{"id":347632,"date":"2013-09-10T00:00:00","date_gmt":"2013-09-09T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/le-role-de-limagerie\/"},"modified":"2013-09-10T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-09T22:00:00","slug":"le-role-de-limagerie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/le-role-de-limagerie\/","title":{"rendered":"Le r\u00f4le de l’imagerie"},"content":{"rendered":"

Les maladies c\u00e9r\u00e9brales inflammatoires sont caus\u00e9es par des bact\u00e9ries, des champignons, des parasites, des virus ou des prions  et se pr\u00e9sentent avec les sympt\u00f4mes les plus divers, qui peuvent en grande partie \u00e9galement \u00eatre caus\u00e9s par des maladies c\u00e9r\u00e9brales non infectieuses. Heureusement, la puissance des examens neuroradiologiques, en particulier dans le domaine de la technique IRM, n’a cess\u00e9 d’\u00e9voluer ces derni\u00e8res ann\u00e9es. Ainsi, un grand nombre de signes d’imagerie relativement sp\u00e9cifiques sont aujourd’hui d\u00e9crits dans les maladies infectieuses, ce qui fait de la neuroradiologie une discipline pionni\u00e8re dans l’investigation clinique .<\/strong><\/p>\n

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L’article suivant pr\u00e9sente de mani\u00e8re illustr\u00e9e quelques r\u00e9sultats cl\u00e9s typiques dans le diagnostic transversal des infections c\u00e9r\u00e9brales du parenchyme c\u00e9r\u00e9bral pour les diff\u00e9rents types d’agents pathog\u00e8nes.<\/p>\n

Abc\u00e8s c\u00e9r\u00e9braux bact\u00e9riens<\/h2>\n

La moiti\u00e9 des abc\u00e8s c\u00e9r\u00e9braux se forment per continuitatem \u00e0 partir de structures voisines, puis le plus souvent sur le terrain d’une sinusite ou d’une otite. Un quart des abc\u00e8s c\u00e9r\u00e9braux ont une origine h\u00e9matog\u00e8ne, par exemple sur le terrain d’une endocardite bact\u00e9rienne ou d’une pneumonie purulente. Moins de 50% des patients pr\u00e9sentent la triade classique fi\u00e8vre, c\u00e9phal\u00e9es et d\u00e9ficits neurologiques focaux.<\/p>\n

Les abc\u00e8s c\u00e9r\u00e9braux bact\u00e9riens se d\u00e9veloppent \u00e0 partir d’une c\u00e9r\u00e9brite. Elle se caract\u00e9rise par des l\u00e9sions hypodenses mal d\u00e9limit\u00e9es au scanner ou des modifications hyperintenses sur l’image IRM pond\u00e9r\u00e9e en T2, avec une prise de contraste quasi inexistante ou peu abondante (dans les premiers jours). Par la suite, un abc\u00e8s c\u00e9r\u00e9bral se d\u00e9veloppe et doit \u00eatre distingu\u00e9 d’autres l\u00e9sions prenant le contraste, en premier lieu les gliomes de haut grade et les m\u00e9tastases.<\/p>\n

La pr\u00e9sence d’un bord d’abc\u00e8s typiquement hypo-intense sur les clich\u00e9s pond\u00e9r\u00e9s en T2 est un indice de la pr\u00e9sence d’un abc\u00e8s (Fig. 1)<\/strong>. Les radicaux libres produits par les macrophages \u00e0 la p\u00e9riph\u00e9rie de l’abc\u00e8s en sont responsables. Ceux-ci sont fortement paramagn\u00e9tiques. Contrairement aux tumeurs, cet abc\u00e8s a g\u00e9n\u00e9ralement des bords lisses vers l’ext\u00e9rieur. La restriction de la diffusion avec des valeurs ADC n\u00e9gatives dans la partie kystique est relativement sp\u00e9cifique au sein de la l\u00e9sion spatiale annulaire enrichie en produit de contraste, mais peut \u00e9galement \u00eatre observ\u00e9e dans les m\u00e9tastases (principalement les cancers bronchiques et mammaires). Dans l’examen IRM de perfusion, le volume sanguin c\u00e9r\u00e9bral r\u00e9gional dans la zone de la bordure prenant le contraste n’est que l\u00e9g\u00e8rement augment\u00e9, voire pas du tout, alors qu’il y a souvent une augmentation significative dans les tumeurs. En spectroscopie RM, il y a g\u00e9n\u00e9ralement une augmentation du lactate. Une analyse diff\u00e9renci\u00e9e permet \u00e9galement d’obtenir des indications possibles sur le type d’agent pathog\u00e8ne (a\u00e9robie vs. ana\u00e9robie) (Pal et al.). Il n’y a pas d’augmentation du quotient choline sur N-ac\u00e9tylaspartate dans la partie solide de la tumeur, ce qui est typique des tumeurs.<\/p>\n

