{"id":345705,"date":"2014-03-24T00:00:00","date_gmt":"2014-03-23T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/un-risque-nettement-accru-dembolie-pulmonaire-grave\/"},"modified":"2014-03-24T00:00:00","modified_gmt":"2014-03-23T23:00:00","slug":"un-risque-nettement-accru-dembolie-pulmonaire-grave","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/un-risque-nettement-accru-dembolie-pulmonaire-grave\/","title":{"rendered":"Un risque nettement accru d’embolie pulmonaire grave"},"content":{"rendered":"

Lors du 24e cours de formation continue des m\u00e9decins en oncologie clinique \u00e0 St. Gallen portait sur le risque de thrombose veineuse et d’embolie pulmonaire chez les patients atteints de tumeurs malignes. Non seulement il est intrins\u00e8quement plus \u00e9lev\u00e9 dans cette population, mais les personnes concern\u00e9es sont \u00e9galement plus susceptibles de subir des r\u00e9cidives apr\u00e8s un tel \u00e9v\u00e9nement. Le risque de troubles de la coagulation est d\u00e9termin\u00e9 par les facteurs suivants : tumeur, traitement de la tumeur, autres facteurs non sp\u00e9cifiques. Le score de risque Khorana est une bonne aide pour s’orienter rapidement.<\/strong><\/p>\n

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(red) <\/em>Les patients atteints de tumeurs sont trois fois plus susceptibles de souffrir d’embolies pulmonaires fatales que les patients sans tumeur maligne. Jusqu’\u00e0 15% des patients atteints de cancer souffrent de thromboembolie veineuse (TEV), l’une des principales causes de d\u00e9c\u00e8s chez les patients atteints de tumeur. Il n’est pas rare qu’elle soit le premier signe d’une affection tumorale. C’est ce qu’a indiqu\u00e9 le Dr Thomas Lehmann, m\u00e9decin-chef au Centre de m\u00e9decine de laboratoire de St. Le sujet est donc tr\u00e8s sensible et d’actualit\u00e9.<\/p>\n

La TEV en tant que syndrome paran\u00e9oplasique, bien que moins fr\u00e9quente, est plus visible. Le terme de syndrome de Trousseau d\u00e9signe, au sens strict, la survenue de thromboses et d’embolies pulmonaires en tant qu’\u00e9v\u00e9nement r\u00e9v\u00e9lateur d’une maladie tumorale non encore diagnostiqu\u00e9e. L’expert souligne qu’en cas de thrombose idiopathique, une recherche limit\u00e9e de la tumeur (radiographie du thorax, \u00e9chographie, h\u00e9mogramme et valeurs s\u00e9riques de routine) est indiqu\u00e9e.<\/p>\n

Les patients atteints de tumeur en tant que population \u00e0 haut risque<\/h2>\n

Le risque de TEV n’est pas seulement augment\u00e9 par un m\u00e9canisme pathologique sous-jacent. L’augmentation de l’activation de la coagulation est possible en raison de plusieurs facteurs : la tumeur, le traitement de la tumeur, le traitement de soutien et d’autres facteurs non sp\u00e9cifiques. Il faut \u00e9galement prendre en compte l’\u00e2ge, les comorbidit\u00e9s, l’infection, le sexe, l’ethnie, l’ob\u00e9sit\u00e9, les ant\u00e9c\u00e9dents de TEV, les maladies pulmonaires et r\u00e9nales. Les soci\u00e9t\u00e9s savantes et leurs lignes directrices recommandent de consid\u00e9rer les patients atteints de tumeurs comme des patients \u00e0 haut risque de TEV. Mais comment d\u00e9terminer le risque ? C’est l\u00e0 qu’intervient le score de risque de Khorana, pr\u00e9sent\u00e9 par le Dr Lehmann lors du DESO de Saint-Gall (tableau 1)<\/strong>. Selon le Dr Lehmann, le risque de thromboembolie veineuse n’est faible que si z\u00e9ro point est obtenu. En revanche, \u00e0 partir d’un ou deux points, le risque de TEV est moyen, et \u00e0 partir de trois, il est \u00e9lev\u00e9.<\/p>\n

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Prophylaxie ?<\/h2>\n

Une prophylaxie m\u00e9dicamenteuse de la thrombose est \u00e9tablie pour les interventions chirurgicales visc\u00e9rales et gyn\u00e9cologiques. Une TEV associ\u00e9e \u00e0 une tumeur est trait\u00e9e en prophylaxie \u00e0 long terme avec de l’h\u00e9parine de bas poids mol\u00e9culaire. Dans la mesure o\u00f9 la tumeur maligne est active et que le risque de saignement est faible, la prophylaxie doit \u00eatre poursuivie jusqu’\u00e0 six mois ou plus. En revanche, l’anticoagulation orale ne joue aucun r\u00f4le.<\/p>\n

Plus d’\u00e9v\u00e9nements<\/h2>\n

Dans 7% des cas, les tumeurs solides entra\u00eenent une coagulation intravasculaire diss\u00e9min\u00e9e (CIVD), qui se caract\u00e9rise g\u00e9n\u00e9ralement par une diminution de l’activit\u00e9 du syst\u00e8me fibrinolytique. Les cytokines en sont le moteur : IL-6, TNF-\u03b1 et interleukines d’activation de la coagulation. La consommation de facteurs de coagulation est insidieuse, rarement fulminante chez les patients atteints de tumeurs. La thrombocytop\u00e9nie  est le signe le plus connu de la CIVD.
\nSi la tumeur est mise en r\u00e9mission, la CIVD dispara\u00eet en m\u00eame temps. Comme traitement de soutien, on peut envisager l’anticoagulation de routine et, au cas par cas, la transfusion de plaquettes ou la substitution de facteurs.
\nLa microangiopathie thrombotique (MAT) pr\u00e9sente une incidence de  2-8% dans la population sous chimioth\u00e9rapie \u00e0 haute dose. Souvent, deux \u00e0 neuf mois apr\u00e8s la fin de la chimioth\u00e9rapie, les plaquettes adh\u00e8rent aux cellules endoth\u00e9liales, ce qui entra\u00eene une thrombocytop\u00e9nie.<\/p>\n

Source : 24e cours de formation continue des m\u00e9decins en oncologie clinique, 20-22 f\u00e9vrier 2014, Saint-Gall.<\/em><\/p>\n

InFo Oncologie & H\u00e9matologie 2014 ; 2(3) : 25-26<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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