{"id":345752,"date":"2014-03-20T00:00:00","date_gmt":"2014-03-19T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/troubles-cognitifs-prolonges-en-cas-depisode-depressif-majeur\/"},"modified":"2014-03-20T00:00:00","modified_gmt":"2014-03-19T23:00:00","slug":"troubles-cognitifs-prolonges-en-cas-depisode-depressif-majeur","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/troubles-cognitifs-prolonges-en-cas-depisode-depressif-majeur\/","title":{"rendered":"Troubles cognitifs prolong\u00e9s en cas d’\u00e9pisode d\u00e9pressif majeur"},"content":{"rendered":"

Introduction : <\/em>La survenue d’\u00e9tats de type d\u00e9mentiel dans le cadre de syndromes d\u00e9pressifs a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite d\u00e8s le si\u00e8cle dernier sous les termes de “d\u00e9mence m\u00e9lancolique”, “melancholia attonita” et “d\u00e9pression stupide” [1, 2].<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

L’alt\u00e9ration cognitive des troubles d\u00e9pressifs est la principale cause de d\u00e9mence r\u00e9versible [3] et pr\u00e9sente un chevauchement syndromique et une relation fonctionnelle \u00e9lev\u00e9s avec les troubles cognitifs des d\u00e9mences primaires [4, 5]. Il peut \u00eatre difficile d’\u00e9tablir un diagnostic diff\u00e9rentiel entre les deux maladies, surtout chez les personnes \u00e2g\u00e9es [5]. De plus, il existe une forte comorbidit\u00e9 entre les troubles d\u00e9pressifs et les troubles d\u00e9mentiels [5].  <\/p>\n

M\u00eame si des examens suppl\u00e9mentaires peuvent rendre le diagnostic de d\u00e9mence ou de d\u00e9pression probable, des marqueurs clairs d\u00e9finissant la d\u00e9mence ou la d\u00e9pression ne sont pas encore \u00e9tablis aujourd’hui et la recherche du diagnostic reste un domaine essentiellement clinique [5, 6]. C’est surtout l’\u00e9volution dans le temps ou l’\u00e9valuation des capacit\u00e9s cognitives sur une base longitudinale qui est d\u00e9terminante [7].<\/p>\n

Dans le cas pr\u00e9sent, nous pr\u00e9sentons un patient souffrant d’un trouble d\u00e9pressif majeur avec des sympt\u00f4mes psychotiques et des d\u00e9ficits cognitifs prolong\u00e9s, et nous souhaitons discuter des consid\u00e9rations de diagnostic diff\u00e9rentiel \u00e0 partir de ce cas.<\/p>\n

Rapport de cas<\/h2>\n

Anamn\u00e8se, tableau clinique et \u00e9volution th\u00e9rapeutique : <\/strong>Un commer\u00e7ant de 56 ans nous a \u00e9t\u00e9 adress\u00e9 d\u00e9but juin 2013 par une clinique psychiatrique voisine pour la r\u00e9alisation d’un ECT (\u00e9lectroconvulsivoth\u00e9rapie) avec les diagnostics suivants : “\u00e9pisode d\u00e9pressif s\u00e9v\u00e8re r\u00e9fractaire avec sympt\u00f4mes psychotiques” et “suspicion d’une maladie du cercle extrapyramidal-moteur”.<\/p>\n

L’anamn\u00e8se personnelle et celle des autres ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que le patient \u00e9tait mari\u00e9, vivait avec son \u00e9pouse et avait trois enfants adultes. Jusqu’\u00e0 la mi-2012, les ant\u00e9c\u00e9dents psychiatriques, y compris les ant\u00e9c\u00e9dents de consommation de substances, \u00e9taient sans particularit\u00e9. Du c\u00f4t\u00e9 somatique, on peut citer l’hypertension art\u00e9rielle trait\u00e9e par une double association d’antihypertenseurs. Il n’y avait pas d’autres facteurs de risque vasculaire. En ce qui concerne les ant\u00e9c\u00e9dents familiaux, il convient de noter que le p\u00e8re du patient, d\u00e9c\u00e9d\u00e9 quelques ann\u00e9es auparavant, avait souffert d’un syndrome parkinsonien. <\/p>\n

