{"id":346312,"date":"2014-02-06T00:00:00","date_gmt":"2014-02-05T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/les-nombreux-avantages-pour-la-sante-dun-apport-suffisant-en-acide-folique\/"},"modified":"2014-02-06T00:00:00","modified_gmt":"2014-02-05T23:00:00","slug":"les-nombreux-avantages-pour-la-sante-dun-apport-suffisant-en-acide-folique","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/les-nombreux-avantages-pour-la-sante-dun-apport-suffisant-en-acide-folique\/","title":{"rendered":"Les nombreux avantages pour la sant\u00e9 d’un apport suffisant en acide folique"},"content":{"rendered":"

Pour pouvoir \u00e9valuer l’utilisation judicieuse de l’acide folique en tant que suppl\u00e9ment ou son enrichissement dans les aliments, il faut conna\u00eetre l’importance biologique, l’approvisionnement de la population et les avantages pour la sant\u00e9, c’est-\u00e0-dire la pr\u00e9vention, de cette vitamine. Ces aspects seront examin\u00e9s dans l’article suivant.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Selon la d\u00e9finition actuelle, l’acide folique est la forme synth\u00e9tique de la vitamine connue sous le nom de folate. Le nom est d\u00e9riv\u00e9 du lat. “folium” (=feuille), car il a d’abord \u00e9t\u00e9 isol\u00e9 des \u00e9pinards. Les compos\u00e9s naturels de folate (= folates) se trouvent dans les aliments d’origine animale et v\u00e9g\u00e9tale. Ce sont surtout les l\u00e9gumes \u00e0 feuilles qui en contiennent beaucoup. Les \u00e9pinards, les salades, le brocoli, le chou blanc, les haricots, les tomates, les oranges, le foie et les c\u00e9r\u00e9ales sont de bonnes sources de folates [1].<\/p>\n

L’acide folique de synth\u00e8se, utilis\u00e9 comme compl\u00e9ment alimentaire et dans les m\u00e9dicaments, ne contient qu’un r\u00e9sidu d’acide glutamique (PGA). De tous les compos\u00e9s actifs sur les folates, c’est la forme la plus stable avec le degr\u00e9 d’oxydation le plus \u00e9lev\u00e9 [1]. Elle est presque enti\u00e8rement absorb\u00e9e sous forme de substance pure \u00e0 jeun.<\/p>\n

Les folates en solution sont sensibles \u00e0 la lumi\u00e8re, \u00e0 l’oxyg\u00e8ne et \u00e0 la chaleur et se d\u00e9composent en diff\u00e9rents produits de d\u00e9gradation. Il faut donc s’attendre \u00e0 d’importantes pertes de stockage et de pr\u00e9paration [2]. L’acide folique est en revanche la forme stable, qui est peu influenc\u00e9e par les influences ext\u00e9rieures. En raison de la diff\u00e9rence de composition et d’absorption entre les folates naturels et l’acide folique synth\u00e9tique, la notion d’\u00e9quivalent folate a \u00e9t\u00e9 introduite pour le calcul pratique des apports : 1 \u00e9quivalent folate (Ef) = 1 \u00b5g de folate alimentaire = 0,5 \u00b5g d’acide folique synth\u00e9tique = 0,6 \u00b5g d’acide folique ajout\u00e9 \u00e0 l’alimentation (enrichissement).<\/p>\n

Dans l’organisme humain, le t\u00e9trahydrofolate (THF), le compos\u00e9 de folate actif, est pr\u00e9sent sous forme de 5-m\u00e9thyl-THF, 5,10-m\u00e9thyl\u00e8ne-THF, 5,10-m\u00e9th\u00e9nyl-THF et 5-formyl-THF. Le monoglutamate de 5-m\u00e9thyl-THF est principalement pr\u00e9sent dans le s\u00e9rum\/plasma et le polyglutamyl-THF intracellulaire [3]. Cela montre que les folates alimentaires sont soumis \u00e0 diff\u00e9rents processus et r\u00e9gulations de transport et de m\u00e9tabolisme assez complexes dans l’organisme  et que leurs effets ne sont donc pas encore \u00e9lucid\u00e9s dans tous les d\u00e9tails [4].<\/p>\n

