{"id":346941,"date":"2013-10-15T00:00:00","date_gmt":"2013-10-14T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/malformation-vasculaire-dans-la-tete-et-maintenant\/"},"modified":"2013-10-15T00:00:00","modified_gmt":"2013-10-14T22:00:00","slug":"malformation-vasculaire-dans-la-tete-et-maintenant","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/malformation-vasculaire-dans-la-tete-et-maintenant\/","title":{"rendered":"Malformation vasculaire dans la t\u00eate – et maintenant ?"},"content":{"rendered":"

La principale manifestation d’une malformation art\u00e9rio-veineuse (MAV) symptomatique est une h\u00e9morragie intracr\u00e2nienne, typiquement sous-arachno\u00efdienne ou intrac\u00e9r\u00e9brale, cons\u00e9cutive \u00e0 une rupture dans un contexte de remodelage destructeur localis\u00e9 de la paroi vasculaire. D’autres sympt\u00f4mes typiques existent soit sous forme d’irritation et se pr\u00e9sentent souvent sous forme de c\u00e9phal\u00e9es et d’\u00e9pilepsie, soit sous forme d’une diminution de la circulation dans les zones c\u00e9r\u00e9brales adjacentes et donc de d\u00e9ficits neurologiques focaux d’origine non h\u00e9morragique. Pour limiter le risque principal d’h\u00e9morragie, l’objectif th\u00e9rapeutique est d’exclure la MAV, ce qui peut \u00eatre fait par voie endovasculaire, chirurgicale, radiochirurgicale ou en combinant deux ou trois de ces m\u00e9thodes, selon les circonstances. En pr\u00e9sence d’une symptomatologie non h\u00e9morragique comme des c\u00e9phal\u00e9es, une \u00e9pilepsie ou des d\u00e9ficits neurologiques focaux, une occlusion partielle peut \u00eatre envisag\u00e9e pour am\u00e9liorer les sympt\u00f4mes. En cas de sympt\u00f4mes h\u00e9morragiques, la fermeture d’une l\u00e9sion suppos\u00e9e \u00eatre \u00e0 l’origine du saignement (an\u00e9vrisme) peut prot\u00e9ger partiellement contre d’autres saignements de la MAV au m\u00eame endroit, mais une fermeture compl\u00e8te de la MAV est pr\u00e9f\u00e9rable si elle est possible avec un risque acceptable.<\/strong><\/p>\n

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Les malformations art\u00e9rio-veineuses (MAV) sont des maladies vasculaires circonscrites, souvent d\u00e9j\u00e0 pr\u00e9sentes \u00e0 la naissance, qui peuvent se manifester au cours de la vie avec les cons\u00e9quences de multiples courts-circuits entre les syst\u00e8mes art\u00e9riel et veineux. Comme pour toutes les maladies neurovasculaires, il existe une possibilit\u00e9 d’interf\u00e9rence avec la circulation c\u00e9r\u00e9brale normale adjacente ou directement avec le cerveau.<\/p>\n

Les MAV du SNC sont comparables, en termes de fr\u00e9quence et de nature, aux MAV d’autres tissus, tout aussi rares, qui sont aujourd’hui g\u00e9n\u00e9ralement trait\u00e9es uniquement pour leurs sympt\u00f4mes. La diff\u00e9rence essentielle r\u00e9side dans le type de manifestation clinique qui, dans le cas de la MAV c\u00e9r\u00e9brale, comprend une h\u00e9morragie et des sympt\u00f4mes de stimulation neurologique (\u00e9pilepsie, c\u00e9phal\u00e9es) ou un dysfonctionnement neurologique, toutes conditions qui r\u00e9duisent fortement la qualit\u00e9 de vie. Ces risques, qui accompagnent \u00e0 la fois l’approche observationnelle et l’approche active, rendent la d\u00e9cision de traiter activement ou d’adopter une attitude attentiste en cas de d\u00e9couverte fortuite d’une MAV difficile et souvent controvers\u00e9e.<\/p>\n

