{"id":345990,"date":"2014-01-29T00:00:00","date_gmt":"2014-01-28T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/du-cmf-old-fashion-au-t-dm1-moderne\/"},"modified":"2014-01-29T00:00:00","modified_gmt":"2014-01-28T23:00:00","slug":"du-cmf-old-fashion-au-t-dm1-moderne","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/du-cmf-old-fashion-au-t-dm1-moderne\/","title":{"rendered":"Du CMF “old-fashion” au T-DM1 moderne"},"content":{"rendered":"

Au cours des deux derni\u00e8res d\u00e9cennies, le pronostic du cancer du sein s’est consid\u00e9rablement am\u00e9lior\u00e9. En r\u00e8gle g\u00e9n\u00e9rale, 75% des patientes sont aujourd’hui gu\u00e9ries. L’introduction de chimioth\u00e9rapies modernes, en particulier les taxanes, a am\u00e9lior\u00e9 le pronostic en situation adjuvante comme en situation palliative. En situation adjuvante, le mode d’administration (adriblastine-cyclophosphamide \u00e0 dose fixe ou paclitaxel \u00e0 dose fixe) ainsi que les sch\u00e9mas de troisi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration contenant du platine ont \u00e9galement nettement am\u00e9lior\u00e9 le pronostic.<\/strong><\/p>\n

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Depuis l’introduction du trastuzumab, d’abord dans le cadre de soins palliatifs (autorisation en Suisse en 1999), puis dans le cadre de soins adjuvants, le pronostic du carcinome mammaire HER2-positif s’est \u00e9galement am\u00e9lior\u00e9 et est aujourd’hui g\u00e9n\u00e9ralement nettement plus r\u00e9jouissant que celui du carcinome mammaire triple n\u00e9gatif. Quatre m\u00e9dicaments ciblant HER2 sont aujourd’hui autoris\u00e9s en Suisse : Trastuzumab, pertuzumab, T-DM1 et lapatinib. L’article de Michael Schwitter et Ursula Hasler-Strub offre au lecteur un tr\u00e8s beau r\u00e9sum\u00e9 concis sur le traitement moderne cibl\u00e9 sur HER2. Il reste \u00e0 voir ce que les nouveaux m\u00e9dicaments apportent dans les diff\u00e9rents settings, par exemple le pertuzumab en situation adjuvante (\u00e9tude APHINITY) ou le T-DM1 apr\u00e8s une chimioth\u00e9rapie n\u00e9oadjuvante avec absence de pCR (\u00e9tude KATHERINE).<\/p>\n

Malheureusement, un traitement cibl\u00e9 sur HER2 ne peut \u00eatre utilis\u00e9 que dans environ 20% des cas ; dans tous les autres sous-types de cancer du sein, il n’existe pas encore de cible aussi efficace que HER2. Dans le cas des carcinomes mammaires ER\/PR+, les recherches ont surtout port\u00e9 sur la r\u00e9sistance endocrinienne. Dans ce cas, il existe d\u00e9sormais la possibilit\u00e9 de lever cette r\u00e9sistance par la voie mTor avec l’\u00e9v\u00e9rolimus, un inhibiteur de mTor, et d’obtenir ainsi un meilleur r\u00e9sultat pour ces patients (\u00e9tudes BOLERO-III et TAMRAD).<\/p>\n

En outre, l’utilisation d’inhibiteurs de la n\u00e9o-angiogen\u00e8se a permis d’obtenir des taux de r\u00e9ponse nettement am\u00e9lior\u00e9s et une meilleure survie sans maladie. Toutefois, une am\u00e9lioration significative de la survie n’a pas encore \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e. Ainsi, le bevacizumab, un inhibiteur de l’angiogen\u00e8se, est autoris\u00e9 en situation m\u00e9tastatique avec le paclitaxel. Dans le cas du carcinome mammaire triple n\u00e9gatif, l’anticorps pr\u00e9sente un certain avantage en termes de PFS dans diff\u00e9rentes analyses de sous-groupes. D’autres inhibiteurs de thyrosine kinase anti-VEGFR, tels que le sunitinib et le soraf\u00e9nib, ont \u00e9galement une certaine activit\u00e9, mais ne sont pas encore autoris\u00e9s pour le moment.<\/p>\n