Fonction biologique<\/h2>\n

Les folates permettent le transfert des groupes CH3<\/sub>(C1) ou m\u00e9thyle dans diverses r\u00e9actions m\u00e9taboliques et jouent ainsi un r\u00f4le cl\u00e9 dans la division et le renouvellement cellulaires [3]. La carence en folates s’exprime surtout au niveau des syst\u00e8mes cellulaires \u00e0 taux de division \u00e9lev\u00e9, c’est-\u00e0-dire les cellules sanguines et les cellules des muqueuses. C’est pourquoi les premiers sympt\u00f4mes de carence sont une an\u00e9mie avec alt\u00e9ration des cellules sanguines et une inflammation des muqueuses (glossite).<\/p>\n

Besoins, approvisionnement et recommandations<\/h2>\n

La quantit\u00e9 minimale de folates n\u00e9cessaire \u00e0 la maturation des pr\u00e9curseurs des cellules sanguines et donc \u00e0 la pr\u00e9vention de l’an\u00e9mie est de 50(-100) \u00b5g\/jour. Dans l’ordonnance suisse sur la valeur nutritive, la valeur l\u00e9gale pour les besoins journaliers en acide folique\/folacine est de 200 \u00b5g, ce qui correspond \u00e0 environ 400 \u00b5g d’AF selon les valeurs de r\u00e9f\u00e9rence D-A-CH de l’ann\u00e9e 2000. A l’\u00e9poque, cette valeur \u00e9tait d\u00e9termin\u00e9e car cette dose quotidienne permettait de stabiliser l’homocyst\u00e9ine (facteur important de risque cardiovasculaire \u00e0 l’\u00e9poque) dans la norme sup\u00e9rieure (10-12 \u00b5mol\/L). Toutefois, on accorde aujourd’hui moins d’importance \u00e0 l’homocyst\u00e9ine, de sorte que la nouvelle recommandation D-A-CH est de 300 \u00b5g d’ETP pour les adultes depuis ao\u00fbt 2013 [1]. Les recommandations en fonction de l’\u00e2ge actuellement en vigueur sont indiqu\u00e9es dans le tableau 1<\/strong>.<\/p>\n

<\/p>\n

Les nouvelles recommandations se basent sur les donn\u00e9es de la litt\u00e9rature de ces derni\u00e8res ann\u00e9es et surtout sur des \u00e9tudes men\u00e9es en Allemagne et en Autriche sur l’apport en folates de la population et son statut en folates, c’est-\u00e0-dire les dosages d’acide folique dans le s\u00e9rum\/plasma et dans les \u00e9rythrocytes [1]. En Suisse, nous ne connaissons pas encore de telles enqu\u00eates g\u00e9n\u00e9rales sur l’apport en folates par l’alimentation et le statut en folates, sauf dans quelques petits groupes. La consommation de folates est calcul\u00e9e chez nous sur la base de la consommation totale de diff\u00e9rents aliments et de leur teneur en folates. Les cinqui\u00e8me (2001\/02) et sixi\u00e8me (2007\/08) rapports sur la nutrition en Suisse indiquent respectivement 284 et 295 \u00b5g\/j et par personne [6, 7]. De nombreuses voix s’\u00e9l\u00e8vent pour souligner une carence en folates [2, 5].<\/p>\n

Il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 calcul\u00e9 qu’il est difficile de couvrir les besoins quotidiens en folate avec une alimentation saine, en particulier lorsque les besoins sont accrus, comme pendant la grossesse ou l’allaitement [1]. Plusieurs facteurs peuvent augmenter les besoins en FS, comme le tabagisme, la consommation chronique d’alcool et les m\u00e9dicaments tels que les antagonistes des FS, les anti\u00e9pileptiques (par exemple la ph\u00e9nyto\u00efne) [5]. Le tableau 2<\/strong> indique la quantit\u00e9 de chaque aliment \u00e0 consommer pour couvrir les besoins de 300 \u00b5g d’AGS [5].<\/p>\n