Mi-2012, le patient s’est pr\u00e9sent\u00e9 chez son m\u00e9decin g\u00e9n\u00e9raliste en raison d’un surmenage au travail et d’une anxi\u00e9t\u00e9 associ\u00e9e. Celui-ci a mis en place un traitement m\u00e9dicamenteux \u00e0 base de loraz\u00e9pam \u00e0 faible dose. En raison de la nette progression de la symptomatologie, en partie tr\u00e8s fluctuante, compos\u00e9e de troubles de la concentration, d’agitation psychomotrice, de phases d’\u00e9tat mutique, d’affects d\u00e9prim\u00e9s, d’absence de joie, de d\u00e9sespoir et d’agitation int\u00e9rieure, le patient a \u00e9t\u00e9 adress\u00e9 en septembre 2012 \u00e0 un sp\u00e9cialiste en psychiatrie et psychoth\u00e9rapie, qui a alors tent\u00e9 sans succ\u00e8s un traitement par l’antid\u00e9presseur Bupropion et les neuroleptiques atypiques Olanzapine et Aripiprazole.<\/p>\n

D\u00e9but janvier 2013, il a \u00e9t\u00e9 admis dans l’h\u00f4pital psychiatrique voisin susmentionn\u00e9. Sur le plan psychopathologique, le patient pr\u00e9sentait un \u00e9tat d\u00e9pressif s\u00e9v\u00e8re avec une diminution massive de l’\u00e9lan vital pouvant aller jusqu’au mutisme, ainsi que des sympt\u00f4mes d\u00e9lirants consid\u00e9rablement dynamiques et non bizarres sur diff\u00e9rents th\u00e8mes (pr\u00e9judice, pers\u00e9cution, culpabilit\u00e9) sans pr\u00e9sence d’illusions sensorielles ou de troubles du moi. Le diagnostic de laboratoire effectu\u00e9 avait donn\u00e9 des r\u00e9sultats normaux, y compris les anticorps antineuronaux, les anticorps antinucl\u00e9aires, l’\u00e9lectrophor\u00e8se des prot\u00e9ines, les anticorps thyro\u00efdiens, les vitamines, l’acide folique et la vitamine B12 ainsi que les s\u00e9rologies Borrelia, VIH et Lues. Le LCR \u00e9tait r\u00e9gulier et ne pr\u00e9sentait aucun signe de synth\u00e8se intrath\u00e9cale d’IgG ou d’IgA ni de bande oligoclonale. Les marqueurs de d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence neuronale n’ont pas \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9s. L’imagerie c\u00e9r\u00e9brale par IRM a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 des l\u00e9sions m\u00e9dullaires isol\u00e9es et non sp\u00e9cifiques de localisation bifronto-occipitale, qui, compte tenu de l’hypertension art\u00e9rielle connue, ont \u00e9t\u00e9 consid\u00e9r\u00e9es comme \u00e9tant le plus probablement vasculaires. L’EEG \u00e9tait normal. Les diff\u00e9rents r\u00e9gimes de traitement antid\u00e9presseur administr\u00e9s \u00e0 des doses et des dur\u00e9es suffisantes ainsi qu’en combinaison avec les antid\u00e9presseurs sertraline, clomipramine et maprotiline (\u00e9galement sous forme de traitement par perfusion) ainsi qu’avec une augmentation contr\u00f4l\u00e9e par miroir avec du lithium n’ont pas permis d’obtenir une r\u00e9ponse \u00e0 l’\u00e9tat psychotique d\u00e9pressif s\u00e9v\u00e8re persistant.<\/p>\n