Formation d’un nidus<\/h2>\n

Il est probable que les MAV soient d\u00e9j\u00e0 en place au niveau foetal et qu’elles deviennent par la suite visibles et proportionnellement plus grandes au cours de la croissance. L’IRM, qui est aujourd’hui de plus en plus souvent pratiqu\u00e9e d\u00e8s la p\u00e9riode foetale ou la petite enfance, met rarement en \u00e9vidence des formes particuli\u00e8res de MAV, m\u00eame si ce n’est que par hasard. On peut donc supposer que la plupart des MAV c\u00e9r\u00e9brales, bien que suppos\u00e9es d’origine foetale, ne deviennent visibles qu’au cours de la vie et ne se manifestent que secondairement, selon leur localisation.<\/p>\n

Les malformations art\u00e9rio-veineuses impliquent de multiples courts-circuits pathologiques (fistules AV) entre les art\u00e8res et les veines, c’est-\u00e0-dire sans r\u00e9seau capillaire interm\u00e9diaire  r\u00e9duisant la pression et la vitesse du flux sanguin. Le gradient de pression AV qui en r\u00e9sulte entra\u00eene une acc\u00e9l\u00e9ration de la circulation, appel\u00e9e “shunt AV”. L’aspiration qui en r\u00e9sulte entra\u00eene la formation de nombreux nouveaux vaisseaux r\u00e9pondant aux besoins et  attire souvent de mani\u00e8re collat\u00e9rale les territoires vasculaires art\u00e9riels et veineux voisins – il en r\u00e9sulte la formation d’un riche r\u00e9seau vasculaire art\u00e9rio-veineux, un nidus. En fonction de la structure et de la localisation du nidus de la MAV et de sa relation avec les art\u00e8res et les veines des parties adjacentes du cerveau, il peut \u00eatre tr\u00e8s compact et circonscrit, mais il peut aussi \u00eatre configur\u00e9 de mani\u00e8re diffuse, ce qui le rend plus difficile \u00e0 distinguer du tissu c\u00e9r\u00e9bral normal.<\/p>\n

St\u00e9noses et ectasies<\/h2>\n

L’augmentation de la circulation peut entra\u00eener un vieillissement et une usure pr\u00e9matur\u00e9s du segment vasculaire concern\u00e9, ce qui peut entra\u00eener la formation de st\u00e9noses et d’ectasies vasculaires. Les deux types de modifications de la paroi sont aujourd’hui associ\u00e9s \u00e0 un risque accru d’h\u00e9morragie, les ectasies art\u00e9rielles et veineuses \u00e9tant le lieu de parois vasculaires affaiblies et la st\u00e9nose obstructive \u00e9tant l’indicateur d’une pression potentiellement \u00e9lev\u00e9e pr\u00e9-st\u00e9notique – des circonstances qui peuvent \u00eatre \u00e9valu\u00e9es au mieux dans le cadre d’un examen angiographique par cath\u00e9t\u00e9risme. Aujourd’hui encore, les techniques d’imagerie en coupe laissent \u00e9chapper une grande partie de ces informations d\u00e9cisives pour la d\u00e9cision d’agir.<\/p>\n

Saisir \u00e0 temps les processus destructeurs<\/h2>\n

Comme dans d’autres maladies neurovasculaires, telles que l’an\u00e9vrisme, les processus ath\u00e9rothrombotiques adjacents \u00e0 la paroi vasculaire sont aujourd’hui consid\u00e9r\u00e9s comme responsables des modifications inflammatoires adjacentes qui affaiblissent la paroi vasculaire [1, 2]. La difficult\u00e9 consiste \u00e0 d\u00e9tecter correctement ces processus biologiques destructifs de remodelage de la paroi (“destructive remodeling”), en temps voulu et en raison de leur finesse, afin de pouvoir pr\u00e9venir un saignement potentiel.<\/p>\n

