients de plus de 50 ans souffrant d’hypertension r\u00e9sistante (jusqu’\u00e0 45%). La pr\u00e9valence de l’hypertension r\u00e9novasculaire est de 1 \u00e0 5 % des patients hypertendus [19] et elle est associ\u00e9e \u00e0 une mortalit\u00e9 cardiovasculaire plus \u00e9lev\u00e9e et \u00e0 une perte plus rapide de la fonction r\u00e9nale. De grandes \u00e9tudes randomis\u00e9es (STAR et ASTRAL) n’ont pas montr\u00e9 de b\u00e9n\u00e9fice th\u00e9rapeutique du stenting de l’art\u00e8re r\u00e9nale [20,21]. Ces r\u00e9sultats viennent d’\u00eatre confirm\u00e9s par l’\u00e9tude CORAL, la plus grande \u00e9tude randomis\u00e9e dans le domaine \u00e0 ce jour [22]. M\u00eame dans l’analyse de sous-groupe des patients pr\u00e9sentant des st\u00e9noses de degr\u00e9 sup\u00e9rieur (>80%), une fonction r\u00e9nale r\u00e9duite (eGFR <45 ml\/min\/1,73 m2<\/sup>), un diab\u00e8te sucr\u00e9, une st\u00e9nose bilat\u00e9rale ou une pression art\u00e9rielle \u00e9lev\u00e9e \u00e0 la base (>160 mmHg), la pose d’un stent n’a pas montr\u00e9 de b\u00e9n\u00e9fice. CORAL a \u00e9t\u00e9 la premi\u00e8re \u00e9tude dans laquelle de nombreux patients trait\u00e9s dans le bras conservateur ont re\u00e7u une combinaison d’aspirine, d’inhibiteurs de l’ECA ou d’ARA et de statines. L’une des critiques adress\u00e9es \u00e0 l’\u00e9tude CORAL est que la pertinence h\u00e9modynamique de la st\u00e9nose n’a \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9e que par angiographie et non confirm\u00e9e par une mesure de la pression intra-art\u00e9rielle. De plus, aucune mesure de l’indice de r\u00e9sistance par \u00e9chographie duplex n’avait \u00e9t\u00e9 effectu\u00e9e, ce qui aurait pu indiquer la pertinence de la st\u00e9nose comme cause de l’hypertension [23]. La d\u00e9cision d’implanter un stent en cas de st\u00e9nose h\u00e9modynamique av\u00e9r\u00e9e de l’art\u00e8re r\u00e9nale ne doit \u00eatre prise qu’apr\u00e8s une \u00e9valuation compl\u00e8te par \u00e9chographie duplex et clinique par des angiologues et des n\u00e9phrologues.<\/p>\n

Hypertension r\u00e9sistante<\/h2>\n

Calhoun et al. se sont pench\u00e9s sur le probl\u00e8me de l’hypertension r\u00e9sistante au traitement dans un grand collectif (\u00e9tude REGARDS). Apr\u00e8s modification du traitement, exclusion des causes secondaires et contr\u00f4le de l’adh\u00e9rence des patients, seuls 0,5% d’entre eux pr\u00e9sentaient une hypertension r\u00e9fractaire [24]. La d\u00e9nervation r\u00e9nale a suscit\u00e9 de grandes discussions ces derni\u00e8res ann\u00e9es, suite aux r\u00e9sultats positifs des \u00e9tudes Simplicity 1- [25] et Simplicity 2 [26]. L’\u00e9tude de Fadl et al. (une petite \u00e9tude qui exigeait une prise assur\u00e9e du m\u00e9dicament) a remis en question l’efficacit\u00e9 de la d\u00e9nervation r\u00e9nale [27]. C’est pourquoi les r\u00e9sultats de l’\u00e9tude Simplicity 3 (\u00e9tude d’approbation de la FDA) \u00e9taient tr\u00e8s attendus (d\u00e9nervation vs. ponction art\u00e9rielle Sham et insertion d’un cath\u00e9ter sans d\u00e9nervation). L’\u00e9tude n’a pas montr\u00e9 d’avantage significatif de l’intervention par rapport au traitement Sham [28]. Ainsi, la d\u00e9nervation r\u00e9nale ne doit pas \u00eatre utilis\u00e9e \u00e0 l’heure actuelle comme m\u00e9thode standard de traitement des patients souffrant d’hypertension “r\u00e9sistante au traitement”.<\/p>\n