Le patient ayant pr\u00e9sent\u00e9 des myoclonies lors de l’administration de faibles doses de clozapine et un syndrome hypokin\u00e9siste-rigide lat\u00e9ralis\u00e9 lors de l’administration de doses faibles \u00e0 mod\u00e9r\u00e9es de neuroleptiques atypiques (olanzapine et risp\u00e9ridone), une scintigraphie I-123-FP-CIT (DaTSCAN\u2122) a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e en compl\u00e9ment et a permis de mettre en \u00e9vidence un d\u00e9ficit dopaminergique pr\u00e9synaptique du striatum gauche correspondant \u00e0 la clinique. Ce r\u00e9sultat a \u00e9t\u00e9 consid\u00e9r\u00e9 comme une indication claire d’une maladie extrapyramidale ou d’un syndrome parkinsonien neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratif, compte tenu de la sensibilit\u00e9 et de la sp\u00e9cificit\u00e9 \u00e9lev\u00e9es de cet examen de m\u00e9decine nucl\u00e9aire.<\/p>\n

D\u00e9but juin 2013, le patient a \u00e9t\u00e9 transf\u00e9r\u00e9 dans notre clinique sous un traitement psychotrope comprenant de la clomipramine 50 mg\/d, de la maprotiline 100 mg\/d, du lithium 24,4 mmol\/d et de la clozapine 25 mg\/d. Le patient a \u00e9t\u00e9 hospitalis\u00e9 dans un service de psychiatrie. Sur le plan psychopathologique, il y avait une r\u00e9duction mod\u00e9r\u00e9e de l’attention, de la compr\u00e9hension et des fonctions mn\u00e9siques, une pens\u00e9e formelle moyennement ralentie, laborieuse et rumin\u00e9e avec pers\u00e9v\u00e9rations, un affect s\u00e9v\u00e8rement appauvri et rigide avec une humeur d\u00e9prim\u00e9e et d\u00e9sesp\u00e9r\u00e9e, ainsi qu’une diminution s\u00e9v\u00e8re de l’\u00e9lan vital en l’absence de troubles d\u00e9lirants de la pens\u00e9e, d’illusions sensorielles et de troubles du moi. L’examen physique n’a rien r\u00e9v\u00e9l\u00e9. En particulier, aucun sympt\u00f4me moteur de la maladie de Parkinson ou autre trouble du mouvement n’a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9.<\/p>\n

En cas de r\u00e9sistance au traitement de l’\u00e9pisode d\u00e9pressif majeur avec sympt\u00f4mes psychotiques [8], nous avons effectu\u00e9 une \u00e9lectroconvulsivoth\u00e9rapie (ECT) en onze s\u00e9ances apr\u00e8s avoir chang\u00e9 de psychopharmacoth\u00e9rapie pour une monoth\u00e9rapie par dulox\u00e9tine 60 mg\/j pendant quatre semaines (jusqu’\u00e0 fin juin 2013). Celle-ci s’est faite par stimulation bifrontale \u00e0 raison de deux \u00e0 trois s\u00e9ances par semaine.<\/p>\n

Deux semaines apr\u00e8s le d\u00e9but de la s\u00e9rie d’ECT, un d\u00e9but de r\u00e9mission des sympt\u00f4mes affectifs et psychomoteurs du syndrome d\u00e9pressif a \u00e9t\u00e9 enregistr\u00e9, et apr\u00e8s trois semaines, une r\u00e9mission compl\u00e8te des sympt\u00f4mes psychotiques a persist\u00e9.<\/p>\n

