{"id":345406,"date":"2014-05-07T00:00:00","date_gmt":"2014-05-06T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/des-petits-recipients-qui-ont-une-grande-importance\/"},"modified":"2014-05-07T00:00:00","modified_gmt":"2014-05-06T22:00:00","slug":"des-petits-recipients-qui-ont-une-grande-importance","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/des-petits-recipients-qui-ont-une-grande-importance\/","title":{"rendered":"Des petits r\u00e9cipients qui ont une grande importance"},"content":{"rendered":"

La d\u00e9mence vasculaire (VaD) repr\u00e9sente la deuxi\u00e8me cause de d\u00e9mence apr\u00e8s la maladie d’Alzheimer et donc la forme de d\u00e9mence non neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative la plus fr\u00e9quente. Il ne s’agit pas d’une maladie unique. La microangiopathie c\u00e9r\u00e9brale, souvent associ\u00e9e \u00e0 l’hypertension, est particuli\u00e8rement importante sur le plan clinique et peut conduire \u00e0 une d\u00e9mence vasculaire isch\u00e9mique sous-corticale (DIVS). C’est sans doute la forme de VaD la mieux caract\u00e9ris\u00e9e, et elle se caract\u00e9rise moins par des troubles de la m\u00e9moire que par des troubles des fonctions ex\u00e9cutives et de la vitesse de traitement. Le diagnostic repose notamment sur des examens anamnestiques, cliniques et d’imagerie. Dans tous les cas, elle doit \u00eatre effectu\u00e9e suffisamment t\u00f4t.<\/strong><\/p>\n

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Dans un avenir proche, compte tenu de l’\u00e9volution d\u00e9mographique dans les pays industrialis\u00e9s occidentaux, il faut s’attendre \u00e0 une augmentation de la pr\u00e9valence de la d\u00e9mence. En raison des implications m\u00e9dicales et socio-\u00e9conomiques qui en d\u00e9coulent, l’Office f\u00e9d\u00e9ral de la sant\u00e9 publique a r\u00e9cemment adopt\u00e9 la “Strat\u00e9gie nationale en mati\u00e8re de d\u00e9mence 2014-2017” [1].<\/p>\n

Outre la maladie d’Alzheimer (MA), qui est la cause la plus fr\u00e9quente de d\u00e9mence, les d\u00e9mences vasculaires (DVA) jouent un r\u00f4le important en tant que deuxi\u00e8me forme la plus fr\u00e9quente et cause la plus fr\u00e9quente de d\u00e9mence non neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative [2,3]. Contrairement \u00e0 la MA, les hommes sont globalement deux fois plus touch\u00e9s que les femmes. Les causes possibles d’une VaD sont r\u00e9sum\u00e9es dans le tableau 1 \u00e0 titre indicatif. La MA et la VaD, ainsi que les formes mixtes des deux (“mixed dementia”), repr\u00e9sentent jusqu’\u00e0 80% des d\u00e9mences. Par ces derniers, on entend les chevauchements fr\u00e9quents entre la MA et la VaD. Les processus vasculaires jouent \u00e9galement un r\u00f4le important dans le d\u00e9veloppement de la d\u00e9mence dans le cadre de la MA [4\u20137], de sorte que les deux formes sont aujourd’hui consid\u00e9r\u00e9es comme un continuum.<\/p>\n

Classification de la d\u00e9mence vasculaire<\/h2>\n

La VaD n’est pas une maladie unique, mais un terme g\u00e9n\u00e9rique d\u00e9signant un grand nombre de maladies c\u00e9r\u00e9brovasculaires qui peuvent entra\u00eener des pertes cognitives, voire le d\u00e9veloppement d’une d\u00e9mence (tableau 1).<\/strong><\/p>\n