<\/p>\n

Les enqu\u00eates men\u00e9es en Allemagne et en Autriche ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 des prises quotidiennes d’AF de l’ordre de 190 \u00e0 255 \u00b5g\/j, et pourtant des taux de folates s\u00e9riques\/plasmatiques et \u00e9rythrocytaires normaux \u00e0 tr\u00e8s normaux ont \u00e9t\u00e9 mesur\u00e9s chez les adultes, et m\u00eame plus \u00e9lev\u00e9s chez les adolescents. Sur la base de ces faits, les nouvelles valeurs de r\u00e9f\u00e9rence D-A-CH pour les adultes ont \u00e9t\u00e9 abaiss\u00e9es \u00e0 300 \u00b5g FE\/d [1].<\/p>\n

Aspects de l’acide folique li\u00e9s \u00e0 la sant\u00e9<\/h2>\n

Le folate\/acide folique a de nombreux effets pr\u00e9ventifs. Celles-ci provenaient principalement d’\u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques dans lesquelles certains crit\u00e8res d’\u00e9valuation \u00e9taient compar\u00e9s au niveau de consommation de folates. Des \u00e9tudes comparatives des pr\u00e9valences de maladies avant et apr\u00e8s l’enrichissement de la farine en acide folique (aujourd’hui obligatoire dans 75 pays dans le monde) ont \u00e9galement contribu\u00e9 \u00e0 ce r\u00e9sultat [8]. Dans l’UE et en Suisse, les all\u00e9gations de sant\u00e9 suivantes sont obligatoires pour les aliments enrichis en FS qui r\u00e9pondent aux exigences minimales (>15% des besoins quotidiens pour 100 g, 100 ml ou portion), est autoris\u00e9 : Le folate contribue “\u00e0 la croissance des tissus maternels pendant la grossesse”, “\u00e0 la synth\u00e8se normale des acides amin\u00e9s”, “\u00e0 une h\u00e9matopo\u00ef\u00e8se normale”, “\u00e0 un m\u00e9tabolisme normal de l’homocyst\u00e9ine”, “\u00e0 une fonction mentale normale”, “\u00e0 une fonction normale du syst\u00e8me immunitaire”, “\u00e0 une r\u00e9duction de la fatigue et de l’\u00e9puisement” et “a une fonction dans la division cellulaire” [9]. En Suisse, la mention suppl\u00e9mentaire suivante est autoris\u00e9e : “Le folate est n\u00e9cessaire au d\u00e9veloppement du tube neural de l’enfant \u00e0 na\u00eetre”.<\/p>\n

Le tableau 3 <\/strong>r\u00e9sume, d’apr\u00e8s T\u00f6nz, les effets pr\u00e9ventifs de l’acide folique [10].<\/p>\n

<\/p>\n

Acide folique pr\u00e9conceptionnel et pendant la grossesse<\/h2>\n

Les anomalies du tube neural (ATN <\/em>) sont au premier plan de la prophylaxie des malformations de l’enfant \u00e0 na\u00eetre. Les NRD sont des troubles du d\u00e9veloppement embryonnaire pr\u00e9coce qui se produisent entre le 18e et le 28e jour apr\u00e8s la conception. Si le tube neural ne se ferme pas pendant cette p\u00e9riode, les arcs vert\u00e9braux (et le toit du cr\u00e2ne) restent ouverts sans \u00eatre recouverts de peau (dos ouvert = spina bifida, my\u00e9lom\u00e9ningoc\u00e8le). Malgr\u00e9 un traitement pr\u00e9coce, les enfants restent g\u00e9n\u00e9ralement paralys\u00e9s sur le plan moteur et sensitif. Le d\u00e9ficit cr\u00e2nien entra\u00eene une anenc\u00e9phalie, qui est g\u00e9n\u00e9ralement l\u00e9tale. L’incidence du NRD est variable et varie entre 5-6\u2030 et 0,8\u2030. En Suisse, elle est l\u00e9g\u00e8rement inf\u00e9rieure \u00e0 1\u2030 [10, 11].<\/p>\n

Dans diff\u00e9rentes \u00e9tudes d’intervention, un apport en acide folique au d\u00e9but de la grossesse a permis de r\u00e9duire le risque relatif de NRD de 40 \u00e0 100%. Aujourd’hui, 75 pays dans le monde enrichissent leur farine avec de l’acide folique et obtiennent une r\u00e9duction moyenne de 47% de la NRD [8].<\/p>\n