Cliniquement, l’accent a \u00e9t\u00e9 mis sur les d\u00e9ficits mn\u00e9siques et autres d\u00e9ficits cognitifs, qui \u00e9taient auparavant consid\u00e9r\u00e9s comme faisant partie de la symptomatologie affective et psychotique dominante. Le patient a fait preuve d’une compr\u00e9hension consid\u00e9rablement r\u00e9duite de la maladie en ce qui concerne les d\u00e9ficits cognitifs, avec des tendances \u00e0 la minimisation et \u00e0 la surestimation de soi. L’examen neuropsychologique r\u00e9alis\u00e9 \u00e0 la mi-juillet 2013, deux semaines apr\u00e8s la derni\u00e8re s\u00e9ance d’ECT, a permis d’objectiver les d\u00e9ficits cognitifs persistant de mani\u00e8re inchang\u00e9e sur le plan clinique sous la forme de d\u00e9ficits \u00e9vidents des fonctions de m\u00e9moire verbale et figurative, des fonctions visuo-perceptives\/visuo-constructives et des fonctions ex\u00e9cutives verbales et non verbales (attention divis\u00e9e, flexibilit\u00e9 spontan\u00e9e verbale et non verbale, tendance \u00e0 la pers\u00e9v\u00e9ration, probl\u00e8mes de cat\u00e9gorisation, probl\u00e8mes de saisie des concepts et de changement de concept et d’attention). Une nouvelle IRM c\u00e9r\u00e9brale r\u00e9alis\u00e9e d\u00e9but juillet 2013 \u00e0 des fins de diagnostic a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 de nombreuses petites l\u00e9sions m\u00e9dullaires, parfois confluentes, \u00e0 pr\u00e9dominance sous-corticale et paraventriculaire frontale, probablement d’origine microvasculaire. Il n’y avait pas de l\u00e9sions inflammatoires ou de processus de r\u00e9tr\u00e9cissement de l’espace, la largeur des espaces internes et externes du liquide c\u00e9phalorachidien \u00e9tait correcte et l’ARM montrait les vaisseaux intracr\u00e2niens correctement. Le diagnostic neurologique et cardiovasculaire, y compris l’\u00e9chographie Doppler et duplex des vaisseaux extracr\u00e2niens, l’\u00e9chocardiographie transthoracique, l’ECG de longue dur\u00e9e, la recherche de facteurs de risque vasculaire et la d\u00e9termination des param\u00e8tres immunos\u00e9rologiques ANA, ANCA et facteurs rhumato\u00efdes a donn\u00e9 des r\u00e9sultats normaux, \u00e0 l’exception de l’hypertension art\u00e9rielle connue et suffisamment contr\u00f4l\u00e9e par une double combinaison, ainsi que la mise en \u00e9vidence d’une cardiopathie hypertensive associ\u00e9e avec une fonction VG l\u00e9g\u00e8rement alt\u00e9r\u00e9e (FE 53%).<\/p>\n

Consid\u00e9rations de diagnostic diff\u00e9rentiel<\/h2>\n

Une attribution \u00e9tiologique d\u00e9finitive des d\u00e9ficits cognitifs stables, d\u00e9sormais isol\u00e9s cliniquement quatre semaines apr\u00e8s la derni\u00e8re s\u00e9ance d’ECT, n’\u00e9tait \u00e0 notre avis pas possible \u00e0 ce moment-l\u00e0.<\/p>\n

En termes de diagnostic diff\u00e9rentiel, les trois causes suivantes ont principalement \u00e9t\u00e9 discut\u00e9es.<\/p>\n

D\u00e9mence et trouble d\u00e9pressif (organique) comorbide : <\/strong>si l’on applique les crit\u00e8res de d\u00e9mence de la CIM-10 au patient, le crit\u00e8re de contenu requis de d\u00e9clin de la m\u00e9moire et d’autres fonctions cognitives \u00e9tait rempli \u00e0 la fois dans l’observation clinique du comportement et dans la quantification par le test neuropsychologique. De m\u00eame, le crit\u00e8re de l’absence d’alt\u00e9ration de la conscience \u00e9tait rempli. Une diminution du contr\u00f4le de l’affect et de l’impulsion \u00e9tait clairement pr\u00e9sente au cours de la maladie, mais elle \u00e9tait r\u00e9mittente apr\u00e8s l’ECT, avec une grossi\u00e8ret\u00e9 persistante du comportement social. Le crit\u00e8re de dur\u00e9e de six mois \u00e9tait \u00e9galement rempli selon les donn\u00e9es anamnestiques propres et externes ainsi que l’\u00e9volution r\u00e9trospective de la maladie avec une symptomatologie initiale de surmenage au travail tr\u00e8s probablement d’origine cognitive.<\/p>\n

Dans le contexte de l’hypoth\u00e8se de la pr\u00e9sence d’une d\u00e9mence, la symptomatologie d\u00e9pressive r\u00e9mittente sous ECT devait \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e comme un trouble affectif organique comorbide.<\/p>\n