Comme les MAV sont statistiquement rares, que leur pathomorphologie est tr\u00e8s variable et que leur comportement biologique varie en outre d’un individu \u00e0 l’autre, il reste difficile de pr\u00e9voir de mani\u00e8re fiable le risque de saignement [3\u20136]. Outre la taille et la localisation, les crit\u00e8res morphologiques des vaisseaux qui influencent le pronostic sont les formations d’an\u00e9vrismes art\u00e9riels, les ectasies veineuses et surtout les st\u00e9noses associ\u00e9es au drainage veineux (figure 1). Bien que l’on puisse supposer que des processus biologiques sont \u00e0 l’origine de la tendance aux saignements, il n’existe \u00e0 ce jour aucun autre marqueur biologique fiable permettant d’\u00e9valuer de mani\u00e8re fiable l’\u00e9tat et l’\u00e9volution potentielle d’une malformation vasculaire [2].<\/p>\n

La d\u00e9couverte fortuite<\/h2>\n

La qualit\u00e9 actuelle de l’imagerie m\u00e9dicale par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (IRM) et de la tomodensitom\u00e9trie (TDM) permet souvent d’identifier une MAV sans la rechercher sp\u00e9cifiquement, il en r\u00e9sulte la situation typique d’une MAV asymptomatique trouv\u00e9e par hasard.<\/p>\n

L’ECR multicentrique international ARUBA (“A Randomized Trial of Unruptured Brain AVMs” ; http:\/\/avm.ucsf.edu\/patient_info\/aruba_trial), commenc\u00e9 en 2007, compare l’attitude d’observation avec le traitement actif et argumente, selon les donn\u00e9es actuellement connues, contre une approche active en cas de d\u00e9couverte fortuite. Une analyse d\u00e9taill\u00e9e des donn\u00e9es obtenues est attendue prochainement.<\/p>\n

Bien que les malformations art\u00e9rio-veineuses intracr\u00e2niennes soient tr\u00e8s rares, il faut partir du principe que leur incidence r\u00e9elle est quelque peu sous-estim\u00e9e, avec une pr\u00e9valence actuellement estim\u00e9e \u00e0 15 pour 100000. L’incidence annuelle (pr\u00e9sentation symptomatique) des malformations AV est de 1-2\/100000 par an. Pour les MAV qui ne se sont pas manifest\u00e9es par une h\u00e9morragie, les diff\u00e9rences entre les diff\u00e9rentes s\u00e9ries publi\u00e9es sont relativement faibles, de sorte que l’on peut estimer le risque d’h\u00e9morragie entre 2 et 4% par an. Une fois qu’une MAV a saign\u00e9, le risque d’autres saignements augmente.<\/p>\n

Les associations familiales de malformations AV sont presque exclusivement observ\u00e9es cliniquement dans le cadre du syndrome d’Osler-Weber-Rendue (t\u00e9langiectasie h\u00e9morragique h\u00e9r\u00e9ditaire, HHT) et apparaissent sporadiquement ailleurs. En r\u00e8gle g\u00e9n\u00e9rale, il n’est donc pas n\u00e9cessaire d’examiner les membres de la famille en cas d’apparition sporadique d’une MAV.<\/p>\n

Dans tous les cas, une malformation AV doit \u00eatre examin\u00e9e en d\u00e9tail au moyen d’une angiographie par cath\u00e9ter, afin de d\u00e9tecter et d’\u00e9valuer les facteurs qui repr\u00e9sentent un risque accru pour le patient. Les param\u00e8tres suivants sont des indicateurs reconnus d’un risque accru de saignement pour les raisons mentionn\u00e9es ci-dessus et d’apr\u00e8s les publications :<\/p>\n

    \n
  • Petite malformation AV (taille du nidus <3 cm)<\/li>\n
  • Emplacement profond (p\u00e9ri- ou intraventriculaire, ou dans les ganglions de la base)<\/li>\n
  • Drainage veineux profond et ectasie veineuse associ\u00e9s \u00e0 une st\u00e9nose et \u00e0 des an\u00e9vrismes juxta- ou intranidaux associ\u00e9s.<\/li>\n<\/ul>\n

    Si un saignement a d\u00e9j\u00e0 eu lieu, le risque d’un nouveau saignement est nettement plus \u00e9lev\u00e9, en particulier au cours des six premiers mois [7].<\/p>\n