Dans l’\u00e9tude hongroise, o\u00f9 l’intervention a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e avec une pr\u00e9paration multivitamin\u00e9e contenant de l’acide folique (800 \u00b5g), il a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 que d’autres malformations (fente labio-palatine, malformation cardiaque cong\u00e9nitale, malformations des voies urinaires, obstruction de l’anus et d\u00e9fauts des membres) \u00e9taient \u00e9galement r\u00e9duites de moiti\u00e9, comme indiqu\u00e9 dans le tableau 3<\/strong> [2, 10]. Il est toutefois difficile d’apporter la preuve formelle, dans le cas d’une prise de multivitamines, que les malformations peuvent \u00eatre pr\u00e9venues uniquement par l’acide folique. Mais le lien de causalit\u00e9 entre l’acide folique et les malformations embryonnaires est confirm\u00e9 par l’observation que les antagonistes de l’acide folique pris en d\u00e9but de grossesse entra\u00eenent les m\u00eames sch\u00e9mas de malformation (risque quatre \u00e0 sept fois plus \u00e9lev\u00e9 que dans le groupe t\u00e9moin) que ceux qui peuvent \u00eatre \u00e9vit\u00e9s par des suppl\u00e9ments d’acide folique seul ou sous forme de multivitamine [10].<\/p>\n

Dans le cas des fentes labio-maxillo-palatines, seules les fentes oro-faciales r\u00e9pondent \u00e0 la FS (r\u00e9duction de 40 \u00e0 60%), mais pas les fentes palatines isol\u00e9es (embryogen\u00e8se diff\u00e9rente). En ce qui concerne les cardiopathies cong\u00e9nitales, les succ\u00e8s ont surtout \u00e9t\u00e9 observ\u00e9s dans les malformations conotroncales (t\u00e9tralogie de Fallot) et les d\u00e9fauts du septum. En effet, le septage des gros vaisseaux (aorte\/pulmonaire) et la mise en place du septum primum se font \u00e0 partir de tissus de la cr\u00eate neurale, ce qui sugg\u00e8re une d\u00e9pendance vis-\u00e0-vis du FS [4, 10]. La formation des voies urinaires<\/em> se fait un peu plus tard dans l’embryogen\u00e8se que celle du tube neural et du c\u0153ur, d’o\u00f9 l’importance de prendre de l’acide folique jusqu’\u00e0 la fin du troisi\u00e8me mois de grossesse. Le taux de r\u00e9duction est ici assez \u00e9lev\u00e9 (jusqu’\u00e0 80%), bien qu’il n’y ait pas de lien embryologique avec la plaque neurale. Les d\u00e9fauts des membres<\/em> sont plut\u00f4t rares, mais ont pu \u00eatre r\u00e9duits d’environ 35% par la FS [4, 10].<\/p>\n

Des taux \u00e9lev\u00e9s d’homocyst\u00e9ine ont \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9s chez les m\u00e8res d’enfants atteints du syndrome de Down. De m\u00eame, il existe un risque l\u00e9g\u00e8rement plus \u00e9lev\u00e9 de donner naissance \u00e0 un enfant atteint du syndrome de Down chez les femmes pr\u00e9sentant certaines variantes g\u00e9n\u00e9tiques dans le m\u00e9tabolisme de la FS (par exemple, MTHFR C677T). Les malformations cardiaques cong\u00e9nitales sont 40 fois plus fr\u00e9quentes chez les enfants atteints du syndrome de Down et les leuc\u00e9mies pr\u00e9coces 20 fois plus fr\u00e9quentes que chez les enfants ayant un jeu de chromosomes normal [10]. Ces r\u00e9sultats plaident en faveur d’un lien avec l’acide folique. L’hypom\u00e9thylation de l’ADN dans la r\u00e9gion centrom\u00e9rique favorise la non-disjonction, ce qui peut conduire \u00e0 une trisomie 21 [2]. Toutefois, cet effet n’a pas encore pu \u00eatre constat\u00e9 statistiquement. La raison en est que la non-disjonction chromosomique se produit dans deux tiers des cas en m\u00e9iose 1, c’est-\u00e0-dire vers la fin de la p\u00e9riode f\u0153tale maternelle, de sorte que l’on ne peut s’attendre \u00e0 un succ\u00e8s que dans environ 30-35 ans [10].<\/p>\n

