{"id":347037,"date":"2013-09-20T00:00:00","date_gmt":"2013-09-19T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/considerations-physiopathologiques-sur-la-cause-et-le-traitement-de-la-fhv\/"},"modified":"2013-09-20T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-19T22:00:00","slug":"considerations-physiopathologiques-sur-la-cause-et-le-traitement-de-la-fhv","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/considerations-physiopathologiques-sur-la-cause-et-le-traitement-de-la-fhv\/","title":{"rendered":"Consid\u00e9rations physiopathologiques sur la cause et le traitement de la FHV"},"content":{"rendered":"

Le traitement interventionnel de la fibrillation auriculaire est bas\u00e9 sur l’\u00e9limination des d\u00e9clencheurs et la modification du substrat. Par modification du substrat, on entend la cr\u00e9ation de l\u00e9sions lin\u00e9aires dans l’oreillette gauche et l’ablation focale sur des sites pr\u00e9sentant des signaux \u00e9lectriques auriculaires fractionn\u00e9s complexes (CFAE). La recommandation selon laquelle la fibrillation auriculaire paroxystique doit \u00eatre trait\u00e9e par l’\u00e9limination du trigger et la fibrillation persistante par la cr\u00e9ation suppl\u00e9mentaire de l\u00e9sions lin\u00e9aires est remise en question par de nouvelles m\u00e9thodes de diagnostic qui peuvent localiser et quantifier les changements structurels et \u00e9lectriques dans les oreillettes.<\/strong><\/p>\n

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La fibrillation auriculaire est le trouble du rythme le plus fr\u00e9quent dans les soci\u00e9t\u00e9s occidentales. Les rapports de Haissaguerre sur les d\u00e9polarisations \u00e9lectriques focales dans les cordons musculaires au sein des veines pulmonaires en tant que d\u00e9clencheurs de la fibrillation auriculaire ont \u00e9t\u00e9 \u00e0 l’origine d’un traitement interventionnel de la fibrillation auriculaire [1]. La technique du cath\u00e9ter et diff\u00e9rentes formes d’\u00e9nergie (radiofr\u00e9quence, froid, laser) permettent de sectionner ces cordons musculaires par voie endocardique, ce qui isole le trigger du myocarde auriculaire. L’isolation des veines pulmonaires s’est impos\u00e9e comme le traitement de choix de la fibrillation auriculaire paroxystique, mais elle est de plus en plus pratiqu\u00e9e en cas de fibrillation auriculaire persistante. Toutefois, le taux de r\u00e9ussite du traitement interventionnel de la fibrillation auriculaire n’est pas satisfaisant. Chez les patients atteints de fibrillation auriculaire paroxystique, le taux de r\u00e9ussite passe de 80% \u00e0 un an \u00e0 60% \u00e0 cinq ans, malgr\u00e9 des interventions multiples et des am\u00e9liorations constantes de la technique et de la m\u00e9thode. Seuls 40% environ des patients souffrant de fibrillation auriculaire persistante sont encore en rythme sinusal apr\u00e8s trois ans [2]. Les m\u00e9canismes sous-jacents \u00e0 la fibrillation auriculaire, en particulier dans le cas d’une fibrillation auriculaire persistante, sont largement m\u00e9connus. Bien que les r\u00e9cidives de fibrillation auriculaire paroxystique puissent souvent \u00eatre expliqu\u00e9es par des lacunes dans la ligne d’ablation, d’autres m\u00e9canismes sont susceptibles d’\u00eatre \u00e0 l’origine de l’apparition ou du maintien de l’arythmie chez une partie des patients, et en particulier chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire persistante.<\/p>\n