    Les sympt\u00f4mes initiaux non h\u00e9morragiques<\/h2>\n

    Epilepsie<\/strong>: les crises d’\u00e9pilepsie sont le sympt\u00f4me initial chez plus d’un tiers des patients. Chez la plupart des patients, les crises sont focales ou focales complexes, les MAV corticales \u00e9tant plus souvent associ\u00e9es aux crises. De nombreux patients peuvent \u00eatre relativement bien contr\u00f4l\u00e9s par les m\u00e9dicaments.
    \nMaux de t\u00eate<\/strong>: les maux de t\u00eate chroniques sont pr\u00e9sents chez environ 30% des patients atteints de MAV. L’oblit\u00e9ration endovasculaire d’une \u00e9ventuelle atteinte art\u00e9rielle m\u00e9ning\u00e9e entra\u00eene g\u00e9n\u00e9ralement une r\u00e9duction significative de ces c\u00e9phal\u00e9es, ce qui plaide en faveur d’une irritation m\u00e9ning\u00e9e. Des m\u00e9canismes tels que l’irritation des art\u00e8res c\u00e9r\u00e9brales \u00e0 l’origine des maux de t\u00eate ont \u00e9t\u00e9 \u00e9voqu\u00e9s, les nerfs vasculaires des segments proximaux des art\u00e8res c\u00e9r\u00e9brales pourraient \u00e9ventuellement permettre de percevoir des signaux de douleur.
    \nD\u00e9ficits neurologiques focaux<\/strong>: des d\u00e9ficits neurologiques focaux sont \u00e9galement pr\u00e9sents chez pr\u00e8s d’un tiers des patients atteints de MAV. Elles peuvent \u00eatre progressives, stables ou fluctuantes. Le m\u00e9canisme de ces d\u00e9ficits focaux varie. Parfois, ces d\u00e9ficits focaux peuvent cacher un \u00e9tat post-critique, mais il s’agit plus souvent d’un trouble circonscrit de la circulation c\u00e9r\u00e9brale (ph\u00e9nom\u00e8ne de “vol”). Il s’agit parfois d’une hypertension veineuse r\u00e9gionale ou d’un effet de dilatation pulsatile irritant d’une sectasie vasculaire.<\/p>\n

    Options th\u00e9rapeutiques<\/h2>\n

    En principe, les malformations AV peuvent \u00eatre trait\u00e9es par neurochirurgie, neurointervention ou radioth\u00e9rapie. L’objectif des trois traitements, pris s\u00e9par\u00e9ment ou en combinaison de deux ou trois formes de th\u00e9rapie, devrait \u00eatre d’obturer compl\u00e8tement la MAV. L’id\u00e9e parfois r\u00e9pandue selon laquelle une r\u00e9duction de la taille de la MAV entra\u00eene \u00e9galement une r\u00e9duction du risque de saignement n’est pas correcte. Au contraire, une modification de l’h\u00e9modynamique dans une MAV (cons\u00e9quence pratiquement in\u00e9vitable d’une r\u00e9duction de taille sans fermeture compl\u00e8te) peut tout \u00e0 fait conduire \u00e0 une augmentation du risque de saignement et ne doit en aucun cas donner lieu \u00e0 une fausse s\u00e9curit\u00e9.<\/p>\n

    En principe, la d\u00e9cision pour ou contre un traitement sp\u00e9cifique d’un angiome AV doit \u00eatre prise de mani\u00e8re interdisciplinaire. Nous estimons que la th\u00e9rapie neurochirurgicale et la th\u00e9rapie interventionnelle, seules ou combin\u00e9es, jouent un r\u00f4le plus important (Fig. 1)<\/strong>. Dans le cas de MAV profondes ou de MAV du tronc c\u00e9r\u00e9bral aliment\u00e9es par de multiples art\u00e8res perforantes, la radiochirurgie est nettement moins risqu\u00e9e. En raison de la latence entre le traitement et la fermeture de la MAV apr\u00e8s la radioth\u00e9rapie, l’ex\u00e9r\u00e8se chirurgicale et le traitement endovasculaire doivent \u00eatre privil\u00e9gi\u00e9s, seuls ou en combinaison, afin d’obtenir un effet pr\u00e9ventif rapide.<\/p>\n