L’utilisation de l’acide folique a montr\u00e9 ces derni\u00e8res ann\u00e9es que certaines tumeurs malignes pr\u00e9coces sont \u00e9galement devenues plus rares. Le neuroblastome malin <\/em>du syst\u00e8me nerveux sympathique ou de la m\u00e9dullosurr\u00e9nale et les tumeurs neuroectodermiques primitives<\/em> du cerveau se d\u00e9veloppent tous deux \u00e0 partir de tissus nerveux embryonnaires. Depuis l’enrichissement de la farine en Am\u00e9rique, l’incidence du neuroblastome est pass\u00e9e de 1,57\/10’000 \u00e0 0,62 et les tumeurs neuroectodermiques ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9duites de moiti\u00e9 [10]. Pour la premi\u00e8re fois en 2001, on a observ\u00e9 en Australie que les enfants de m\u00e8res ayant re\u00e7u de l’acide folique pendant leur grossesse \u00e9taient 60% moins susceptibles de d\u00e9velopper une leuc\u00e9mie lymphoblastique aigu\u00eb. Chez les enfants atteints du syndrome de Down, le taux de leuc\u00e9mie a \u00e9t\u00e9 r\u00e9duit de 27% [10].<\/p>\n

Une carence en acide folique peut \u00e9galement entra\u00eener des complications de la grossesse<\/em>. Plusieurs \u00e9tudes indiquent qu’un faible niveau d’acide folique est associ\u00e9 \u00e0 des avortements, \u00e0 la pr\u00e9-\u00e9clampsie, \u00e0 l’abruption placentaire et \u00e0 un retard de croissance f\u0153tale. De telles complications li\u00e9es au placenta ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 observ\u00e9es lors de l’utilisation d’antagonistes de l’acide folique. On pense que l’acide folique r\u00e9gule l’invasion trophoblastique [4]. Des \u00e9tudes r\u00e9centes montrent que la FS peut pr\u00e9venir 60% des avortements [12] et r\u00e9duire le risque d’accouchement pr\u00e9matur\u00e9 de 16% [13]. Selon une \u00e9tude n\u00e9erlandaise, les enfants en bas \u00e2ge dont la m\u00e8re ne prenait pas de suppl\u00e9ments d’acide folique au premier trimestre de la grossesse avaient 44% de risques suppl\u00e9mentaires de d\u00e9velopper des probl\u00e8mes de comportement, et une deuxi\u00e8me \u00e9tude a \u00e9galement r\u00e9v\u00e9l\u00e9 un risque plus \u00e9lev\u00e9 de probl\u00e8mes \u00e9motionnels [4]. De faibles niveaux d’acide folique plasmatique chez la m\u00e8re en d\u00e9but de grossesse ont \u00e9t\u00e9 associ\u00e9s \u00e0 des taux \u00e9lev\u00e9s d’hyperactivit\u00e9, d’inattention et de probl\u00e8mes de comportement en groupe chez les enfants dans une \u00e9tude anglaise (p\u00e9riode de suivi de pr\u00e8s de 9 ans) [4].<\/p>\n