Le substrat d\u00e9crit les modifications cellulaires et ultrastructurelles du myocarde auriculaire qui, outre le d\u00e9clencheur dans les veines pulmonaires, constitue la base de l’apparition ou du maintien de l’arythmie. De multiples d\u00e9polarisations focales ectopiques, l’apparition de plusieurs “ondes” \u00e9lectriques se propageant de mani\u00e8re h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne \u00e0 travers le myocarde auriculaire, des rotors, des excitations circulant rapidement dans un petit espace, mais aussi des m\u00e9canismes de r\u00e9entr\u00e9e fonctionnelle sans la pr\u00e9sence de modifications structurelles du myocarde sont consid\u00e9r\u00e9s comme responsables du maintien de la fibrillation auriculaire [3\u20135]. Cet article pr\u00e9sente un aper\u00e7u des nouveaux d\u00e9veloppements permettant de diff\u00e9rencier plus pr\u00e9cis\u00e9ment les modifications structurelles et \u00e9lectriques chez les patients atteints de fibrillation auriculaire.<\/p>\n

Fibrillation auriculaire – d\u00e9clencheur et substrat<\/h2>\n

L’explication \u00e9lectrophysiologique de l’apparition et du maintien de la fibrillation auriculaire est le d\u00e9clencheur et le substrat. Le d\u00e9clenchement de la fibrillation auriculaire est g\u00e9n\u00e9ralement d\u00fb \u00e0 des extensions musculaires de l’oreillette gauche dans les veines pulmonaires [6]. D’autres d\u00e9polarisations focales pouvant servir de d\u00e9clencheur peuvent \u00eatre trouv\u00e9es, par exemple, au sein du myocarde auriculaire ou dans les fibres musculaires \u00e0 la jonction entre l’oreillette droite et la veine cave sup\u00e9rieure. Des amas de ganglions nerveux se trouvent souvent \u00e0 proximit\u00e9 de la jonction entre l’oreillette gauche et les veines pulmonaires et peuvent provoquer des d\u00e9polarisations \u00e9lectriques de ces fibres musculaires, initiant ainsi une fibrillation auriculaire. Les influences externes sur le syst\u00e8me nerveux v\u00e9g\u00e9tatif (p. ex. op\u00e9ration chirurgicale, stress) ainsi que les substances toxiques comme l’alcool, qui peuvent induire une fibrillation auriculaire, sont \u00e9galement consid\u00e9r\u00e9es comme des d\u00e9clencheurs.<\/p>\n

La fibrose de l’oreillette gauche est \u00e0 l’origine du maintien de la fibrillation auriculaire. La d\u00e9finition de ce tissu, appel\u00e9 substrat, n’est toutefois pas uniforme. La description sommaire d’une fibrose repose sur des modifications cellulaires et ultrastructurelles des muscles de l’oreillette. La fibrillation auriculaire chronique entra\u00eene \u00e0 son tour des modifications \u00e9lectrophysiologiques, notamment un raccourcissement de la p\u00e9riode r\u00e9fractaire des cellules musculaires, ce qui favorise \u00e0 son tour le maintien de la fibrillation auriculaire.<\/p>\n

L’\u00e9volution clinique de la fibrillation auriculaire paroxystique \u00e0 la fibrillation auriculaire persistante et enfin \u00e0 la fibrillation auriculaire permanente doit refl\u00e9ter ces modifications de l’oreillette. Chez les patients atteints de fibrillation auriculaire paroxystique, la fibrillation auriculaire est donc due \u00e0 une activit\u00e9 \u00e9lectrique spontan\u00e9e de haute fr\u00e9quence dans les veines pulmonaires. D\u00e8s que l’activit\u00e9 \u00e9lectrique cesse dans les veines pulmonaires, il y a conversion en rythme sinusal. Si la fibrillation auriculaire persiste, par d\u00e9finition \u00e0 partir de sept jours, on parle de fibrillation auriculaire persistante et on suppose qu’il y a des modifications de la musculature auriculaire qui favorisent le maintien de la fibrillation. D’autres d\u00e9clencheurs et excitations circulaires – des rotors – apparaissent, ce qui entretient la fibrillation auriculaire. Pendant les phases de rythme sinusal, ces m\u00e9canismes sont, au moins partiellement, invers\u00e9s. La fibrillation auriculaire favorise donc la fibrillation auriculaire et le rythme sinusal favorise le rythme sinusal [7\u20139]. Sur cette base, des recommandations ont \u00e9t\u00e9 formul\u00e9es pour le traitement par cath\u00e9ter de la fibrillation auriculaire : l’isolation des veines pulmonaires avec cr\u00e9ation d’une ligne d’ablation circonf\u00e9rentielle autour des deux paires de veines pulmonaires en cas de l\u00e9sions paroxystiques, et en outre lin\u00e9aires, dans l’oreillette gauche, ou l’ablation des d\u00e9clencheurs en dehors de l’oreillette gauche en cas de fibrillation persistante et permanente. La base des l\u00e9sions lin\u00e9aires, qui vise \u00e0 modifier le substrat, a \u00e9t\u00e9 reprise du traitement chirurgical de la fibrillation auriculaire. L’op\u00e9ration Maze (labyrinthe en anglais) consiste \u00e0 d\u00e9couper et \u00e0 suturer l’oreillette gauche selon un sch\u00e9ma pr\u00e9cis. La cicatrisation ult\u00e9rieure, qui constituait une barri\u00e8re aux impulsions \u00e9lectriques, a permis d’interrompre les impulsions \u00e9lectriques non coordonn\u00e9es.<\/p>\n