    <\/p>\n

    Traitement endovasculaire<\/h2>\n

    L’acc\u00e8s par cath\u00e9ter endovasculaire supers\u00e9lectif \u00e0 une MAV, g\u00e9n\u00e9ralement r\u00e9alis\u00e9 sous anesth\u00e9sie, est aujourd’hui une op\u00e9ration de routine et, tant que les dimensions du vaisseau le permettent, pratiquement toutes les branches du vaisseau peuvent \u00eatre abord\u00e9es. L’imagerie super-s\u00e9lective de la lumi\u00e8re des vaisseaux permet une analyse fine de la morphologie des vaisseaux et du nidus, tout en ouvrant l’option de l’occlusion endovasculaire. Pour ce faire, on utilise g\u00e9n\u00e9ralement des adh\u00e9sifs liquides polym\u00e9risants ou des substances pr\u00e9cipitantes, peu ou pas adh\u00e9sives. Sous contr\u00f4le visuel fluoroscopique et biplan, ces substances sont inject\u00e9es progressivement en \u00e9vitant l’occlusion des vaisseaux normaux voisins.<\/p>\n

    Le risque r\u00e9side dans l’oblit\u00e9ration des vaisseaux normaux et dans le saignement provoqu\u00e9 par l’injection et la manipulation endovasculaire. Ce sont des risques qui ne sont pris que s’ils sont consid\u00e9r\u00e9s comme proportionnels au risque de saignement spontan\u00e9 estim\u00e9. Nous utilisons g\u00e9n\u00e9ralement une substance pr\u00e9cipitante. Une fois que l’on a atteint la position intranidale du cath\u00e9ter, celui-ci est inject\u00e9 lentement dans le nidus. Il est souvent possible de fermer de grandes parties de la MAV, voire la MAV enti\u00e8re, en pla\u00e7ant un seul cath\u00e9ter. Toutefois, en fonction de la compartimentation, il peut naturellement arriver que l’on doive fermer une telle MAV sur deux ou trois positions. Le taux d’occlusion compl\u00e8te a consid\u00e9rablement augment\u00e9 depuis l’utilisation de ces substances (Fig. 2)<\/strong> [8].<\/p>\n

    <\/p>\n

    Traitement neurochirurgical<\/h2>\n

    Les malformations AV superficielles et de petite taille peuvent \u00eatre op\u00e9r\u00e9es et compl\u00e8tement retir\u00e9es avec une mortalit\u00e9 et une morbidit\u00e9 tr\u00e8s faibles, tandis que les malformations AV profondes, de grande taille et drainant le parenchyme c\u00e9r\u00e9bral peuvent \u00eatre associ\u00e9es \u00e0 une morbidit\u00e9 et une mortalit\u00e9 chirurgicales dramatiquement plus \u00e9lev\u00e9es, pouvant d\u00e9passer 50%. Une grande m\u00e9ta-analyse r\u00e9alis\u00e9e en 2000 sur plus de 2400 patients a montr\u00e9 que la mortalit\u00e9 moyenne apr\u00e8s une ex\u00e9r\u00e8se neurochirurgicale \u00e9tait de 3,3% et la morbidit\u00e9 moyenne de 8,6% (1,5-18,7%) [9].<\/p>\n

    Le risque de traitement neurochirurgical doit \u00eatre \u00e9valu\u00e9 individuellement \u00e0 l’aide de la classification de Spetzler et Martin. La graduation de la MAV selon Spetzler-Martin est bas\u00e9e sur la taille, le drainage veineux et l’\u00e9loquence du tissu c\u00e9r\u00e9bral environnant, en se basant sur l’angiographie par cath\u00e9ter, le scanner ou l’IRM. La graduation de la l\u00e9sion est d\u00e9termin\u00e9e par la sommation des diff\u00e9rents points. Plus le score est \u00e9lev\u00e9, plus le risque chirurgical neurochirurgical de morbidit\u00e9 ou de mortalit\u00e9 est important.<\/p>\n