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Les crit\u00e8res NINDS-AIREN [8], bas\u00e9s sur la pr\u00e9sence d’une d\u00e9mence et d’une maladie c\u00e9r\u00e9brovasculaire (tableau 2) <\/strong>, constituent la syst\u00e9matique actuelle pour le diagnostic des TTA. De plus, des crit\u00e8res standardis\u00e9s sont utilis\u00e9s pour la classification et le diagnostic des troubles cognitifs vasculaires [9].<\/p>\n

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Microangiopathie c\u00e9r\u00e9brale<\/h2>\n

La cause la plus fr\u00e9quente de la VaD est la microangiopathie c\u00e9r\u00e9brale, qui est notamment associ\u00e9e \u00e0 une hypertension art\u00e9rielle. Outre cette forme sporadique, il existe des formes h\u00e9r\u00e9ditaires plus rares de microangiopathie, pour lesquelles on trouve g\u00e9n\u00e9ralement des ant\u00e9c\u00e9dents familiaux positifs d’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral ou de troubles cognitifs, le cas \u00e9ch\u00e9ant sans facteurs de risque vasculaires existants. Environ un tiers des accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux isch\u00e9miques sont caus\u00e9s par une microangiopathie c\u00e9r\u00e9brale. Celles-ci entra\u00eenent des l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales isch\u00e9miques typiques qui peuvent \u00eatre visualis\u00e9es par imagerie IRM : On observe des infarctus sous-corticaux lacunaires. (ill. 1a) <\/strong>ainsi qu’au niveau de la moelle \u00e9pini\u00e8re, des modifications leuco-enc\u00e9phalopathiques d’origine vasculaire. (Fig.1b). <\/strong>De plus, on peut parfois trouver des microh\u00e9morragies qui, dans le cas de la microangiopathie, sont souvent localis\u00e9es au niveau des structures profondes (par ex. ganglions de la base).<\/p>\n

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Outre les signes et sympt\u00f4mes cliniques physiques (d\u00e9ficits neurologiques focaux, troubles mictionnels, troubles de la marche), les troubles cognitifs sont cliniquement au premier plan dans les microangiopathies. Il n’est pas rare qu’ils apparaissent de mani\u00e8re fluctuante et progressive et qu’ils ne soient pas n\u00e9cessairement associ\u00e9s \u00e0 une attaque c\u00e9r\u00e9brale cliniquement d\u00e9tectable. La pathologie au niveau des petits vaisseaux art\u00e9riels c\u00e9r\u00e9braux p\u00e9n\u00e9trant dans la r\u00e9gion sous-corticale entra\u00eene une d\u00e9mence vasculaire isch\u00e9mique sous-corticale (DIVS) dans le cadre d’isch\u00e9mies m\u00e9dullaires. Elle est consid\u00e9r\u00e9e comme la forme la plus courante de VaD et rev\u00eat donc une importance particuli\u00e8re dans la pratique clinique. Par rapport \u00e0 la MA, elle se caract\u00e9rise beaucoup moins par des troubles de la m\u00e9moire que par des troubles des fonctions ex\u00e9cutives et de la vitesse de traitement [10]. Dans sa forme pure, elle se distingue donc souvent de la MA sur le plan clinique. En fin de compte, la microangiopathie entra\u00eene \u00e9galement une atrophie c\u00e9r\u00e9brale, qui est associ\u00e9e \u00e0 la progression des d\u00e9ficits cognitifs [11]. En particulier, l’hypertension art\u00e9rielle est un facteur de risque d’atrophie c\u00e9r\u00e9brale due \u00e0 une microangiopathie. Cela souligne la pertinence clinique du contr\u00f4le de la pression art\u00e9rielle et des facteurs de risque vasculaire en g\u00e9n\u00e9ral.<\/p>\n

Diagnostic et diagnostic diff\u00e9rentiel<\/h2>\n

La classification diagnostique de la microangiopathie c\u00e9r\u00e9brale et de la VaD qui lui est associ\u00e9e repose sur des param\u00e8tres anamnestiques, cliniques et d’imagerie. Pour un aper\u00e7u, voir le tableau 3.<\/strong><\/p>\n