Cependant, sur la base d’\u00e9tudes d’imagerie r\u00e9centes sur des patients atteints de fibrillation auriculaire, on peut se demander si le choix du traitement bas\u00e9 sur le cath\u00e9ter doit \u00eatre fait en fonction de l’apparition clinique. Il est g\u00e9n\u00e9ralement admis que l’isolation des veines pulmonaires de l’oreillette gauche constitue la base d’une intervention par cath\u00e9t\u00e9risme. Cependant, on ne sait pas exactement qui b\u00e9n\u00e9ficie de l\u00e9sions suppl\u00e9mentaires et, dans la pratique, cela se fait de mani\u00e8re tr\u00e8s diff\u00e9rente. Cette question est importante, notamment parce que toute cr\u00e9ation de l\u00e9sion lin\u00e9aire augmente le risque de l’intervention et entra\u00eene un risque suppl\u00e9mentaire d’arythmie.<\/p>\n

Le substrat de la fibrillation auriculaire<\/h2>\n

La fibrose des muscles de l’oreillette est consid\u00e9r\u00e9e comme une caract\u00e9ristique du remodelage structurel [10]. La multiplication des fibroblastes modifie l’architecture des cellules. Des influences externes telles que l’isch\u00e9mie, le stress oxydatif et m\u00e9canique ainsi que des stimuli inflammatoires entra\u00eenent une prolif\u00e9ration et une migration des fibroblastes et une diff\u00e9renciation en myofibroblastes, qui favorisent \u00e0 leur tour la fibrose par la production de cytokines et de facteurs de croissance [11, 12]. La modification de l’architecture cellulaire et les interactions myocellules-fibroblastes modifient la vitesse de conduction, le potentiel de la membrane au repos, la repolarisation et l’excitabilit\u00e9. Il en r\u00e9sulte un substrat arythmog\u00e8ne avec des d\u00e9polarisations spontan\u00e9es, l’apparition de rotors et des m\u00e9canismes de r\u00e9entr\u00e9e, ce qui constitue la base du maintien de la fibrillation auriculaire.<\/p>\n

Il est int\u00e9ressant de noter qu’une fibrose auriculaire est observ\u00e9e non seulement chez les patients atteints de fibrillation auriculaire avec une cardiopathie structurelle, mais aussi chez ceux atteints de “fibrillation auriculaire solitaire” ; il semble y avoir une corr\u00e9lation entre le pourcentage de fibrose auriculaire et la persistance de la fibrillation [13, 14]. Les m\u00e9canismes par lesquels la fibrose auriculaire maintient la fibrillation auriculaire font l’objet d’\u00e9tudes approfondies. Il serait int\u00e9ressant pour le clinicien de conna\u00eetre l’\u00e9tendue de la fibrose avant de proc\u00e9der \u00e0 une intervention par cath\u00e9t\u00e9risme, afin de pouvoir planifier l’intervention en cons\u00e9quence (isolation des veines pulmonaires ou l\u00e9sions lin\u00e9aires suppl\u00e9mentaires en fonction du degr\u00e9 de fibrose, ou d\u00e9conseiller l’intervention en cas de fibrose importante).<\/p>\n