    Cette classification ne donne aucun pronostic quant aux risques d’un \u00e9ventuel traitement endovasculaire associ\u00e9.<\/p>\n

    Radiochirurgie st\u00e9r\u00e9otaxique<\/h2>\n

    La radioth\u00e9rapie st\u00e9r\u00e9otaxique, pratiqu\u00e9e en une seule s\u00e9ance dans le cadre de la radiochirurgie, permet d’\u00e9viter l’apparition progressive, jusqu’\u00e0 un maximum de 10 %, d’un cancer du sein 1 \u00e0 2 ans apr\u00e8s la fin du traitement. Le succ\u00e8s oblit\u00e9rant du traitement, observ\u00e9 environ cinq ans apr\u00e8s le traitement, d\u00e9pend de mani\u00e8re d\u00e9cisive de la taille de la MAV et du diam\u00e8tre des vaisseaux alimentant la MAV. Pour les MAV dont la taille du nidus est inf\u00e9rieure \u00e0 15 mm, le taux d’oblit\u00e9ration complet est de 77% ; si le nidus est compris entre 15 et 25 mm, le taux d’oblit\u00e9ration est de 62% et se r\u00e9duit \u00e0 44% si le nidus est sup\u00e9rieur \u00e0 25 mm. En pr\u00e9sence d’affluents duraux suppl\u00e9mentaires, la probabilit\u00e9 d’une oblit\u00e9ration compl\u00e8te est r\u00e9duite de moiti\u00e9. Les complications retard\u00e9es du traitement par radioth\u00e9rapie, principalement dues \u00e0 une n\u00e9crose par irradiation des tissus c\u00e9r\u00e9braux adjacents, sont de l’ordre de 5 \u00e0 7 %, auxquelles s’ajoute un risque h\u00e9morragique persistant de 3 \u00e0 4 % par an tant que la MAV n’est pas ferm\u00e9e.<\/p>\n

    Coop\u00e9ration multidisciplinaire<\/h2>\n

    Le conseil et le traitement des MAV c\u00e9r\u00e9brales sont mieux r\u00e9alis\u00e9s de mani\u00e8re multidisciplinaire par une \u00e9quipe m\u00e9dicale compos\u00e9e de neuroradiologues interventionnels, de neurochirurgiens et de radioth\u00e9rapeutes, associ\u00e9e \u00e0 une \u00e9valuation critique par des neurologues et, le cas \u00e9ch\u00e9ant, des neuropsychologues et des psychiatres. Le suivi post-th\u00e9rapeutique se fait en \u00e9troite collaboration avec des neurointenseurs et, si n\u00e9cessaire, avec un r\u00e9seau de r\u00e9adaptation et de r\u00e9insertion sociale.<\/p>\n

    L’exclusion pr\u00e9ventive d’une h\u00e9morragie par le traitement des MAV asymptomatiques est aujourd’hui remise en question, car les risques d’un traitement invasif sont actuellement consid\u00e9r\u00e9s comme plus \u00e9lev\u00e9s que ceux d’une \u00e9volution spontan\u00e9e. Un suivi \u00e0 long terme des patients et de leur famille est ainsi n\u00e9cessaire, notamment en cas de d\u00e9cision d’une proc\u00e9dure non active, et une relation m\u00e9decin-patient continue est un avantage.<\/p>\n

