{"id":346940,"date":"2013-10-14T00:00:00","date_gmt":"2013-10-13T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/moins-deffets-secondaires-pas-damelioration-de-lefficacite\/"},"modified":"2013-10-14T00:00:00","modified_gmt":"2013-10-13T22:00:00","slug":"moins-deffets-secondaires-pas-damelioration-de-lefficacite","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/moins-deffets-secondaires-pas-damelioration-de-lefficacite\/","title":{"rendered":"Moins d’effets secondaires, pas d’am\u00e9lioration de l’efficacit\u00e9"},"content":{"rendered":"

Les anti\u00e9pileptiques (AED, “antiepileptic drugs”) de la premi\u00e8re g\u00e9n\u00e9ration (tableau 1) – le valproate a \u00e9t\u00e9 autoris\u00e9 pour la derni\u00e8re fois en Suisse en 1972 – se caract\u00e9risent par une pharmacocin\u00e9tique complexe. En particulier, l’induction et l’inhibition des enzymes h\u00e9patiques, notamment du type cytochrome P, entra\u00eenent des interactions m\u00e9dicamenteuses potentiellement importantes avec un risque de perte d’efficacit\u00e9 et de surdosage ind\u00e9sirable en cas de modification du traitement. En outre, les effets secondaires sont parfois graves, notamment les effets chroniques (ost\u00e9oporose, polyneuropathie, atrophie c\u00e9r\u00e9belleuse, etc.). Les DEA de deuxi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration ont fait leur apparition dans la pharmacoth\u00e9rapie de l’\u00e9pilepsie depuis les ann\u00e9es 1990. Ils se distinguent principalement de ceux mentionn\u00e9s ci-dessus par moins d’effets secondaires et une meilleure pharmacocin\u00e9tique, mais pas par une efficacit\u00e9 significativement sup\u00e9rieure. Contrairement aux espoirs initiaux, ils n’ont pas, comme les anciens DAE, d’effet anti\u00e9pileptog\u00e8ne, c’est-\u00e0-dire qu’ils n’ont pas d’effet d\u00e9montr\u00e9 sur l’\u00e9pilepsie en tant que maladie et continuent \u00e0 n’avoir qu’un effet symptomatique de pr\u00e9vention des crises.<\/strong><\/p>\n

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Les m\u00e9dicaments autoris\u00e9s au cours des cinq \u00e0 dix derni\u00e8res ann\u00e9es se distinguent notamment par leur action sp\u00e9cifique sur des syndromes \u00e9pileptiques particuliers, au sens de m\u00e9dicaments orphelins (RUF et FBM agissent sur le syndrome de Lennox-Gastaut, STP sur le syndrome de Dravet). Selon les auteurs, ils ne peuvent toutefois pas \u00eatre class\u00e9s comme des m\u00e9dicaments de troisi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration, car, d’apr\u00e8s les connaissances actuelles, ils ne se distinguent pas de mani\u00e8re significative des m\u00e9dicaments de deuxi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration, que ce soit par leur spectre d’action, leurs effets secondaires ou leurs interactions. Leur utilisation dans les \u00e9pilepsies r\u00e9sistantes au traitement, apr\u00e8s l’\u00e9chec d’autres m\u00e9dicaments compl\u00e9mentaires, peut \u00eatre judicieuse, car les m\u00e9canismes d’action sont en partie diff\u00e9rents.<\/p>\n

Un aper\u00e7u des caract\u00e9ristiques th\u00e9rapeutiques des DEA de deuxi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration (non exhaustif) devrait permettre de s’orienter rapidement (tableau 2)<\/strong>. L’\u00e2ge, le sexe, la com\u00e9dication et les effets positifs sur d’autres maladies sont des facteurs essentiels pour le choix optimal d’un anti\u00e9pileptique.<\/p>\n

