{"id":347243,"date":"2013-09-19T00:00:00","date_gmt":"2013-09-18T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/souvent-sous-diagnostique-et-sous-traite\/"},"modified":"2013-09-19T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-18T22:00:00","slug":"souvent-sous-diagnostique-et-sous-traite","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/souvent-sous-diagnostique-et-sous-traite\/","title":{"rendered":"Souvent sous-diagnostiqu\u00e9 et sous-trait\u00e9"},"content":{"rendered":"

L’article suivant a pour but de donner un aper\u00e7u des sympt\u00f4mes non moteurs (SNM) les plus courants de la maladie de Parkinson, de leur diagnostic et de leur traitement, d’autant plus que certains peuvent \u00eatre trait\u00e9s et que leur am\u00e9lioration a un impact consid\u00e9rable sur la qualit\u00e9 de vie des patients. L’apathie peut r\u00e9pondre \u00e0 un traitement dopaminergique. En cas de d\u00e9pression, il convient de traiter en premier lieu par un traitement dopaminergique, puis de pr\u00e9f\u00e9rence par des agonistes dopaminergiques ayant une affinit\u00e9 pour le r\u00e9cepteur D3. Le traitement des psychoses et des troubles du contr\u00f4le des impulsions comprend d’abord la r\u00e9duction des m\u00e9dicaments responsables. La d\u00e9mence peut \u00eatre influenc\u00e9e positivement par un traitement avec des inhibiteurs de la cholinest\u00e9rase. La dopamine jouant un r\u00f4le dans le cycle veille-sommeil, les troubles du sommeil peuvent \u00e9galement r\u00e9pondre \u00e0 un traitement dopaminergique. L’optimisation et l’utilisation d’analg\u00e9siques permettent de soulager la douleur. La stimulation c\u00e9r\u00e9brale profonde peut \u00e9galement am\u00e9liorer les sympt\u00f4mes non moteurs.<\/strong><\/p>\n

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Les sympt\u00f4mes non moteurs (SNM) sont pr\u00e9sents chez presque tous les patients au cours de la maladie de Parkinson [1]. Il s’agit d’un large \u00e9ventail de sympt\u00f4mes qui r\u00e9duisent souvent la qualit\u00e9 de vie plus que les sympt\u00f4mes moteurs et auxquels les personnes concern\u00e9es, les soignants et les m\u00e9decins n’accordent souvent pas suffisamment d’attention [2, 3]. Par cons\u00e9quent, ils sont \u00e9galement sous-diagnostiqu\u00e9s et sous-trait\u00e9s, certains des sympt\u00f4mes pouvant \u00eatre consid\u00e9r\u00e9s comme des effets ind\u00e9sirables du traitement dopaminergique.<\/p>\n

En g\u00e9n\u00e9ral, les sympt\u00f4mes non moteurs sont plus fr\u00e9quents dans la maladie de Parkinson avanc\u00e9e, mais certains comme l’hyposmie, les troubles du sommeil paradoxal ou encore la constipation et la d\u00e9pression peuvent pr\u00e9c\u00e9der de quelques ann\u00e9es la maladie de Parkinson motrice [4]. Il est d\u00e9sormais bien \u00e9tabli que les NMS, comme la d\u00e9pression ou les troubles du sommeil, mais surtout le nombre total de NMS, r\u00e9duisent consid\u00e9rablement la qualit\u00e9 de vie des patients atteints de la maladie de Parkinson [3, 4]. La physiopathologie est complexe et il est possible de distinguer les sympt\u00f4mes dopaminergiques et non dopaminergiques, les connexions s\u00e9rotoninergiques et noradr\u00e9nergiques sont \u00e9galement probablement impliqu\u00e9es. Selon le concept initi\u00e9 par Braak et ses collaborateurs sur la base d’autopsies d’une pathologie \u00e0 corps de Lewy ascendante en six \u00e9tapes, commen\u00e7ant dans le bulbe olfactif et les noyaux inf\u00e9rieurs du tronc c\u00e9r\u00e9bral [5], certains NMS semblent pouvoir \u00eatre expliqu\u00e9s comme des sympt\u00f4mes pr\u00e9moteurs (Fig. 1).<\/strong><\/p>\n