Acide folique en g\u00e9n\u00e9ral<\/h2>\n

Alors qu’auparavant, un faible taux de folates s\u00e9riques avec une homocyst\u00e9ine \u00e9lev\u00e9e \u00e9tait le facteur de risque le plus important pour les maladies cardiovasculaires, des \u00e9tudes cliniques d’intervention \u00e0 grande \u00e9chelle avec des vitamines B (y compris les folates) n’ont pas montr\u00e9 de r\u00e9sultats positifs pour la pr\u00e9vention secondaire des maladies cardiovasculaires, \u00e0 l’exception d’une r\u00e9duction des accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux. Cependant, des niveaux \u00e9lev\u00e9s d’homocyst\u00e9ine augmentent significativement le risque de maladie coronarienne, de maladie c\u00e9r\u00e9brovasculaire et de maladie occlusive p\u00e9riph\u00e9rique [14]. La r\u00e9duction de l’homocyst\u00e9ine n’a cependant pas eu d’effet pr\u00e9ventif. L’homocyst\u00e9ine est donc un marqueur des maladies cardiovasculaires, mais pas leur cause. Le d\u00e9pistage de routine de l’homocyst\u00e9ine et le traitement des taux \u00e9lev\u00e9s d’homocyst\u00e9ine par l’acide folique \u00e0 titre pr\u00e9ventif ne peuvent donc pas \u00eatre recommand\u00e9s [14].
\nL’influence de l’acide folique sur la pr\u00e9vention du cancer fait l’objet de controverses. D’une part, l’acide folique peut stabiliser l’ADN et ainsi emp\u00eacher ou limiter les transformations tumorig\u00e8nes, mais d’autre part, il peut favoriser la prolif\u00e9ration et la croissance d’un cancer \u00e0 un stade pr\u00e9coce. Plusieurs \u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques ont montr\u00e9 en premier lieu une association inverse, c’est-\u00e0-dire pr\u00e9ventive, entre le statut en folates et le risque de tumeurs colorectales, pancr\u00e9atiques, mammaires ou prostatiques et autres tumeurs malignes [15].
\nSuite \u00e0 l’enrichissement de la farine en FS, une augmentation temporaire des tumeurs colorectales et des cancers de la prostate a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e en Am\u00e9rique et au Canada. Cela a conduit \u00e0 des questions critiques sur l’enrichissement de la farine avec des FS. Des \u00e9tudes d’intervention sur les maladies cardiovasculaires avec des doses relativement \u00e9lev\u00e9es d’acide folique (en moyenne 2,5 mg\/j) ont \u00e9galement r\u00e9v\u00e9l\u00e9 quelques indices d’une augmentation de la croissance tumorale. Cependant, une m\u00e9ta-analyse r\u00e9cente n’a pas montr\u00e9 de lien entre la suppl\u00e9mentation en acide folique et l’incidence des cancers du c\u00f4lon, de la prostate, du poumon, du sein et d’autres organes sp\u00e9cifiques au cours des cinq premi\u00e8res ann\u00e9es d’observation [16]. L’enrichissement de la farine avec de la FS et la dose quotidienne recommand\u00e9e de FE sont bien inf\u00e9rieurs \u00e0 ceux utilis\u00e9s dans ces \u00e9tudes. Dans le cadre de la modification \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique de l’ADN par les groupes m\u00e9thyle, de nombreuses questions restent ouvertes sur la fa\u00e7on dont FS peut influencer la pr\u00e9vention des maladies, dans un sens positif et n\u00e9gatif [16].<\/p>\n

Certaines maladies li\u00e9es \u00e0 l’\u00e2ge<\/em> sont associ\u00e9es \u00e0 une homocyst\u00e9ine \u00e9lev\u00e9e, ce qui pourrait plaider en faveur de leur pr\u00e9vention par les folates. Des \u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques ont ainsi mis en \u00e9vidence le lien entre l’apport en folates et les troubles cognitifs li\u00e9s \u00e0 l’\u00e2ge tels que la d\u00e9mence s\u00e9nile, la maladie d’Alzheimer et les troubles d\u00e9pressifs<\/em> [2, 10]. En cas d’homocyst\u00e9ine \u00e9lev\u00e9e, le risque de d\u00e9velopper ces maladies est deux fois plus \u00e9lev\u00e9 qu’en cas d’homocyst\u00e9ine faible. Dans une \u00e9tude am\u00e9ricaine, une suppl\u00e9mentation quotidienne en FS a permis de r\u00e9duire le risque de 50 pour cent. Dans une autre \u00e9tude, 800 \u00b5g FS\/d ont permis d’am\u00e9liorer significativement les fonctions cognitives (m\u00e9moire et vitesse de traitement des informations). La perte auditive li\u00e9e \u00e0 l’\u00e2ge \u00e9tait \u00e9galement favorablement influenc\u00e9e dans cette \u00e9tude. En cas de d\u00e9pression m\u00e9lancolique, il existait une association significative avec de faibles taux de folate [2].<\/p>\n