Th\u00e9rapie m\u00e9dicamenteuse<\/h2>\n

Les approches th\u00e9rapeutiques m\u00e9dicamenteuses reposent sur la manipulation de l’activit\u00e9 ou de la prolif\u00e9ration des fibroblastes. Dans des \u00e9tudes exp\u00e9rimentales, les statines et l’inhibition du syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine-aldost\u00e9rone (SRAA) par les inhibiteurs de l’ECA, les antagonistes des r\u00e9cepteurs de l’angiotensine et les antagonistes de l’aldost\u00e9rone ont eu un effet favorable sur le substrat. Cependant, les donn\u00e9es cliniques sont actuellement insuffisantes pour \u00e9mettre des recommandations g\u00e9n\u00e9rales. Cependant, le blocage du syst\u00e8me RAAS est une approche int\u00e9ressante dans le traitement m\u00e9dicamenteux de la fibrillation auriculaire, du moins dans certaines populations de patients.<\/p>\n

\u00c9valuation non invasive du substrat auriculaire<\/h2>\n

La taille de l’oreillette gauche permet une \u00e9valuation indirecte de l’oreillette gauche. Les m\u00e9thodes couramment utilis\u00e9es \u00e0 cet effet sont l’\u00e9chocardiographie transthoracique et l’imagerie par ordinateur ou par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (IRM). Il est g\u00e9n\u00e9ralement admis que la fibrose auriculaire augmente avec la taille de l’oreillette gauche.<\/p>\n

Plusieurs \u00e9tudes ont montr\u00e9 un taux de r\u00e9cidive plus \u00e9lev\u00e9 apr\u00e8s le traitement par cath\u00e9ter de la fibrillation auriculaire chez les patients pr\u00e9sentant une augmentation du diam\u00e8tre ou du volume de l’oreillette gauche [15, 17]. Les limites de cette m\u00e9thode sont la disponibilit\u00e9 d’un ordinateur et surtout d’une imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique dans la pratique et la faible sensibilit\u00e9 de la m\u00e9thode. L’IRM pr\u00e9sente un avantage d\u00e9cisif par rapport aux autres m\u00e9thodes, \u00e0 savoir la possibilit\u00e9 de visualiser les tissus fibros\u00e9s.<\/p>\n

Alors que les patients souffrant de fibrillation auriculaire paroxystique ont majoritairement un faible pourcentage de fibrose et ceux souffrant de fibrillation persistante un pourcentage plus \u00e9lev\u00e9, une fibrose de l’oreillette gauche est trouv\u00e9e de mani\u00e8re h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne dans les deux groupes. De plus, le taux de r\u00e9cidive apr\u00e8s une ablation par cath\u00e9ter est corr\u00e9l\u00e9 au degr\u00e9 de fibrose et les patients pr\u00e9sentant une fibrose de l’oreillette gauche b\u00e9n\u00e9ficient de l\u00e9sions lin\u00e9aires suppl\u00e9mentaires. Cependant, le pourcentage de fibrose n’est pas corr\u00e9l\u00e9 au volume de l’oreillette [18]. Des observations personnelles soutiennent cette approche. La d\u00e9termination endocardique du voltage \u00e9lectrique du myocarde auriculaire (voltage map) a montr\u00e9 d’une part qu’une augmentation de la taille de l’oreillette n’\u00e9tait pas n\u00e9cessairement associ\u00e9e \u00e0 des zones de voltage abaiss\u00e9, et d’autre part que des zones de “faible voltage” \u00e9taient pr\u00e9sentes chez 20% des patients atteints de fibrillation auriculaire paroxystique et dans seulement 35% des cas en cas de fibrillation auriculaire persistante(Fig. 1<\/strong>, donn\u00e9es non publi\u00e9es).<\/p>\n