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La d\u00e9tection histologique de l’\u03b1-synucl\u00e9ine dans les noyaux parasympathiques sacr\u00e9s, les ganglions sympathiques et dans les plexus nerveux ent\u00e9riques soutient \u00e9galement l’hypoth\u00e8se d’une pathologie ascendante, mais aussi syst\u00e9mique. La triade classique de sympt\u00f4mes moteurs peut \u00eatre attribu\u00e9e aux stades trois et quatre avec implication de la substantia nigra.
\n Le tableau 1<\/strong> donne un aper\u00e7u du large \u00e9ventail des NEM.<\/p>\n

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Pour l’exploration et la documentation du NMS, diff\u00e9rentes \u00e9chelles se sont \u00e9tablies ces derni\u00e8res ann\u00e9es, comme l’\u00e9chelle des sympt\u00f4mes non moteurs (NMSS), ou des questionnaires pour des questions cibl\u00e9es comme l’\u00e9chelle de la maladie de Parkinson en sommeil (PDSS-2). Pour certains sympt\u00f4mes, il existe d\u00e9sormais des th\u00e9rapies bien \u00e9tablies, pr\u00e9sent\u00e9es ci-dessous et \u00e9galement dans le tableau 2<\/strong> .<\/p>\n

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Apathie, d\u00e9pression et psychose<\/h2>\n

Les sympt\u00f4mes neuropsychiatriques ont un impact important sur la qualit\u00e9 de vie, les patients atteints de la maladie de Parkinson non domin\u00e9s par le tremblement \u00e9tant plus susceptibles de pr\u00e9senter un d\u00e9clin cognitif, une d\u00e9pression, une apathie et des hallucinations [4].<\/p>\n

L’apathie est un probl\u00e8me sp\u00e9cifique \u00e0 la maladie de Parkinson et peut r\u00e9pondre \u00e0 un traitement dopaminergique, en particulier \u00e0 l’administration d’agonistes dopaminergiques.<\/p>\n

La d\u00e9pression peut pr\u00e9c\u00e9der les sympt\u00f4mes moteurs et il n’y a pas de corr\u00e9lation entre la d\u00e9pression et la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 du syndrome parkinsonien moteur. Les agonistes dopaminergiques ayant une nette affinit\u00e9 pour le r\u00e9cepteur D3, en particulier le pramipexole et le ropinirole, semblent \u00eatre sup\u00e9rieurs aux autres agonistes dopaminergiques en termes d’effet antid\u00e9presseur. L’\u00e9tape suivante consiste \u00e0 utiliser les ISRS et les IRSN, qui sont plut\u00f4t r\u00e9cents. Les antid\u00e9presseurs plus r\u00e9cents tels que la mirtazapine, la r\u00e9box\u00e9tine et la venlafaxine sont \u00e9galement pris en compte ici, malgr\u00e9 le fait que les preuves soient encore limit\u00e9es [6].<\/p>\n

La psychose est l’une des complications non motrices les plus invalidantes de la maladie de Parkinson. Les hallucinations visuelles peuvent pr\u00e9c\u00e9der ou accompagner un d\u00e9clin cognitif et sont consid\u00e9r\u00e9es comme un signal d’alarme pour le d\u00e9veloppement d’une d\u00e9mence dans la maladie de Parkinson [4]. Apr\u00e8s avoir exclu d’autres facteurs d\u00e9clencheurs tels que les infections ou les troubles m\u00e9taboliques, le traitement consiste d’abord \u00e0 r\u00e9duire ou \u00e0 arr\u00eater les m\u00e9dicaments responsables (dans l’ordre : anticholinergiques, antid\u00e9presseurs, amantadine, agonistes dopaminergiques, inhibiteurs de la MAO-B et, en dernier lieu, inhibiteurs de la COMT et l\u00e9vodopa), puis l’administration de neuroleptiques atypiques tels que la clozapine ou encore la qu\u00e9tiapine, la clozapine \u00e9tant la seule autoris\u00e9e dans cette indication.<\/p>\n