L’article suivant ne traite pas des benzodiaz\u00e9pines qui attaquent le r\u00e9cepteur GABA-A comme le clonaz\u00e9pam (Rivotril\u00ae<\/sup>), le clobazam (Urbanyl\u00ae<\/sup>), le loraz\u00e9pam (Temesta\u00ae<\/sup>) et le midazolam (off-label en Suisse, par exemple en spray nasal). Outre la s\u00e9dation – surtout au d\u00e9but – ils pr\u00e9sentent plus souvent un d\u00e9veloppement de la tol\u00e9rance, parfois une perte d’efficacit\u00e9. Ils sont surtout indiqu\u00e9s comme m\u00e9dicaments d’urgence et en cas d’accumulation pr\u00e9visible de crises (infection, menstruation, etc.) ainsi que lors du changement ou de l’introduction d’un DAE.<\/p>\n

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\nAnciens et nouveaux m\u00e9canismes d’action des m\u00e9dicaments anticonvulsivants<\/h2>\n

Les m\u00e9canismes d’action typiques connus des m\u00e9dicaments anti\u00e9pileptiques sont le blocage des canaux sodiques rapides voltage-d\u00e9pendants et de diff\u00e9rents canaux calciques, l’augmentation de l’effet inhibiteur du GABA par l’inhibition de la d\u00e9gradation et de la recapture ou par une attaque directe des r\u00e9cepteurs gaba, et la r\u00e9duction de l’effet synaptique du glutamate. L’action des DAE de deuxi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration repose en partie sur les m\u00eames cibles pharmacodynamiques, mais il existe \u00e9galement des diff\u00e9rences. Ainsi, le PRP r\u00e9duit la lib\u00e9ration du glutamate, un neurotransmetteur activateur ; contrairement aux anciens m\u00e9dicaments, on d\u00e9crit ici un nouveau site d’action avec une pharmacodynamie non comp\u00e9titive au niveau des r\u00e9cepteurs. Le LCM module les canaux Na cellulaires, mais un sous-type sp\u00e9cifique qui pr\u00e9sente des temps d’ouverture des canaux plus longs. De nouveaux m\u00e9canismes d’action, par exemple dans le cas du LEV, consistent \u00e0 moduler une prot\u00e9ine v\u00e9siculaire (SV2) ou la CRP2 dans le cas du LCM. En g\u00e9n\u00e9ral, il est avantageux de combiner les DAE avec diff\u00e9rents m\u00e9canismes d’action. Les associations de DAE ayant le m\u00eame m\u00e9canisme d’action, en particulier les bloqueurs des canaux sodiques, peuvent entra\u00eener une augmentation des intoxications. Dans les \u00e9pilepsies g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es, il faut savoir que les effets sur le GABA et sur le canal sodique peuvent augmenter le nombre de types de crises sp\u00e9cifiques, voire en provoquer de nouvelles. Une th\u00e9rapie combin\u00e9e pharmacodynamiquement synergique et efficace est celle de l’APV et du LTG, bien que des consid\u00e9rations pharmacocin\u00e9tiques doivent \u00eatre prises en compte (voir ci-dessous).<\/p>\n

Les crises d’\u00e9pilepsie \u00e9tant de plus en plus consid\u00e9r\u00e9es comme un “dysfonctionnement du r\u00e9seau”, les points d’attaque et les modes d’action du DEA devront \u00eatre r\u00e9\u00e9valu\u00e9s \u00e0 l’avenir.<\/p>\n