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Fig. 1 : Cartes de voltage endocardique bipolaires de l’oreillette gauche, vue ant\u00e9ro-post\u00e9rieure \u00e0 gauche, vue post\u00e9ro-ant\u00e9rieure \u00e0 droite, avec respectivement 2 veines pulmonaires droites et lenticulaires et l’oreillette (vue ant\u00e9ro-post\u00e9rieure). Les zones en violet ont une tension \u00e9lectrique >0,5mV. La zone verte \u00e0 rouge a une tension de 0,2- 0,5 mV et correspond \u00e0 une zone de “faible tension”, ce qui est compatible avec une fibrose. Les deux images sup\u00e9rieures montrent une zone de “faible voltage” \u00e9tendue sur la paroi post\u00e9rieure chez un patient souffrant de fibrillation auriculaire paroxystique, tandis que les images inf\u00e9rieures ne montrent aucune zone de “faible voltage” chez un patient souffrant de fibrillation auriculaire persistante. Les points rouges repr\u00e9sentent la ligne d’ablation antrale circonf\u00e9rentielle.<\/em><\/p>\n

L’IRM des oreillettes permettrait de conseiller les patients sur les chances de succ\u00e8s et les risques attendus en fonction du pourcentage de fibrose, et l’interventionniste pourrait mieux planifier l’intervention, par exemple en \u00e9vitant les l\u00e9sions lin\u00e9aires en cas de fibrillation auriculaire persistante sans fibrose significative. Cependant, cette m\u00e9thode n’est pas encore disponible pour une utilisation en routine.<\/p>\n

La cartographie endocardique \u00e0 haute r\u00e9solution des oreillettes \u00e0 l’aide de cath\u00e9ters multipolaires a permis d’identifier des rotors \u00e9lectriques stables qui maintiennent la fibrillation chez les patients atteints de fibrillation auriculaire [19]. Les rotors et les d\u00e9clencheurs focaux ont \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9s \u00e0 la fois dans l’oreillette gauche et dans l’oreillette droite, ind\u00e9pendamment du type de fibrillation auriculaire (paroxystique, persistante, prolong\u00e9e). L’ablation par radiofr\u00e9quence de ces rotors a entra\u00een\u00e9 une terminaison ou un ralentissement aigu de la fibrillation auriculaire significativement plus fr\u00e9quent et a montr\u00e9 une plus grande absence de r\u00e9cidive par rapport \u00e0 l’isolation conventionnelle des veines pulmonaires [20]. Cette d\u00e9couverte sugg\u00e8re que les rotors \u00e9lectriques jouent un r\u00f4le crucial dans le maintien de la fibrillation auriculaire.<\/p>\n

Il est int\u00e9ressant de noter que les rotors stables n’ont pas \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9s dans les zones d’\u00e9lectrogrammes auriculaires fractionn\u00e9s complexes (CFAE) [21], dont l’ablation, outre l’isolation des veines pulmonaires, est recommand\u00e9e chez les patients atteints de fibrillation auriculaire persistante.<\/p>\n

En se basant sur les connaissances de la cartographie intracardiaque, on tente de traduire l’activit\u00e9 \u00e9lectrique tr\u00e8s complexe pendant la fibrillation auriculaire en param\u00e8tres dans l’ECG de surface. On peut se demander si cette information peut devenir une m\u00e9thode non invasive de localisation pr\u00e9cise et d’ablation par radiofr\u00e9quence ult\u00e9rieure de ces rotors. Il est cependant possible d’imaginer des d\u00e9clarations sur le nombre et la localisation dans l’oreillette droite ou gauche, qui permettent de planifier une intervention dans un certain sens [22].<\/p>\n

Une autre m\u00e9thode non invasive en cours d’exp\u00e9rimentation est le “body surface mapping”. L’activit\u00e9 de la fibrillation auriculaire est mesur\u00e9e \u00e0 l’aide d’un grand nombre (>250) d’\u00e9lectrodes plac\u00e9es \u00e0 la surface du corps. La position relative des \u00e9lectrodes est ensuite report\u00e9e sur un scanner des oreillettes. Apr\u00e8s traitement de cette information \u00e9lectrique, le nombre et la localisation des rotors et des d\u00e9polarisations focales sont report\u00e9s \u00e0 la surface des oreillettes. Les premiers rapports utilisant cette m\u00e9thode pour cibler l’ablation des triggers et des rotors sont prometteurs, mais doivent encore \u00eatre test\u00e9s sur de plus grandes populations de patients [23].<\/p>\n