D\u00e9mence, troubles du contr\u00f4le des impulsions et Troubles du sommeil<\/h2>\n

La pr\u00e9valence de la d\u00e9mence chez les patients atteints de la maladie de Parkinson est de 30 \u00e0 40%. L’\u00e2ge est consid\u00e9r\u00e9 comme le principal facteur de risque pour le d\u00e9veloppement d’une d\u00e9mence, plut\u00f4t que la dur\u00e9e de la maladie. Dans un premier temps, il convient d’arr\u00eater les m\u00e9dicaments susceptibles d’entra\u00eener un d\u00e9clin cognitif, puis, dans un second temps, d’utiliser des inhibiteurs de la cholinest\u00e9rase, les donn\u00e9es \u00e9tant les plus convaincantes pour la rivastigmine, qui est autoris\u00e9e pour la d\u00e9mence parkinsonienne l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e [4].<\/p>\n

Les troubles du contr\u00f4le des impulsions tels que le jeu pathologique, la nourriture, le shopping ou l’hypersexualit\u00e9 ne sont g\u00e9n\u00e9ralement pas signal\u00e9s, m\u00eame par honte, et sont plus fr\u00e9quents en association avec les agonistes dopaminergiques et chez les hommes. Les m\u00e9decins traitants doivent activement rechercher ces sympt\u00f4mes, car si les troubles du contr\u00f4le des impulsions ne sont pas pris en compte, de graves probl\u00e8mes relationnels durables, voire des difficult\u00e9s financi\u00e8res, peuvent survenir. Le traitement consiste \u00e0 r\u00e9duire ou \u00e0 arr\u00eater imm\u00e9diatement les agonistes dopaminergiques en particulier.
\nLes troubles du sommeil peuvent se pr\u00e9senter sous diff\u00e9rentes formes (tableau 1<\/strong>), constituent un probl\u00e8me tr\u00e8s fr\u00e9quent et souvent grave et peuvent avoir diff\u00e9rentes causes. La dopamine jouant un r\u00f4le dans le cycle veille-sommeil, certains troubles du sommeil dans la maladie de Parkinson peuvent r\u00e9pondre \u00e0 un traitement dopaminergique optimis\u00e9. Cela a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9, par exemple, pour la rotigotine transdermique, qui a entra\u00een\u00e9 une am\u00e9lioration significative \u00e0 la fois des limitations motrices matinales et des troubles du sommeil, \u00e9valu\u00e9s par le PDSS-2 [7]. Lors de l’utilisation d’agonistes dopaminergiques, il faut faire attention aux effets secondaires possibles d’une augmentation de la somnolence diurne et de crises soudaines d’endormissement, qui peuvent n\u00e9cessiter une r\u00e9duction de la dose ou m\u00eame un arr\u00eat [8]. Le trouble du comportement du sommeil paradoxal se caract\u00e9rise par la r\u00e9alisation de r\u00eaves (souvent des cauchemars) en raison de l’absence d’atonie musculaire pendant le sommeil paradoxal. Le traitement m\u00e9dicamenteux consiste \u00e0 utiliser du clonaz\u00e9pam la nuit  [9]. Le traitement du syndrome des jambes sans repos repose principalement sur les agonistes dopaminergiques, avec comme alternative, selon la gravit\u00e9, la gabapentine ou la pr\u00e9gabaline, et dans les cas graves, les opio\u00efdes [10]. Un \u00e9l\u00e9ment important dans le traitement de tous les troubles du sommeil reste toujours le respect d’une bonne hygi\u00e8ne de sommeil (heures de coucher et de r\u00e9veil r\u00e9guli\u00e8res, temps raisonnable pass\u00e9 au lit, c’est-\u00e0-dire g\u00e9n\u00e9ralement pas plus de 8 heures). Les autres causes de troubles du sommeil pouvant \u00eatre trait\u00e9es, comme le syndrome d’apn\u00e9e obstructive du sommeil, doivent \u00eatre exclues.<\/p>\n