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Une premi\u00e8re d\u00e9tection des troubles cognitifs est souvent possible d\u00e8s l’entretien d’anamn\u00e8se. Une anamn\u00e8se externe sur les proches est ici d’une grande importance, notamment en ce qui concerne les \u00e9ventuelles restrictions quotidiennes. Il faut en particulier s’enqu\u00e9rir des troubles cognitifs qui indiquent des troubles de l’attention, de la concentration et des fonctions ex\u00e9cutives. Des tests cognitifs rapides sont disponibles comme diagnostic de base pour une premi\u00e8re estimation et quantification des troubles cognitifs. Ils sont faciles \u00e0 utiliser dans la routine clinique et peuvent \u00e9galement servir de param\u00e8tres d’\u00e9volution, le cas \u00e9ch\u00e9ant. On peut citer par exemple le Mini-Mental-Test, le DemTect, le TFDD (test de d\u00e9pistage pr\u00e9coce de la d\u00e9mence avec d\u00e9limitation de la d\u00e9pression) ou la version francophone du MoCA (“Montreal Cognitive Assessment”), bien que ces m\u00e9thodes de test ne soient pas cibl\u00e9es sur la VaD. Alternativement, pour les troubles cognitifs vasculaires, deux tests plus courts (5 et 30 minutes) sont propos\u00e9s pour la routine clinique [9], qui peuvent mieux d\u00e9tecter les d\u00e9ficits caract\u00e9ristiques de la microangiopathie mentionn\u00e9s ci-dessus. Pour cela, il est \u00e9galement possible d’utiliser le test dit de “trail making”.<\/p>\n

L’examen clinique neurologique montre souvent des r\u00e9flexes primitifs d\u00e9sinhib\u00e9s (r\u00e9flexe palmomental, r\u00e9flexe de pr\u00e9hension, etc.) et des r\u00e9flexes posturaux limit\u00e9s. Outre les d\u00e9ficits neurologiques focaux li\u00e9s \u00e0 l’isch\u00e9mie, des troubles moteurs extrapyramidaux peuvent \u00e9galement appara\u00eetre \u00e0 un stade avanc\u00e9 de la maladie.<\/p>\n

Le diagnostic par imagerie IRM (tab. 3) <\/strong>vise d’une part \u00e0 d\u00e9tecter des l\u00e9sions vasculaires r\u00e9centes (DWI) ou plus anciennes (T2\/FLAIR) (fig. 1).<\/strong><\/p>\n

Il convient de mentionner ici en particulier les l\u00e9sions isch\u00e9miques typiques de la moelle osseuse d\u00e9tect\u00e9es par la pond\u00e9ration T2\/FLAIR, qui peuvent se manifester \u00e0 des degr\u00e9s divers jusqu’\u00e0 une leucoenc\u00e9phalopathie confluente. De tels changements sont fr\u00e9quents avec l’\u00e2ge. En outre, la question des d\u00e9fauts de substance lacunaires (T1) ainsi que des saignements ou micro-saignements (T2*\/SWI) se pose.
\nDe plus, l’imagerie permet d’exclure d’autres pathologies c\u00e9r\u00e9brales pouvant conduire \u00e0 un syndrome d\u00e9mentiel (par ex. HNP, l\u00e9sions inflammatoires, tumeurs, atrophie r\u00e9gionale ou globale dans le cadre d’une maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative).<\/p>\n

Un diagnostic diff\u00e9rentiel important de la microangiopathie c\u00e9r\u00e9brale est – en particulier chez les personnes \u00e2g\u00e9es – l’angiopathie amylo\u00efde c\u00e9r\u00e9brale (CAA) (Fig. 2),<\/strong> qui peut \u00e9galement conduire \u00e0 une VaD. Une d\u00e9limitation du diagnostic diff\u00e9rentiel est surtout importante parce que l’AAC s’accompagne en particulier d’h\u00e9morragies c\u00e9r\u00e9brales, ce qui a des cons\u00e9quences th\u00e9rapeutiques directes, par exemple en ce qui concerne l’utilisation d’inhibiteurs de l’agr\u00e9gation plaquettaire chez un patient atteint d’une leucoenc\u00e9phalopathie vasculaire.<\/p>\n