En ce qui concerne l’\u00e9tiologie de la d\u00e9mence, nous pensons qu’\u00e0 ce stade, il fallait surtout envisager une d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy (DCL) et une d\u00e9mence vasculaire.<\/p>\n

Si l’on tient compte des crit\u00e8res diagnostiques cliniques consensuels de l’IRC [9] pr\u00e9sent\u00e9s dans le tableau 1 <\/strong>, la pr\u00e9sence des deux caract\u00e9ristiques fortement \u00e9vocatrices “hypersensibilit\u00e9 marqu\u00e9e aux neuroleptiques” et “activit\u00e9 dopaminergique r\u00e9duite dans les ganglions de la base, visualis\u00e9e par SPECT ou PET” permettait de conclure \u00e0 une possible IRC. Le crit\u00e8re de la d\u00e9pression et du d\u00e9lire, qui figure parmi les caract\u00e9ristiques de soutien, \u00e9tait \u00e9galement compatible avec le diagnostic. Cependant, aucune des caract\u00e9ristiques principales n’\u00e9tait remplie.<\/p>\n

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Si l’on applique les crit\u00e8res NINDS-AIREN mentionn\u00e9s dans le tableau 2<\/strong>, il est possible d’obtenir des r\u00e9sultats plus pr\u00e9cis. [10] de la d\u00e9mence vasculaire ou de la d\u00e9mence vasculaire sous-corticale, l’imagerie a montr\u00e9 une maladie des petits vaisseaux de la moelle des deux h\u00e9misph\u00e8res ainsi qu’une hypertension art\u00e9rielle, mais le crit\u00e8re quantitatif des modifications leuco-enc\u00e9phalopathiques => 25%) n’est pas remplie, pas plus que la r\u00e9partition in\u00e9gale des d\u00e9ficits des fonctions cognitives sup\u00e9rieures et la preuve d’une l\u00e9sion c\u00e9r\u00e9brale focale.<\/p>\n

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D\u00e9ficits cognitifs prolong\u00e9s dans le cadre d’un \u00e9pisode d\u00e9pressif : <\/strong>comme nous l’avons vu dans l’introduction, les syndromes d\u00e9pressifs sont la principale cause de d\u00e9mence r\u00e9versible [3]. Le chevauchement syndromique des troubles cognitifs des maladies primaires d\u00e9mentielles et d\u00e9pressives comprend la fatigue et la r\u00e9duction des performances g\u00e9n\u00e9rales, le ralentissement psychomoteur ainsi que l’agitation, l’impatience, l’agitation, la diminution de la capacit\u00e9 de compr\u00e9hension et de concentration, des troubles formels de la pens\u00e9e tels que l’inhibition, le ralentissement de la pens\u00e9e avec pers\u00e9v\u00e9rations et adh\u00e9rence, la limitation de l’esprit critique, des troubles de l’orientation dans le temps et dans l’espace, des alt\u00e9rations du comportement social et des d\u00e9ficits des fonctions corticales sup\u00e9rieures telles que les capacit\u00e9s d’abstraction et d’imagination, l’esprit critique et la capacit\u00e9 de jugement [5].<\/p>\n

Le point de vue d\u00e9fendu par la plupart des auteurs, selon lequel les d\u00e9ficits neuropsychologiques des patients d\u00e9pressifs sont positivement corr\u00e9l\u00e9s \u00e0 l’intensit\u00e9 de la d\u00e9pression et sont d’autant plus importants que l’effort ou la motivation et l’attention sont importants [3], s’opposait selon nous \u00e0 ce stade, alors que les sympt\u00f4mes d\u00e9pressifs, psychotiques et psychomoteurs \u00e9taient stables et compl\u00e8tement r\u00e9prim\u00e9s depuis cinq semaines, \u00e0 une explication des d\u00e9ficits cognitifs par la maladie d\u00e9pressive (uniquement).<\/p>\n