Pharmacocin\u00e9tique g\u00e9n\u00e9ralement moins probl\u00e9matique<\/h2>\n

Les DEA de deuxi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration pr\u00e9sentent en principe moins d’interactions avec les syst\u00e8mes enzymatiques et les m\u00e9dicaments concomitants. Ainsi, la liaison aux prot\u00e9ines est g\u00e9n\u00e9ralement plus faible et la fraction libre d’AED non li\u00e9e aux prot\u00e9ines peut jouer un r\u00f4le, surtout pour les substances plus anciennes comme le DPH, le cas \u00e9ch\u00e9ant, elle doit \u00eatre d\u00e9termin\u00e9e au cas par cas. Il faut tenir compte du fait que les DAE \u00e0 faible induction enzymatique tels que OXC, RUF, FBM et TPM (seulement \u00e0 partir d’une dose sup\u00e9rieure \u00e0 200 mg) peuvent \u00e9galement att\u00e9nuer l’effet d’une contraception hormonale. En outre, le taux de lamotrigine peut diminuer de mani\u00e8re significative (jusqu’\u00e0 plus de 50%) lors d’une contraception hormonale avec des \u0153strog\u00e8nes, tout comme pendant la grossesse. Les contr\u00f4les des r\u00e9troviseurs sont ici indispensables.<\/p>\n

Les effets inhibiteurs d’une m\u00e9dication concomitante \u00e0 base d’APV doivent \u00e9galement \u00eatre pris en compte avec les nouveaux AED, o\u00f9, outre l’augmentation connue de l’\u00e9poxyde de carbamaz\u00e9pine (m\u00e9tabolite de la CBZ), les taux de LTG peuvent \u00e9galement augmenter de mani\u00e8re significative. De l\u00e9g\u00e8res augmentations sont \u00e9galement possibles pour le LEV, le PRP, le RUF, le RTG et le FBM. Pour d’autres m\u00e9dicaments comme les TPM et le SNC, l’influence n’est pas claire. Il faut tenir compte du fait que, m\u00eame avec les DEA de deuxi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration, des intoxications et une diminution de l’effet anti\u00e9pileptique peuvent survenir en cas de modification d’un m\u00e9dicament concomitant inhibiteur ou inducteur d’enzymes. En particulier pour les inducteurs enzymatiques, les effets peuvent encore appara\u00eetre avec des latences de plusieurs semaines. Il convient \u00e9galement de noter que l’\u00e9quilibre (“steady state”) lors des changements de dose s’\u00e9tablit g\u00e9n\u00e9ralement apr\u00e8s cinq demi-vies.<\/p>\n

Presque tous les DAE ont un m\u00e9canisme d’absorption lin\u00e9aire, c’est-\u00e0-dire que des doses croissantes de m\u00e9dicaments font augmenter la concentration s\u00e9rique sanguine de la substance active d’un facteur \u00e9gal \u00e0 la quantit\u00e9 de dose. Les exceptions sont l’augmentation exponentielle pour le DPH, la diminution non lin\u00e9aire de l’absorption du VPA \u00e0 des doses plus \u00e9lev\u00e9es et l’absorption saturable du GP et du SNC \u00e0 des doses plus \u00e9lev\u00e9es. Le PRP est absorb\u00e9 avec un l\u00e9ger retard par rapport \u00e0 l’ingestion de nourriture, ce qui signifie que la relation temporelle entre l’ingestion de nourriture et la prise de m\u00e9dicaments doit toujours \u00eatre la m\u00eame.
\nLes AED sont g\u00e9n\u00e9ralement pris 2\u00d7\/jour ; les GP, RTG et l’OXC non retard\u00e9 doivent g\u00e9n\u00e9ralement \u00eatre r\u00e9partis en trois doses quotidiennes. SNC, PRP ainsi que des monoth\u00e9rapies parfois \u00e0 faible dose avec LTG et TPM sont possibles en doses uniques. En ce qui concerne les doses quotidiennes, il convient de garder \u00e0 l’esprit que la dose totale (en particulier pour le LTG) et le nombre de doses doivent \u00eatre d\u00e9termin\u00e9s en fonction de l’association avec des inhibiteurs ou des inducteurs enzymatiques.<\/p>\n