Des travaux r\u00e9cents indiquent \u00e9galement des liens entre le m\u00e9tabolisme du m\u00e9thyle (C1-) et la spermiogen\u00e8se et l’infertilit\u00e9 masculine<\/em> [17]. Des \u00e9tudes men\u00e9es sur de jeunes hommes ont montr\u00e9 que la qualit\u00e9 du sperme s’\u00e9tait d\u00e9t\u00e9rior\u00e9e ces derni\u00e8res ann\u00e9es. Selon une \u00e9tude am\u00e9ricaine, un apport insuffisant en folates a un impact n\u00e9gatif sur le nombre de spermatozo\u00efdes et la fragilit\u00e9 chromosomique. Une th\u00e9rapie FS cibl\u00e9e, associ\u00e9e au zinc, a permis de r\u00e9duire ces changements jusqu’\u00e0 30% [18]. Dans une \u00e9tude comparative, un groupe de travail viennois a administr\u00e9 \u00e0 132 hommes sub-fertiles un traitement de trois mois comprenant deux capsules d’un m\u00e9lange d’acide folique, de zinc, de L-carnitine, de L-arginine, de vitamine E, de glutathion, de s\u00e9l\u00e9nium et de coenzyme Q 10 (commercialis\u00e9 sous le nom de PROFERTIL en Autriche) et l’a compar\u00e9 \u00e0 un groupe de 73 hommes sub-fertiles n’ayant pas suivi de traitement. La mesure des r\u00e9sultats a \u00e9t\u00e9 effectu\u00e9e par l’analyse standardis\u00e9e des spermatozo\u00efdes, la densit\u00e9 des spermatozo\u00efdes, le volume de l’\u00e9jaculat, la mobilit\u00e9 du sperme et la morphologie. Les r\u00e9sultats ont \u00e9t\u00e9 am\u00e9lior\u00e9s de 23 \u00e0 83% et, au cours d’une p\u00e9riode d’observation de six mois, 34 grossesses ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9clar\u00e9es dans le groupe trait\u00e9, contre 11 dans le groupe t\u00e9moin [19].<\/p>\n

Dans le domaine du m\u00e9tabolisme et du transport du folate\/acide folique, de rares troubles sont connus pour entra\u00eener une carence en folate ou une formation insuffisante de 5-m\u00e9thylt\u00e9trahydrofolate (5-MTHF) et son transport dans la cellule ou \u00e0 l’int\u00e9rieur de celle-ci. Pour ces troubles, la FS ne peut pas avoir d’effet pr\u00e9ventif car ils apparaissent t\u00f4t. Ils pr\u00e9sentent le tableau complet d’une carence extr\u00eame en FS, mais peuvent \u00eatre trait\u00e9s avec des pr\u00e9parations de folates appropri\u00e9es telles que l’acide folinique (Leucovorin, citrovorum factor ou Formyl-THF) ou la Metafolin (5-MethylTHF) [20]. La malabsorption h\u00e9r\u00e9ditaire de l’acide folique<\/em> est bien connue et<\/em> peut entra\u00eener une an\u00e9mie m\u00e9galoblastique, des troubles de la croissance, une immunod\u00e9ficience, des sympt\u00f4mes neurologiques et un retard mental. Le d\u00e9ficit de transport de l’acide folique c\u00e9r\u00e9bral (d\u00e9ficit FOLR1) affecte le r\u00e9cepteur du folate, entra\u00eene une diminution du folate dans le LCR (taux s\u00e9rique normal), commence t\u00f4t dans l’enfance avec des troubles moteurs progressifs, l’\u00e9pilepsie et l’hypomy\u00e9linisation. Le d\u00e9ficit en dihydrofolate r\u00e9ductase (g\u00e8ne DHFR) peut conduire \u00e0 un folate s\u00e9rique normal, mais pas au 5-MTHF et donc \u00e0 une diminution du LCR et aux sympt\u00f4mes neurologiques d\u00e9j\u00e0 d\u00e9crits ci-dessus avec an\u00e9mie m\u00e9galoblastique et pancytop\u00e9nie [20].<\/p>\n