Effets secondaires de l’ECT : <\/strong>La troisi\u00e8me explication potentielle des d\u00e9ficits cognitifs isol\u00e9s et persistants du patient \u00e9tait les effets ind\u00e9sirables de l’ECT. Environ un tiers des patients d\u00e9pressifs trait\u00e9s par ECT pr\u00e9sentent des troubles cognitifs ind\u00e9sirables [5, 11]. Il convient de diff\u00e9rencier les syndromes d\u00e9lirants post-partum avec une phase d’orientation post-partum prolong\u00e9e, des troubles de la m\u00e9moire et, plus rarement, des troubles de l’attention, de la concentration et des fonctions ex\u00e9cutives [5, 11]. Parmi les troubles de la m\u00e9moire affectant principalement la m\u00e9moire \u00e9pisodique, on distingue l’amn\u00e9sie ant\u00e9rograde, l’amn\u00e9sie r\u00e9trograde, qui concerne surtout des \u00e9v\u00e9nements r\u00e9cents, et les effets n\u00e9gatifs sur la m\u00e9moire autobiographique et le reste de la m\u00e9moire \u00e0 long terme [5].<\/p>\n

Le mod\u00e8le des d\u00e9ficits cognitifs non domin\u00e9 par les d\u00e9ficits mn\u00e9siques et le fait que les d\u00e9ficits cognitifs induits par l’ECT sont g\u00e9n\u00e9ralement compl\u00e8tement r\u00e9gressifs deux semaines apr\u00e8s l’ECT et ne persistent plus de quatre semaines que dans 0,5% des cas [5, 11, 12] allaient \u00e0 l’encontre de l’hypoth\u00e8se d’un effet secondaire de l’ECT. Il faut s’attendre \u00e0 un retour \u00e0 la ligne de base apr\u00e8s deux semaines et \u00e0 une nouvelle am\u00e9lioration par la suite [12]. Il convient de mentionner de mani\u00e8re g\u00e9n\u00e9rale que les d\u00e9ficits de m\u00e9moire r\u00e9trograde, en particulier autobiographiques, peuvent persister plus longtemps et limiter l’ECT [11].<\/p>\n

Evolution ult\u00e9rieure et classification diagnostique<\/h2>\n

Apr\u00e8s avoir effectu\u00e9 un ECT d’entretien six semaines apr\u00e8s la s\u00e9rie initiale d’ECT, nous avons fait sortir le patient, qui n’avait pas chang\u00e9 cliniquement, du service hospitalier \u00e0 la mi-ao\u00fbt 2013 et avons recommand\u00e9, outre la poursuite de la m\u00e9dication antid\u00e9pressive avec de la dulox\u00e9tine et un nouvel ECT d’entretien dans six semaines, de poursuivre le traitement, y compris les contr\u00f4les de l’\u00e9volution par imagerie et neuropsychologie, dans un service ambulatoire rattach\u00e9 \u00e0 notre clinique. Le test neuropsychologique qui y a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9 fin ao\u00fbt 2013 a montr\u00e9 une r\u00e9mission quasi compl\u00e8te des d\u00e9ficits cognitifs, avec une r\u00e9mission persistante des sympt\u00f4mes d\u00e9pressifs, psychotiques et psychomoteurs. Le patient a obtenu des scores normaux pour son \u00e2ge aux autres tests \u00e9valuant l’attention, la m\u00e9moire verbale et non verbale, les fonctions ex\u00e9cutives, le langage et les fonctions associ\u00e9es au langage, la praxie, la perception visuelle et le traitement visuo-spatial, \u00e0 l’exception d’un l\u00e9ger d\u00e9ficit de l’attention divis\u00e9e et d’un d\u00e9ficit mod\u00e9r\u00e9 dans les t\u00e2ches d’attention informatis\u00e9es. Les effets d’apprentissage ont \u00e9t\u00e9 pratiquement exclus par rapport au premier test neuropsychologique, car la plupart des tests utilis\u00e9s \u00e9taient diff\u00e9rents. L’am\u00e9lioration des fonctions cognitives se refl\u00e9tait \u00e9galement dans les donn\u00e9es anamnestiques personnelles et externes (psychiatre ambulatoire, ergoth\u00e9rapeute et th\u00e9rapeute du travail ambulatoires et \u00e9pouse du patient).<\/p>\n