Effets secondaires g\u00e9n\u00e9ralement moins graves<\/h2>\n

Plus de 20% des patients arr\u00eatent un traitement anti\u00e9pileptique en raison des effets secondaires, qui sont le plus souvent de nature centrale (fatigue, ataxie de la marche, vision double). Un titrage plus rapide est g\u00e9n\u00e9ralement un peu plus possible avec le LEV qu’avec le VPA. Environ un tiers des patients restent r\u00e9fractaires au traitement en raison d’effets secondaires r\u00e9p\u00e9t\u00e9s du DEA. En r\u00e9sum\u00e9, pr\u00e8s de 90% d’entre eux pr\u00e9sentent un effet secondaire quelconque, qui peut \u00eatre plus ou moins grave. Le tableau 2<\/strong> pr\u00e9sente de mani\u00e8re non exhaustive les effets secondaires ponctuellement pertinents des DEA de deuxi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration.
\nLes nouveaux DAE semblent pr\u00e9senter un risque t\u00e9ratog\u00e8ne relativement faible (jusqu’\u00e0 la 12e semaine de grossesse seulement). Cependant, le nombre de cas est globalement assez faible \u00e0 cet \u00e9gard, les donn\u00e9es les plus nombreuses \u00e9tant disponibles pour LEV – le meilleur profil \u00e0 cet \u00e9gard – et LTG. L’APV et les polyth\u00e9rapies ont la t\u00e9ratog\u00e9nicit\u00e9 la plus \u00e9lev\u00e9e. Le valproate peut \u00e9galement avoir tendance \u00e0 avoir un effet n\u00e9gatif sur le d\u00e9veloppement cognitif des enfants n\u00e9s de m\u00e8res prenant du valproate.<\/p>\n

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\nDAE et \u00e2ge<\/h2>\n

En ce qui concerne le traitement de l’\u00e9pilepsie chez les personnes \u00e2g\u00e9es, il faut tenir compte du fait que le l\u00e9v\u00e9tirac\u00e9tam est le plus appropri\u00e9 en raison de son profil pharmacologique et du peu d’interactions qu’il pr\u00e9sente, notamment en raison du nombre relativement faible d’effets secondaires centraux et de troubles cognitifs. En outre, l’utilisation de la gabapentine et de la lamotrigine est utile, en particulier en pr\u00e9sence de troubles du comportement ou de comorbidit\u00e9s psychiatriques potentiellement accentu\u00e9s par la LEV. Pour le LTG, il faut tenir compte de la lenteur de l’introduction, l’ajout d’une benzodiaz\u00e9pine (par exemple le clobazam) peut donc \u00eatre utile.<\/p>\n

Indications du DEA<\/h2>\n

Les indications de l’AED sont d\u00e9finies sur la base des \u00e9tudes disponibles pour les \u00e9pilepsies focales et g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es ainsi que pour des syndromes sp\u00e9cifiques et sont d\u00e9livr\u00e9es par les autorit\u00e9s comp\u00e9tentes. Il faut savoir que certains m\u00e9dicaments qui agissent surtout sur les crises focales – comme VGB, GP, PGB, LCM – peuvent th\u00e9oriquement aggraver les \u00e9pilepsies g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es. Une accentuation des myoclonies dans les \u00e9pilepsies g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es est possible sous LTG.<\/p>\n

Selon diverses lignes directrices, l’APV, suivi du TPM et du LTG, est le traitement de premi\u00e8re intention des \u00e9pilepsies g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es idiopathiques. De bonnes exp\u00e9riences sont parfois r\u00e9alis\u00e9es avec le LEV et le SNC. L’utilisation de l’APV – bien qu’il s’agisse de l’agent le plus puissant dans les \u00e9pilepsies g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es idiopathiques avec crises tonico-cloniques g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es, absences (comparables \u00e0 l’ETH) et crises myocloniques – doit toujours \u00eatre soumise \u00e0 un examen critique chez les femmes qui souhaitent avoir un enfant (voir ci-dessous).<\/p>\n