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Le diagnostic diff\u00e9rentiel entre les l\u00e9sions isch\u00e9miques microangiopathiques de la moelle et d’autres causes non vasculaires de leucoenc\u00e9phalopathie peut parfois s’av\u00e9rer difficile.<\/p>\n

Les diagnostics diff\u00e9rentiels importants sont \u00e9num\u00e9r\u00e9s dans le tableau 4<\/strong>, o\u00f9 l’on trouve notamment des maladies inflammatoires et m\u00e9taboliques. Le cas \u00e9ch\u00e9ant, des examens compl\u00e9mentaires, en particulier des analyses de LCR, de laboratoire et s\u00e9rologiques, doivent \u00eatre envisag\u00e9s pour \u00e9tablir un diagnostic diff\u00e9rentiel avec une origine microangiopathique et vasculaire d’une leucoenc\u00e9phalopathie.<\/p>\n

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Th\u00e9rapie<\/h2>\n

Les maladies vasculaires sous-jacentes : <\/strong>Dans le cas de la VaD, le traitement vise en particulier \u00e0 contr\u00f4ler pr\u00e9cocement les maladies vasculaires et les facteurs de risque existants ; dans le cas de la microangiopathie, il vise en particulier \u00e0 contr\u00f4ler la pression art\u00e9rielle. Les antihypertenseurs qui agissent sur le syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine peuvent jouer un r\u00f4le particulier dans ce contexte. La survenue d’un accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral cliniquement manifeste \u00e9tant en soi un facteur de risque de DAV, le contr\u00f4le du facteur de risque dans le sens d’une prophylaxie primaire des maladies c\u00e9r\u00e9brovasculaires est important. Il en va de m\u00eame pour la pr\u00e9vention secondaire des accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux, car la r\u00e9cidive d’un accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral entra\u00eene une nouvelle augmentation significative du risque de VaD [12]. La prophylaxie secondaire m\u00e9dicamenteuse selon les recommandations actuelles des lignes directrices joue donc \u00e9galement un r\u00f4le important dans le contexte des troubles cognitifs vasculaires.<\/p>\n

Il n’existe aujourd’hui aucune donn\u00e9e claire sur l’utilisation en pr\u00e9vention primaire, par exemple, des inhibiteurs de l’agr\u00e9gation plaquettaire dans le traitement\/la pr\u00e9vention de la d\u00e9mence, de sorte que cette utilisation n’est actuellement pas recommand\u00e9e. Cela vaut \u00e9galement pour l’utilisation des statines. Des conseils doivent \u00eatre donn\u00e9s sur les facteurs modifiables du mode de vie, notamment la consommation d’alcool et de tabac et l’activit\u00e9 physique. Le traitement des facteurs et des maladies vasculaires joue donc globalement un r\u00f4le important dans la pr\u00e9vention et le traitement de la d\u00e9mence, notamment parce que les approches th\u00e9rapeutiques de la MA en tant que maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative sont \u00e0 ce jour limit\u00e9es.<\/p>\n

Traitement symptomatique :<\/strong> s’il existe des preuves de la pr\u00e9sence d’une d\u00e9mence mixte, un traitement symptomatique est actuellement recommand\u00e9 comme pour la MA, \u00e0 condition qu’il n’y ait pas de contre-indications vasculaires, par exemple \u00e0 l’utilisation d’inhibiteurs de la cholinest\u00e9rase. En cas de sympt\u00f4mes neuropsychiatriques concomitants, l’utilisation de neuroleptiques atypiques, en particulier, doit faire l’objet d’un examen critique compte tenu du risque potentiellement accru de complications c\u00e9r\u00e9brovasculaires. Les neuroleptiques traditionnels sont \u00e9galement \u00e0 \u00e9viter en raison de leurs effets secondaires potentiels anticholinergiques et extrapyramidaux. Les sympt\u00f4mes de la d\u00e9pression ne doivent pas \u00eatre trait\u00e9s par des antid\u00e9presseurs anticholinergiques (comme les tricycliques), mais par des inhibiteurs s\u00e9lectifs de la recapture de la s\u00e9rotonine (ISRS).<\/p>\n