Sur la base de ces r\u00e9sultats, qui ont \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9s par les \u00e9valuations cliniques ult\u00e9rieures, le diagnostic d’\u00e9pisode d\u00e9pressif majeur avec sympt\u00f4mes psychotiques et d\u00e9ficits cognitifs prolong\u00e9s a \u00e9t\u00e9 pos\u00e9 r\u00e9trospectivement chez le patient.<\/p>\n

Conclusion pour la pratique<\/h2>\n

Il existe une forte comorbidit\u00e9 entre les d\u00e9ficits cognitifs des maladies d\u00e9mentielles primaires et les d\u00e9ficits cognitifs dans le cadre d’\u00e9pisodes d\u00e9pressifs, surtout chez les patients \u00e2g\u00e9s, ainsi qu’un chevauchement syndromique \u00e9lev\u00e9. Comme le souligne notre rapport de cas, une classification diagnostique claire n’est souvent possible que dans le cadre d’une \u00e9volution longitudinale dans le temps.
\nLors de l’\u00e9valuation \u00e0 long terme, il ne faut pas oublier que la pr\u00e9sence de troubles cognitifs dans le cadre d’une d\u00e9pression se manifestant pour la premi\u00e8re fois avec l’\u00e2ge doit \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e comme un facteur de risque pour une d\u00e9mence ult\u00e9rieure [5]. Nous consid\u00e9rons que ce fait est \u00e9galement tr\u00e8s pertinent dans notre cas, en particulier dans le contexte de la mise en \u00e9vidence de modifications leucoenc\u00e9phalopathiques ou de la mise en \u00e9vidence d’une perte de neurones dopaminergiques nigrostriataux. Il n’est pas possible de d\u00e9terminer si et dans quelle mesure ces changements ont contribu\u00e9 \u00e0 la persistance prolong\u00e9e des sympt\u00f4mes cognitifs de notre patient. On sait que les modifications enc\u00e9phalopathiques vasculaires sont plus fr\u00e9quentes chez les patients d\u00e9pressifs \u00e2g\u00e9s [3, 13]. Ces changements ne prouvent pas automatiquement la pr\u00e9sence d’une (composante) d\u00e9mence vasculaire, mais signifient une vuln\u00e9rabilit\u00e9 accrue \u00e0 la d\u00e9pression en cas de dysfonctionnement sous-cortical [3, 14].<\/p>\n

Comme le montre notre rapport de cas, les param\u00e8tres cliniques jouent un r\u00f4le pr\u00e9pond\u00e9rant dans la classification diagnostique de l’apparition conjointe de sympt\u00f4mes d\u00e9pressifs et de d\u00e9ficits cognitifs, qui ne peut souvent \u00eatre clarifi\u00e9e qu’au cours de l’\u00e9volution longitudinale. Il convient d’en tenir compte lors de l’\u00e9valuation et de la pond\u00e9ration de certains r\u00e9sultats dits “objectifs”, tels que les r\u00e9sultats de l’imagerie morphologique ou fonctionnelle.   <\/p>\n

La connaissance de l’impossibilit\u00e9 d’\u00e9tablir un diagnostic (trop) pr\u00e9coce devrait en outre avoir une influence sur la communication avec le patient et ses proches, sur les d\u00e9clarations relatives au pronostic et sur la planification de mesures psychoth\u00e9rapeutiques, socioth\u00e9rapeutiques ou de r\u00e9adaptation professionnelle.<\/p>\n

Bien que ce rapport de cas se concentre sur des consid\u00e9rations relatives au diagnostic diff\u00e9rentiel et \u00e0 l’\u00e9volution des \u00e9pisodes d\u00e9pressifs majeurs, nous souhaitons souligner en compl\u00e9ment que, dans le cas pr\u00e9sent, la r\u00e9mission des sympt\u00f4mes n’a pu \u00eatre obtenue que sous ECT et souligner que l’utilisation de l’ECT devrait \u00eatre envisag\u00e9e comme une alternative de traitement en cas d’\u00e9pisodes d\u00e9pressifs majeurs et r\u00e9sistants au traitement [8].<\/p>\n