Pour les crises focales, y compris celles avec g\u00e9n\u00e9ralisation secondaire, il n’y a pas de diff\u00e9rence d’efficacit\u00e9 aussi significative entre les DAE.Le LTG ou la LEV sont recommand\u00e9s en premi\u00e8re intention pour les \u00e9pilepsies focales. Il est \u00e9galement possible d’utiliser OXC, TPM, VPA, GP, PGB et ZNS. Au lieu de r\u00e9introduire la CBZ – en Suisse, un test g\u00e9n\u00e9tique HLA-B*15:02 est recommand\u00e9 en raison de son potentiel allergisant (positif dans environ 10-15% des Asiatiques ; <2% dans la population blanche) – OXC devrait \u00e9galement \u00eatre utilis\u00e9 en cas d’incidence l\u00e9g\u00e8rement plus \u00e9lev\u00e9e d’hyponatr\u00e9mie.<\/p>\n

Les nombreux DAE ont \u00e9galement fait l’objet d’\u00e9tudes syst\u00e9matiques concernant leurs effets sur les maladies concomitantes. Ces comorbidit\u00e9s doivent toujours \u00eatre prises en compte lors du choix du DEA (tableau 2)<\/strong> et contribuent de mani\u00e8re significative \u00e0 la d\u00e9cision th\u00e9rapeutique.<\/p>\n

Adaptation individuelle de la m\u00e9dication centrale<\/h2>\n

Avec plus de 20 DAE disponibles, il convient de noter que le choix individuel du m\u00e9dicament optimal est devenu encore plus important. Ainsi, l’\u00e2ge, la situation m\u00e9dicale et sociale ainsi que les comorbidit\u00e9s de nos patients doivent toujours \u00eatre pris en compte, en plus du type d’\u00e9pilepsie . La connaissance des effets secondaires n\u00e9gatifs et des effets secondaires positifs devrait compl\u00e9ter les consid\u00e9rations pharmacocin\u00e9tiques. Les patients pr\u00e9sentant une fr\u00e9quence \u00e9lev\u00e9e de crises au d\u00e9but de l’\u00e9pilepsie et une \u00e9tiologie symptomatique ont un risque plus \u00e9lev\u00e9 de ne pas pouvoir \u00eatre contr\u00f4l\u00e9s par des m\u00e9dicaments. En cas de r\u00e9sistance au traitement, la chirurgie de l’\u00e9pilepsie doit \u00eatre envisag\u00e9e d\u00e8s deux ans de traitement infructueux par deux anti\u00e9pileptiques. Mais dans l’ensemble, pr\u00e8s des deux tiers des patients (50% avec le premier DEA plus 9% avec le second) ne font plus de crises, avec g\u00e9n\u00e9ralement peu d’effets secondaires aigus et \u00e0 long terme.<\/p>\n

Dr. med. Klaus Meyer
\nDr. med. Martinus Hauf<\/strong><\/p>\n

Litt\u00e9rature :<\/h4>\n
    \n
  1. Brodie MJ, Barry SJ, et al : Western Infirmary, Glasgow. Comment in Neurology 2012 May 15 ; 78(20) : 1542-1543.<\/li>\n
  2. Glauser T, Ben-Menachem E, et al : Updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes. Epilepsia 2013 ; 54(3) : 551-563.<\/li>\n
  3. Marson AG, Al-Kharusi AM, et al : The SANAD study of effectiveness of carbamazepine, gabapentin, lamotrigine, oxcarbazepine, or topiramate for treatment of partial epilepsy : an unblinded randomized controlled trial. Lancet 2007 ; 369(9566) : 1000-1015.<\/li>\n
  4. Marson AG, Al-Kharusi AM, et al : The SANAD study of effectiveness of valproate, lamotrigine, or topiramate for generalized and unclassifiable epilepsy : an unblinded randomized controlled trial. Lancet 2007 ; 369(9566) : 1016-1026.<\/li>\n
  5. Costa J, Fareleira F, et al : Comparabilit\u00e9 clinique des nouveaux m\u00e9dicaments anti\u00e9pileptiques dans l’\u00e9pilepsie partielle r\u00e9fractaire : une revue syst\u00e9matique et une m\u00e9ta-analyse. Epilepsia 2011 ; 52(7) : 1280-1291.<\/li>\n
  6. Perucca E, Tomson T : The pharmacological treatment of epilepsy in adults. Lancet Neurol 2011 ; 10 : 446-456.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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