Conclusions<\/h2>\n

Il n’existe actuellement aucune m\u00e9thode utilisable en routine pour diff\u00e9rencier le substrat auriculaire chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. Les strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques interventionnelles actuelles reposent sur l’hypoth\u00e8se d’une augmentation de la fibrose en cas de fibrillation auriculaire persistante et sur la recommandation qui en d\u00e9coule de produire des l\u00e9sions lin\u00e9aires en plus de l’isolation des veines pulmonaires. De nouvelles \u00e9tudes sont prometteuses pour caract\u00e9riser la localisation et la quantification du substrat \u00e9lectrique, des rotors et des d\u00e9polarisations \u00e9lectriques focales, et pour permettre une ablation cibl\u00e9e.<\/p>\n

On peut imaginer qu’\u00e0 l’avenir, le traitement de la fibrillation auriculaire par cath\u00e9ter sera individuel, bas\u00e9 sur la pr\u00e9sence de tissus fibros\u00e9s ou sur l’identification des d\u00e9clencheurs et des rotors.<\/p>\n

Dr. med. David Altmann<\/strong><\/em><\/p>\n

Litt\u00e9rature :<\/strong><\/p>\n

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  2. Ganesan AN, Shipp NJ, Brooks AG, et al : Long-term Outcomes of Catheter Ablation of Atrial Fibrillation : A Systematic Review and Meta-analysis. J Am Heart Assoc 2013 ; 2 : e004549.<\/li>\n
  3. Moe GK, Abildskov JA : La fibrillation auriculaire comme arythmie auto-entretenue ind\u00e9pendante de la d\u00e9charge focale. Am Heart J 1959 ; 58 : 59-70.<\/li>\n
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    Le traitement interventionnel de la fibrillation auriculaire est bas\u00e9 sur l’\u00e9limination des d\u00e9clencheurs et la modification du substrat. Par modification du substrat, on entend la cr\u00e9ation de l\u00e9sions lin\u00e9aires dans…<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":36331,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Isolation des veines pulmonaires","footnotes":""},"category":[11378,11531,11549],"tags":[28905,60989,23393,60980,21679,60966,48348,60997,60973,61001,12573],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-347037","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologie","category-formation-continue","category-rx-fr","tag-arythmie","tag-catheter-de-fibrillation-auriculaire","tag-inhibiteurs-de-leca","tag-isolation-des-veines-pulmonaires","tag-lesion-fr","tag-myocarde","tag-radiofrequence","tag-recepteur-de-langiotensine-antagonistes-de-laldosterone","tag-rythme-sinusal","tag-substrat-fr","tag-therapie-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-11 16:48:05","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":347054,"slug":"considerazioni-fisiopatologiche-sulla-causa-e-sulla-terapia-delle-vcf","post_title":"Considerazioni fisiopatologiche sulla causa e sulla terapia delle VCF","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/considerazioni-fisiopatologiche-sulla-causa-e-sulla-terapia-delle-vcf\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":347061,"slug":"consideracoes-fisiopatologicas-sobre-a-causa-e-terapia-dos-fcr","post_title":"Considera\u00e7\u00f5es fisiopatol\u00f3gicas sobre a causa e terapia dos FCR","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/consideracoes-fisiopatologicas-sobre-a-causa-e-terapia-dos-fcr\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":347064,"slug":"consideraciones-fisiopatologicas-sobre-la-causa-y-la-terapia-de-las-fvc","post_title":"Consideraciones fisiopatol\u00f3gicas sobre la causa y la terapia de las FVC","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/consideraciones-fisiopatologicas-sobre-la-causa-y-la-terapia-de-las-fvc\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347037","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=347037"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347037\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/36331"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=347037"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=347037"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=347037"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=347037"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}