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Fig. 1 : Abc\u00e8s c\u00e9r\u00e9bral bact\u00e9rien temporal<\/strong>
\nLigne sup\u00e9rieure : masse annulaire avec bordure hypo-intense T2-w (fl\u00e8che).
\nT1-w avant et apr\u00e8s l’administration du produit de contraste. Le bord de l’abc\u00e8s qui prend le contraste est fin et ses limites sont relativement lisses. Ligne inf\u00e9rieure : diffusion restreinte au centre de l’abc\u00e8s, carte du volume sanguin c\u00e9r\u00e9bral relatif. Le bord de l’abc\u00e8s pr\u00e9sente une diminution du volume sanguin (la couleur rouge correspond ici \u00e0 une augmentation du volume sanguin).<\/em><\/p>\n

Neurotuberculose<\/h2>\n

En cas de suspicion de neurotuberculose, l’imagerie rev\u00eat une importance cruciale, \u00e9tant donn\u00e9 que les examens de laboratoire ont une sensibilit\u00e9 limit\u00e9e, que les r\u00e9sultats ne sont pas imm\u00e9diatement disponibles et qu’un traitement doit \u00eatre rapidement mis en place (Gupta RK, et al.).<\/p>\n

La m\u00e9ningite tuberculeuse se caract\u00e9rise par un exsudat \u00e9pais des m\u00e9ninges de la base du cerveau. Elle est mieux mise en \u00e9vidence sur les images pond\u00e9r\u00e9es en T1 avec contraste (Fig. 2).<\/strong> L’hydroc\u00e9phalie est la complication la plus fr\u00e9quente, mais il s’agit g\u00e9n\u00e9ralement d’une hydroc\u00e9phalie communicante due \u00e0 une r\u00e9absorption limit\u00e9e du LCR. La deuxi\u00e8me complication majeure est l’infarctus c\u00e9r\u00e9bral. Elles sont provoqu\u00e9es par l’atteinte des art\u00e8res c\u00e9r\u00e9brales basales perforantes. Une troisi\u00e8me complication est l’atteinte des nerfs cr\u00e2niens cardiaques, les plus fr\u00e9quemment touch\u00e9s \u00e9tant les nerfs cr\u00e2niens II, III, IV, VI et VII. La tuberculose parenchymateuse se caract\u00e9rise par des granulomes tuberculeux (tuberculomes), des l\u00e9sions inflammatoires circonscrites de mycobact\u00e9ries, entour\u00e9es d’une r\u00e9action granulomateuse. Ces l\u00e9sions sont g\u00e9n\u00e9ralement localis\u00e9es \u00e0 la limite corticom\u00e9dullaire, hypodenses sur les images tomodensitom\u00e9triques et hypointenses sur les images natives pond\u00e9r\u00e9es en T1. Apr\u00e8s l’administration de produit de contraste, les granulomes pr\u00e9sentent soit un rehaussement homog\u00e8ne (granulome non cas\u00e9eux), soit un rehaussement en anneau (granulome cas\u00e9eux). Le granulome qui s’incruste peut contenir un contenu liquide (T2 hyperintense) ou \u00eatre solide (T2 hypo- \u00e0 isointente). Il peut \u00eatre impossible de diff\u00e9rencier un abc\u00e8s tuberculeux d’un tuberculome cas\u00e9eux \u00e0 centre liquide. Typiquement, un abc\u00e8s est plus grand et les patients sont plus gravement atteints. Le diagnostic diff\u00e9rentiel de la m\u00e9ningite tuberculeuse comprend d’autres maladies infectieuses (sarco\u00efdose et carcinomatose m\u00e9ning\u00e9e). Les tuberculomes et les abc\u00e8s tuberculeux doivent \u00eatre diff\u00e9renci\u00e9s en premier lieu des tumeurs c\u00e9r\u00e9brales primaires et secondaires et des autres processus granulomateux infectieux.<\/p>\n