    Litt\u00e9rature :<\/p>\n

      \n
    1. Chen Y, et al : Evidence of inflammatory cell involvement in brain arteriovenous malformations. Neurosurgery 2008 ; 62(6) : 1340-1349 (discussion 1349-1350).<\/li>\n
    2. Kim H, et al : Consid\u00e9rations g\u00e9n\u00e9tiques pertinentes pour les h\u00e9morragies intracr\u00e2niennes et les malformations art\u00e9rioveineuses c\u00e9r\u00e9brales. Acta Neurochir Suppl 2008 ; 105 : 199-206.<\/li>\n
    3. Laakso A, Hernesniemi J : Malformations art\u00e9rioveineuses : \u00e9pid\u00e9miologie et pr\u00e9sentation clinique. Neurosurg Clin N Am 2012 ; 23(1) : 1-6.<\/li>\n
    4. Laakso A, et al : Risk of hemorrhage in patients with untreated spetzler-martin grade IV and V arteriovenous malformations : A long-term follow-up study in 63 patients. Neurosurgery 2011 ; 68(2) : 372-377 ; (discussion 378).<\/li>\n
    5. Hernesniemi JA, et al : Natural history of brain arteriovenous malformations : A long-term follow-up study of risk of hemorrhage in 238 patients. Neurosurgery 2008 ; 63(5) : 823-829 (discussion 829-831).<\/li>\n
    6. Al-Shahi R, Warlow C : A systematic review of the frequency and prognosis of arteriovenous malformations of the brain in adults. Brain 2001 ; 124 : 1900-1926.<\/li>\n
    7. Stapf C, et al : Predictors of hemorrhage in patients with untreated brain arteriovenous malformation. Neurology 2006 ; 66(9) : 1350-1355.<\/li>\n
    8. Panagiotopoulos V, et al : Embolization of intracranial arteriovenous malformations with ethylene-vinyl alcohol copolymer (onyx). AJNR Am J Neuroradiol 2009 ; 30(1) : 99-106.<\/li>\n
    9. Castel JP, Kantor G : Morbidit\u00e9 et mortalit\u00e9 postop\u00e9ratoires apr\u00e8s exclusion microchirurgicale des malformations art\u00e9rioveineuses c\u00e9r\u00e9brales. Donn\u00e9es actuelles et analyse de la litt\u00e9rature r\u00e9cente. Neurochirurgie 2001 ; 47(2-3) : 369-383.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La principale manifestation d’une malformation art\u00e9rio-veineuse (MAV) symptomatique est une h\u00e9morragie intracr\u00e2nienne, typiquement sous-arachno\u00efdienne ou intrac\u00e9r\u00e9brale, cons\u00e9cutive \u00e0 une rupture dans un contexte de remodelage destructeur localis\u00e9 de la paroi…<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":37078,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Malformations art\u00e9rio-veineuses","footnotes":""},"category":[11378,11541,11399,11383,11549],"tags":[31445,60165,60635,60652,13999,27007,21679,60625,60619,24844,60660,60645,60667,36773,56206,40178,12573,28667],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-346941","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologie","category-cases-fr","category-chirurgie-fr","category-neurologie-fr","category-rx-fr","tag-anevrisme","tag-cerveau-fr","tag-circulation-reduite","tag-ectases-fr","tag-epilepsie-fr","tag-irm","tag-lesion-fr","tag-malformation-arterio-veineuse-mav-symptomatique","tag-malformation-vasculaire-fr-2","tag-maux-de-tete-fr","tag-neurochirurgien","tag-nidus-fr","tag-radiochirurgie-stereotaxique","tag-rupture-fr-2","tag-saignements","tag-stenoses-fr","tag-therapie-fr","tag-traitement-endovasculaire","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-06-18 13:11:35","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":346956,"slug":"malformazione-vascolare-nella-testa-cosa-fare","post_title":"Malformazione vascolare nella testa - Cosa fare?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/malformazione-vascolare-nella-testa-cosa-fare\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":346965,"slug":"malformacoes-vasculares-na-cabeca-e-agora","post_title":"Malforma\u00e7\u00f5es vasculares na cabe\u00e7a - E agora?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/malformacoes-vasculares-na-cabeca-e-agora\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":346970,"slug":"malformacion-vascular-en-la-cabeza-y-ahora-que","post_title":"Malformaci\u00f3n vascular en la cabeza - \u00bfY ahora qu\u00e9?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/malformacion-vascular-en-la-cabeza-y-ahora-que\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/346941","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=346941"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/346941\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=346941"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=346941"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=346941"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=346941"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}