Le d\u00e9ficit en m\u00e9thyl\u00e8ne t\u00e9trahydrofolate r\u00e9ductase <\/em>(d\u00e9ficit en MTHFR) entra\u00eene \u00e9galement un tableau clinique grave dans la petite enfance. On conna\u00eet un polymorphisme <\/em> de ce g\u00e8ne (MTHFR-C677T) qui s’accompagne d’une augmentation des besoins en folates et d’une l\u00e9g\u00e8re augmentation de l’homocyst\u00e9ine [20]. Il est \u00e9galement un facteur de risque de NRD. C’est pourquoi, dans la pr\u00e9vention de la NRD pendant la grossesse, on recommande \u00e9galement la pr\u00e9paration Femibion qui, outre l’acide folique, contient de la m\u00e9tafoline (la forme active = 5-m\u00e9thylt\u00e9trahydrofolate, contourne le polymorphisme). Bien que ce produit soit fabriqu\u00e9 en Suisse, il n’est pour l’instant disponible qu’\u00e0 l’\u00e9tranger.<\/p>\n

Dangers de l’enrichissement en acide folique ou des suppl\u00e9ments<\/h2>\n

Bien que des doses \u00e9lev\u00e9es de FS (\u226515 mg\/jour) n’aient pas montr\u00e9 d’effets toxiques directs [15], des inqui\u00e9tudes ont \u00e9t\u00e9 exprim\u00e9es dans le cadre de l’enrichissement des aliments avec des FS. Un apport \u00e9lev\u00e9 de FS masque une an\u00e9mie due \u00e0 une carence en vitamine B12, car le FS corrige les modifications typiques du sang et renforce ainsi – en raison du diagnostic manqu\u00e9 – le tableau neurologique de la carence en B12. C’est pourquoi la limite sup\u00e9rieure (“upper level”) de l’apport quotidien a \u00e9t\u00e9 fix\u00e9e \u00e0 1000 \u00b5g (1 mg), en dessous de laquelle cet effet n’existe pas. D’autres pr\u00e9occupations non prouv\u00e9es concernent la promotion du cancer (voir ci-dessus) et \u00e9galement d’\u00e9ventuelles modifications \u00e9pig\u00e9n\u00e9tiques. A une dose de >200 \u00b5g de FS, on peut trouver dans le sang de la FS non m\u00e9tabolis\u00e9e (libre), dont la signification n’est pas encore claire. En tout cas, aucun effet n\u00e9gatif d\u00e9finitif sur la sant\u00e9 n’a \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9 jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent [15].<\/p>\n

Conclusions<\/h2>\n

Les effets de l’acide folique et les succ\u00e8s obtenus dans la pr\u00e9vention de nombreuses maladies montrent clairement qu’un apport optimal de cette vitamine doit \u00eatre garanti. Malheureusement, de nombreuses enqu\u00eates men\u00e9es dans le pays et \u00e0 l’\u00e9tranger montrent que l’approvisionnement en FS est insuffisant pour une partie de la population [2 ,5]. Il n’est donc pas surprenant que certaines personnes, environ 30 \u00e0 40%, consomment des suppl\u00e9ments contenant des FS [21, 22].<\/p>\n

La mani\u00e8re la plus simple et la moins co\u00fbteuse d’am\u00e9liorer l’approvisionnement en FS de la population est d’enrichir la farine boulang\u00e8re en FS. Cela profiterait \u00e0 l’ensemble de la population, en particulier aux groupes sociaux les plus d\u00e9favoris\u00e9s, qui sont les plus expos\u00e9s \u00e0 une carence en folates. Un enrichissement en FS et en vitamine B12 a \u00e9t\u00e9 propos\u00e9 en 2002 par un groupe d’experts de la Commission f\u00e9d\u00e9rale de l’alimentation [11], mais a \u00e9t\u00e9 rejet\u00e9, entre autres, par les organisations de consommateurs qui le consid\u00e9raient comme une mesure coercitive. Elle n’est pas non plus possible actuellement pour des raisons l\u00e9gales. Peut-\u00eatre qu’une nouvelle interpellation parlementaire pourra changer cela pour l’avenir [23].<\/p>\n

CONCLUSION POUR LA PRATIQUE<\/strong><\/h4>\n