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Fig. 2 : Neurotuberculose<\/strong>
\nRang\u00e9e sup\u00e9rieure : image T2-w, les espaces internes du LCR sont trop larges pour un patient de 24 ans, il y a un d\u00e9but d’hydroc\u00e9phalie malr\u00e9pressive. Infarctus aigu hyperintense dans le tronc ganglionnaire (fl\u00e8che), diffusion limit\u00e9e sur les clich\u00e9s DWI et autre infarctus aigu thalamique \u00e0 droite, valeurs ADC abaiss\u00e9es. Images T1-w assist\u00e9es par contraste. Rang\u00e9e du bas : plusieurs tuberculomes, le plus grand se trouve sur le c\u00f4t\u00e9 frontal gauche (fl\u00e8che). Prise de contraste m\u00e9ning\u00e9e basale, bonne vue d’ensemble sur le clich\u00e9 sagittal, prise de contraste le long du nerf trijumeau des deux c\u00f4t\u00e9s (fl\u00e8che).<\/em><\/p>\n

Enc\u00e9phalite virale<\/h2>\n

Plus de 100 virus sont connus pour \u00eatre \u00e0 l’origine d’une enc\u00e9phalite ou d’une m\u00e9ningo-enc\u00e9phalite. Les r\u00e9sultats radiologiques de l’enc\u00e9phalite virale de l’adulte ne sont pas sp\u00e9cifiques, avec un \u0153d\u00e8me c\u00e9r\u00e9bral focal ou diffus \u00e0 la phase aigu\u00eb et une atrophie focale avec gliose au stade chronique.<\/p>\n

L’exception est l’enc\u00e9phalite \u00e0 virus herp\u00e8s simplex de type 1, qui pr\u00e9sente un sch\u00e9ma classique d’atteinte du syst\u00e8me limbique. Apr\u00e8s une infection primaire, le virus se propage de mani\u00e8re r\u00e9trograde jusqu’au bulbe olfactif ou le long d’une branche du nerf trijumeau dans le ganglion de Gasser. La r\u00e9activation de l’infection latente est favoris\u00e9e par l’immunosuppression. L’enc\u00e9phalite se pr\u00e9sente typiquement sous la forme d’un \u0153d\u00e8me c\u00e9r\u00e9bral focal dans le lobe temporal m\u00e9dial et inf\u00e9rieur, s’\u00e9tendant jusqu’\u00e0 l’\u00eelot et au gyrus cingulaire, \u00e9pargnant le putamen (Fig. 3)<\/strong>. La plupart du temps, il existe initialement un \u0153d\u00e8me c\u00e9r\u00e9bral cytotoxique. Une prise de contraste m\u00e9ning\u00e9e et gyrale n’appara\u00eet qu’au cours de l’\u00e9volution de la maladie.<\/p>\n

Des h\u00e9morragies p\u00e9t\u00e9chiales, typiquement \u00e0 la jonction cortico-m\u00e9dullaire, sont plus fr\u00e9quemment observ\u00e9es.<\/p>\n

L’enc\u00e9phalite \u00e0 VIH se caract\u00e9rise par des l\u00e9sions hyperintenses T2-w focales de la substance blanche, g\u00e9n\u00e9ralement sym\u00e9triques et confluentes, \u00e9pargnant g\u00e9n\u00e9ralement le cortex et les fibres U (courtes fibres d’association entre gyri adjacents). L’\u00e9volution se fait vers une diminution lente et progressive du volume c\u00e9r\u00e9bral.<\/p>\n