Prof. Michael Dickenmann, docteur en m\u00e9decine<\/strong><\/em><\/p>\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. KDIGO 2012 Guide de pratique clinique pour l’\u00e9valuation et la prise en charge de la maladie r\u00e9nale chronique. Kidn Int Suppl 2013 3(1).<\/li>\n
  2. Shlipak MG, et al : N Engl J Med 2013 Sep 5 ; 369(10) : 932-943.<\/li>\n
  3. Go AS, et al : N Engl J Med 2004 Sep 23 ; 351(13) : 1296-1305.<\/li>\n
  4. Glassock RJ, Winearls C : Curr Opin Nephrol Hypertens 2010 Mar ; 19(2) : 123-128.<\/li>\n
  5. Matsushita K, et al. (Consortium pour le pronostic des maladies chroniques du rein) : Lancet 2010 Jun 12 ; 375(9731) : 2073-2081.<\/li>\n
  6. KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in CKD : r\u00e9sum\u00e9 des d\u00e9clarations de recommandation et de l’approche clinique du patient. Kidney Int 2014 Feb 19. doi : 10.1038\/ki.2014.31.<\/li>\n
  7. Mann JF, et al : Lancet 2008 Aug 16 ; 372(9638) : 547-553.<\/li>\n
  8. Parving HH, et al : N Engl J Med 2012 ; 367 : 2204-2213.<\/li>\n
  9. Fried LF, et al : N Engl J Med 2013 ; 369 : 1892-1903.<\/li>\n
  10. Isakova T, et al : Kidney Int 2011 Jun ; 79(12) : 1370-1378.<\/li>\n
  11. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl 2009 Aug ; 113 : 1-130.<\/li>\n
  12. Hill KM, et al : Kidney Int 2013 May ; 83(5) : 959-966.<\/li>\n
  13. Block GA, et al : J Am Soc Nephrol 2012 Aug ; 23(8) : 1407-1415.<\/li>\n
  14. LaClair RE, et al : Am J Kidney Dis 2005 ; 45 : 1026-1033.<\/li>\n
  15. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease. Kidney International Supplements 2012 ; 2.<\/li>\n
  16. Mancia G, et al : Journal of Hypertension 2013, 31 : 1281-1357.<\/li>\n
  17. Cooper-DeHoff RM, et al : JAMA 2010 Jul 7 ; 304(1) : 61-68.<\/li>\n
  18. Cushman WC, et al : N Engl J Med 2010 Apr 29 ; 362(17) : 1575-1585.<\/li>\n
  19. Dworkin LD, Cooper CJ : N Engl J Med 2009 Nov 12 ; 361(20) : 1972-1978.<\/li>\n
  20. Wheatley K, et al. (Investigateurs ASTRAL) : N Engl J Med 2009 ; 361 : 1953-1962.<\/li>\n
  21. Bax L, et al : J Nephrol 2003 ; 16 : 807-812.<\/li>\n
  22. Cooper CJ, et al : N Engl J Med 2014 ; 370 : 13-22.<\/li>\n
  23. Radermacher J, et al : N Engl J Med 2001 344 : 410-417.<\/li>\n
  24. Calhoun DA, et al : Hypertension 2014 Mar ; 63(3) : 451-458.<\/li>\n
  25. Symplicity HTN-1 Investigators : Hypertension 2011 May ; 57(5) : 911-917.<\/li>\n
  26. Esler MD, et al : Circulation 2012 Dec 18 ; 126(25) : 2976-2982.<\/li>\n
  27. Fadl Elmula FE, et al : Hypertension 2014 May ; 63(5) : 991-999.<\/li>\n
  28. Bhatt DL, et al. (SYMPLICITY HTN-3 Investigators) : N Engl J Med 2014 Apr 10 ; 370(15) : 1393-1401.<\/li>\n<\/ol>\n

    CARDIOVASC 2014 ; 13(4) : 16-20<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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