Dans le cas du cancer de l’ovaire, la compr\u00e9hension du d\u00e9veloppement et de l’extension de la maladie s’est consid\u00e9rablement am\u00e9lior\u00e9e depuis que l’on a d\u00e9couvert que de nombreux carcinomes s\u00e9reux prennent naissance \u00e0 l’extr\u00e9mit\u00e9 fimbriale des trompes. En raison des annexectomies bilat\u00e9rales prophylactiques chez les porteurs de la mutation BRCA1\/2, Crum et al. 2007, Kurman et al. 2010 et d’autres auteurs ont d\u00e9couvert des carcinomes in situ dans les extr\u00e9mit\u00e9s des trompes de ces patientes. On consid\u00e8re d\u00e9sormais que l’\u00e9volution est constante, des stades pr\u00e9canc\u00e9reux (STIL, “serous tubal intraepithelial lesion”) aux stades pr\u00e9canc\u00e9reux (carcinomes in situ) et au carcinome pr\u00e9coce (STIC, “serous tubal intraepithelial cancer”). Une autre avanc\u00e9e dans la compr\u00e9hension de la biologie du cancer de l’ovaire a \u00e9t\u00e9 la postulation des cancers de l’ovaire de type I et de type II (Kurman et al. 2010). Les types I sont les carcinomes \u00e0 croissance lente et de bon pronostic (carcinome s\u00e9reux G1, endom\u00e9trio\u00efde, \u00e0 cellules claires, mucineux), les types II sont les carcinomes s\u00e9reux ou carcinosarcomateux peu diff\u00e9renci\u00e9s qui pr\u00e9sentent un sch\u00e9ma de croissance agressif et un mauvais pronostic.<\/p>\n

Les \u00e9tudes g\u00e9n\u00e9tiques de la derni\u00e8re d\u00e9cennie ont permis d’identifier quelques candidats pour le diagnostic (HE4) et \u00e9galement pour la th\u00e9rapie (VEGF). La premi\u00e8re “th\u00e9rapie cibl\u00e9e” dans le cancer de l’ovaire est donc le bevacizumab (Avastin\u00ae, Roche), qui a entre-temps d\u00e9montr\u00e9 dans plusieurs grandes \u00e9tudes internationales son avantage de survie de neuf mois dans le traitement initial du cancer de l’ovaire FIGO III\/IV ne pouvant pas \u00eatre d\u00e9bulb\u00e9 de mani\u00e8re optimale (ICON7, GOG218).<\/p>\n

Gr\u00e2ce aux th\u00e9rapies cibl\u00e9es modernes, l’\u00e9volution du cancer du sein s’est nettement am\u00e9lior\u00e9e. Le probl\u00e8me r\u00e9side toutefois dans les “drogues ciblables”. Nous connaissons aujourd’hui beaucoup plus de cibles qu’il y a 30 ans, lorsque l’oncog\u00e8ne HER2\/erb2 a \u00e9t\u00e9 d\u00e9couvert, mais nous ne sommes pas encore en mesure d’aborder ces nouvelles cibles avec des m\u00e9dicaments. Des efforts suppl\u00e9mentaires sont n\u00e9cessaires pour assister \u00e0 des innovations dans le domaine du cancer du sein. Il en va de m\u00eame pour le cancer de l’ovaire, dont l’\u00e9volution est encore bien plus en retard que celle du cancer du sein.<\/p>\n

Je vous souhaite une bonne lecture !<\/p>\n

Prof Dr. med. Viola Heinzelmann-Schwarz<\/strong><\/em><\/p>\n

InFo Oncologie & H\u00e9matologie 2014 ; 2(1) : 4<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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