Dr. med. Stefan Linder
\nPr Dr. med. Heinz B\u00f6ker
\nPD Dr. med. Stefan Kaiser<\/strong><\/em><\/p>\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n

    \n
  1. Berrios GE : J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985 May ; 48(5) : 393-400.<\/li>\n
  2. Cummings JL : Adv Neurol 1983 ; 38 : 165-183.<\/li>\n
  3. Beyreuther K, et al. (\u00e9d.) : D\u00e9mences – Principes et clinique. \u00c9ditions Thieme 2002.<\/li>\n
  4. Austin MP, et al : Br J Psychiatry 2001 Mar ; 178 : 200-206.<\/li>\n
  5. M\u00f6ller HJ, et al. (\u00e9d.) : Psychiatrie, psychosomatique, psychoth\u00e9rapie. Volumes 1 et 2, Springer 2011.<\/li>\n
  6. Stoppe G, Staedt J : Fortschr Neurol Psychiatr 1993 May ; 61 (5) : 172-182.<\/li>\n
  7. Ganguli M, et al : Arch Gen Psychiatry 2006 Feb ; 63(2) : 153-160.<\/li>\n
  8. DGPPN, B\u00c4K, KBV, AWMF, Akd\u00c4, BPtK, BApK, DAGSHG, DEGAM, DGPM, DGPs, DGRW (\u00e9d.) pour le groupe de travail sur la d\u00e9pression unipolaire : S3-Leitlinie\/Nationale VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression-Langfassung. 1\u00e8re \u00e9dition 2009. DGPPN, \u00c4ZQ, AWMF. Berlin, D\u00fcsseldorf 2009.<\/li>\n
  9. McKeith IG, et al : Neurology 2005 ; 65 : 1863-1872.<\/li>\n
  10. Roman GC, et al : Neurology 1993 ; 43 : 250-260.<\/li>\n
  11. Baghai, et al. (\u00e9d.) : Electroconvulsivoth\u00e9rapie. Springer 2004.<\/li>\n
  12. Semkovska M, McLoughlin DM : Biol Psychiatry 2010 Sep 15 ; 68(6) : 568-577.<\/li>\n
  13. Stoppe G, et al : Fortschr Neurol Psychiatrie 1995 ; 63 : 425-440.<\/li>\n
  14. Krishnan KR : Ann Rev Med 1991 ; 42 : 261-266.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo Neurologie & Psychiatrie 2014 ; 12(2) : 25-30<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Introduction : La survenue d’\u00e9tats de type d\u00e9mentiel dans le cadre de syndromes d\u00e9pressifs a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite d\u00e8s le si\u00e8cle dernier sous les termes de “d\u00e9mence m\u00e9lancolique”, “melancholia attonita” et…<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":42165,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Casuistique","footnotes":""},"category":[11541,11489,11549],"tags":[13380,54261,14976,54267,48745],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-345752","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cases-fr","category-psychiatrie-et-psychotherapie","category-rx-fr","tag-casuistique","tag-criteres-ninds-airen","tag-depression-fr","tag-effet-secondaire-de-lect","tag-trouble-cognitif","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-11 18:50:29","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":345761,"slug":"compromissione-cognitiva-prolungata-nellepisodio-depressivo-maggiore","post_title":"Compromissione cognitiva prolungata nell'episodio depressivo maggiore","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/compromissione-cognitiva-prolungata-nellepisodio-depressivo-maggiore\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":345769,"slug":"deficiencia-cognitiva-prolongada-em-episodio-depressivo-importante","post_title":"Defici\u00eancia cognitiva prolongada em epis\u00f3dio depressivo importante","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/deficiencia-cognitiva-prolongada-em-episodio-depressivo-importante\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":345775,"slug":"deterioro-cognitivo-prolongado-en-el-episodio-depresivo-mayor","post_title":"Deterioro cognitivo prolongado en el episodio depresivo mayor","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/deterioro-cognitivo-prolongado-en-el-episodio-depresivo-mayor\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/345752","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=345752"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/345752\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/42165"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=345752"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=345752"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=345752"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=345752"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}