L’enc\u00e9phalopathie multifocale progressive est caus\u00e9e par le virus JC (virus Papova). L\u00e0 encore, les hyperintensit\u00e9s focales apparaissent au niveau sous-cortical, typiquement dans le centre post\u00e9rieur semi-ovale, les couches inf\u00e9rieures du cortex et les fibres U sous-corticales \u00e9tant relativement souvent touch\u00e9es. Cette infection virale est l’infection virale opportuniste la plus fr\u00e9quente du SNC dans le SIDA. En outre, il convient de reconna\u00eetre cette infection virale comme une complication, en particulier dans le cadre d’un traitement de la SEP par natalizumab.<\/p>\n

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Fig. 3 : Enc\u00e9phalite herp\u00e9tique<\/strong>
\nLes images T2-w montrent l’\u0153d\u00e8me c\u00e9r\u00e9bral hyperintense temporal (fl\u00e8che) avec extension jusqu’au cortex insulaire (fl\u00e8che), le putamen n’est pas atteint. T1-w apr\u00e8s
\nAdministration de produit de contraste faible prise de contraste gyrale (fl\u00e8che).<\/em><\/p>\n

Maladies c\u00e9r\u00e9brales parasitaires<\/h2>\n

Le diagnostic des maladies inflammatoires parasitaires est g\u00e9n\u00e9ralement \u00e9tabli sur la base de la combinaison de l’anamn\u00e8se du patient, y compris les s\u00e9jours de vacances, de l’examen clinique, des tests s\u00e9rologiques et de l’examen neurologique.<\/p>\n

La maladie parasitaire du SNC la plus r\u00e9pandue dans le monde est la neurocysticercose. L’agent pathog\u00e8ne est la forme larvaire du t\u00e9nia du porc Taenia solium, dont l’homme est l’h\u00f4te interm\u00e9diaire. On distingue diff\u00e9rents stades d’atteinte parenchymateuse (v\u00e9sicule simple, v\u00e9sicule collo\u00efdale, nodule granulaire). Au stade final, on observe l’apparition de nodules calcifi\u00e9s, qui peuvent \u00eatre mis en \u00e9vidence sous forme de petites calcifications au scanner ou \u00e0 l’IRM, de pr\u00e9f\u00e9rence sur des clich\u00e9s pond\u00e9r\u00e9s en T2* (figure 4)<\/strong>.<\/p>\n

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Fig. 4 : neurocysticercose<\/strong>
\nT2-w l\u00e9sion hypointense (fl\u00e8che) occipitale cortico-m\u00e9dullaire, avec une forme d’anneau
\nPrise de contraste sur des clich\u00e9s T1-w (au centre), correspondant \u00e0 une neurocysticercose de troisi\u00e8me stade. Une deuxi\u00e8me petite l\u00e9sion calcifi\u00e9e est plus facilement diff\u00e9renciable sur les clich\u00e9s T2*-w (fl\u00e8che sur l’image de droite), correspondant \u00e0 une l\u00e9sion de stade 4.<\/em><\/p>\n

Prions<\/h2>\n

La maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) est caus\u00e9e par des prions. Cliniquement, l’infection se caract\u00e9rise par une d\u00e9mence rapidement progressive et une ataxie c\u00e9r\u00e9belleuse. Outre les r\u00e9sultats de l’EEG et du LCR, l’IRM joue un r\u00f4le important. On y trouve de mani\u00e8re caract\u00e9ristique des hyperintensit\u00e9s de signal FLAIR et T2 pond\u00e9r\u00e9es dans le striatum et le cortex et le thalamus (Fig. 5)<\/strong>. Dans la forme variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, les modifications sont particuli\u00e8rement prononc\u00e9es dans le thalami pulvinaire (signe pulvinaire). Typiquement, les alt\u00e9rations li\u00e9es \u00e0 la maladie de Creutzfeldt-Jakob s’accompagnent d’une restriction de la diffusion.<\/p>\n

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Fig. 5 : Maladie de Creutzfeld-Jakob<\/strong>
\nLigne sup\u00e9rieure : sur les images FLAIR-w, hyperintensit\u00e9s sym\u00e9triques marqu\u00e9es du caput nucleus caudatus, du putamen et du thalamus (fl\u00e8ches). Rang\u00e9e du bas : ces l\u00e9sions pr\u00e9sentent une diffusion limit\u00e9e avec des valeurs ADC abaiss\u00e9es.<\/em><\/p>\n

Bibliographie chez l’\u00e9diteur<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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