Douleur<\/h2>\n

La douleur est un sympt\u00f4me fr\u00e9quent chez les patients atteints de la maladie de Parkinson et peut avoir de nombreuses causes diff\u00e9rentes (musculo-squelettiques, secondaires \u00e0 une dystonie, centrales, radiculaires, neuropathiques). L’adaptation du traitement dopaminergique peut conduire \u00e0 une am\u00e9lioration, et l’utilisation d’analg\u00e9siques doit \u00eatre envisag\u00e9e dans une \u00e9tape ult\u00e9rieure, en fonction de la cause.<\/p>\n

Outre les fluctuations motrices, la stimulation c\u00e9r\u00e9brale profonde (SCP) dans le noyau sous-thalamique am\u00e9liore la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 et les fluctuations des sympt\u00f4mes non moteurs tels que les paresth\u00e9sies, les douleurs, le besoin d’uriner, les dysautonomies et les troubles du sommeil. Les troubles gastro-intestinaux sont \u00e9galement soulag\u00e9s, ce qui se traduit globalement par une am\u00e9lioration notable de la qualit\u00e9 de vie un an apr\u00e8s le THS [11].<\/p>\n

Pertinence pour les th\u00e9rapies neuroprotectrices<\/h2>\n

En particulier, dans la perspective de th\u00e9rapies neuroprotectrices possibles \u00e0 l’avenir, le diagnostic pr\u00e9coce, compte tenu des NMS susmentionn\u00e9s, pourrait rev\u00eatir une importance clinique consid\u00e9rable [10]. L’attention, la recherche et le traitement de la NMS dans la maladie de Parkinson vont devenir de plus en plus importants.<\/p>\n

Dr. med. Stephan Nitschke
\nProf Dr. med. Barbara Tettenborn
\nDr. med. Stefan H\u00e4gele-Link<\/strong><\/em><\/p>\n

Litt\u00e9rature :<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Barone P, et al : The PRIAMO study : a multicentre assessment of non-motor symptoms and their impact on quality of life in Parkinson’s disease. Mov Disord 2009 ; 24(11) : 1641-1649.<\/li>\n
  2. Chaudhuri KR, et al : La non-d\u00e9claration des sympt\u00f4mes non moteurs de la maladie de Parkinson aux professionnels de la sant\u00e9 : une \u00e9tude internationale utilisant le questionnaire sur les sympt\u00f4mes non moteurs. Mov Disord 2010 ; 25 (6) : 704-709.<\/li>\n
  3. Chaudhuri KR, et al : Parkinson’s disease : The non-motor issues. Parkinsonism Relat Disord 2011 Dec ; 17(10) : 717-723.<\/li>\n
  4. Chaudhuri KR, et al : Handbook of Non-Motor Symptoms in Parkinson’s disease. Springer 2011.<\/li>\n
  5. Braak H, et al : Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease. Neurobiol Aging 2003 ; 24 (2) : 197-211.<\/li>\n
  6. Lignes directrices de la DGN, septembre 2012.<\/li>\n
  7. Trenkwalder C, et al : Rotigotine effects on early morning motor function and sleep in Parkinson’s disease : a double-blind, randomised, placebo-controlled study (RECOVER). Mov Disord 2011, 26(1) : 90-99.<\/li>\n
  8. Maass A, et al : Sleep and non-motor symptoms in Parkinson’s disease. J Neural Transm 2013 Avr ; 120(4) : 565-569.<\/li>\n
  9. Aurora RN, et al : Guide des meilleures pratiques pour le traitement du trouble du comportement du sommeil paradoxal (TCSP). J Clin Sleep Med 2010 ; 6(1) : 85-95.<\/li>\n
  10. Garcia-Borreguero D, et al : European guidelines on management of restless legs syndrome : report of a joint task force by the European Federation of Neurological Societies, the European Neurological Society and the European Sleep Research Society. Eur J Neurol 2012 ; 19(11) : 1385-1396.<\/li>\n
  11. Steigerwald F, Volkmann J : Stimulation c\u00e9r\u00e9brale profonde (SCP) dans la maladie de Parkinson : v\u00e9rifier l’indication de la SCP d\u00e8s les premi\u00e8res fluctuations d’efficacit\u00e9. InFoNeurologie&Psychiatrie 2013 ; 15(5) : 38-45.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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