R\u00e9sum\u00e9<\/h2>\n

Le terme de VaD ne d\u00e9crit pas une maladie singuli\u00e8re, mais plus g\u00e9n\u00e9ralement un syndrome d\u00e9mentiel sur fond de maladies c\u00e9r\u00e9brovasculaires. La microangiopathie c\u00e9r\u00e9brale est la cause la plus fr\u00e9quente de VaD. Elle est souvent associ\u00e9e \u00e0 une hypertension art\u00e9rielle et entra\u00eene notamment des troubles cognitifs sous-corticaux. Le profil des troubles cognitifs est donc diff\u00e9rent de celui de la MA, mais il n’est pas rare qu’il y ait des chevauchements et des formes mixtes.<\/p>\n

L’imagerie c\u00e9r\u00e9brale joue un r\u00f4le diagnostique crucial, en plus de l’\u00e9valuation clinique et neurologique. Un diagnostic pr\u00e9coce des causes vasculaires des troubles cognitifs devrait conduire \u00e0 l’initiation de mesures th\u00e9rapeutiques ou pr\u00e9ventives. Une microangiopathie c\u00e9r\u00e9brale peut avoir un impact n\u00e9gatif important sur l’\u00e9volution d’une maladie d’Alzheimer existante. Cela souligne l’importance d’un diagnostic et d’un traitement pr\u00e9coces.<\/p>\n

Les accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux isch\u00e9miques sont un facteur de risque important pour l’apparition de troubles cognitifs d’origine vasculaire. Le contr\u00f4le optimis\u00e9 des facteurs de risque en pr\u00e9vention primaire ainsi que la prophylaxie secondaire sont donc d’une grande importance th\u00e9rapeutique, m\u00eame en ce qui concerne la VaD.<\/p>\n

PD Dr. med. Nils Peters<\/strong><\/em><\/p>\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. Strat\u00e9gie nationale en mati\u00e8re de d\u00e9mence 2014-2017, Office f\u00e9d\u00e9ral de la sant\u00e9 publique (OFSP) et Conf\u00e9rence suisse des directrices et directeurs cantonaux de la sant\u00e9 (CDS). Berne, novembre 2013.<\/li>\n
  2. Roman GC, Kalaria RN : Neurobiol Aging 2006 ; 27 : 1769-1785.<\/li>\n
  3. Stevens T, et al : Br J Psychiatry 2002 ; 180 : 270-276.<\/li>\n
  4. Heyman A, et al : Neurology 1998 ; 51 : 159-162.<\/li>\n
  5. O’Brien JT, et al : D\u00e9ficience cognitive vasculaire. Lancet Neurol 2003 ; 2 : 89-98.<\/li>\n
  6. Roman GC : Neuroepidemiology 2003 ; 22 : 161-164.<\/li>\n
  7. Snowdon DA, et al : JAMA 1997 ; 277 : 813-817.<\/li>\n
  8. Roman GC, et al : Neurology 1993 ; 43 : 250-260.<\/li>\n
  9. Hachinski V, et al : Stroke 2006 ; 37 : 2220-2241.<\/li>\n
  10. Peters N, et al : Am J Psychiatry 2005 ; 162 : 2078-2085.<\/li>\n
  11. Peters N, et al : Neurology 2006 ; 66 : 1517-1522.<\/li>\n
  12. Pendlebury ST, Rothwell PM : Lancet Neurol 2009 ; 8 : 1006-1018.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2014 ; 12(3) : 18-21<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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