{"id":347636,"date":"2013-09-10T00:00:00","date_gmt":"2013-09-09T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/genese-et-distinction-entre-la-demence-la-depression-et-le-delire-2\/"},"modified":"2013-09-10T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-09T22:00:00","slug":"genese-et-distinction-entre-la-demence-la-depression-et-le-delire-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/genese-et-distinction-entre-la-demence-la-depression-et-le-delire-2\/","title":{"rendered":"Gen\u00e8se et distinction entre la d\u00e9mence, la d\u00e9pression et le d\u00e9lire"},"content":{"rendered":"

La forme la plus courante de d\u00e9mence est la maladie d’Alzheimer, qui \u00e9volue de mani\u00e8re chronique et progressive et qui se caract\u00e9rise principalement par des troubles de la m\u00e9moire. Une fois le diagnostic d’exclusion initial effectu\u00e9 par le prestataire de soins primaires, un diagnostic diff\u00e9renci\u00e9 doit \u00eatre effectu\u00e9 dans une clinique de r\u00e9f\u00e9rence. Cela permet d’\u00e9tablir un diagnostic diff\u00e9rentiel des maladies de d\u00e9mence.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Cliniquement, le diagnostic de d\u00e9mence repose actuellement, selon le DSM IV-TR et la CIM-10, sur la mise en \u00e9vidence d’une alt\u00e9ration de la m\u00e9moire et de troubles du raisonnement, de l’attention et d’autres troubles tels que l’aphasie, l’apraxie, l’agnosie ou l’alt\u00e9ration des fonctions ex\u00e9cutives. Il faut en outre constater une d\u00e9t\u00e9rioration par rapport au niveau de performance ant\u00e9rieur et une alt\u00e9ration des capacit\u00e9s quotidiennes.<\/p>\n

Causes de la d\u00e9mence<\/h2>\n

Fin 2012, le nombre de personnes \u00e2g\u00e9es de plus de 60 ans en Suisse \u00e9tait de 1,8 million, ce qui, avec une pr\u00e9valence de la d\u00e9mence de 6,9% en Europe occidentale [1], laisse pr\u00e9sager plus de 120 000 personnes atteintes de d\u00e9mence dans ce groupe. Les causes les plus fr\u00e9quentes de d\u00e9mence sont la maladie d’Alzheimer (MA), les formes de d\u00e9mence vasculaire (VaD) et la d\u00e9mence li\u00e9e \u00e0 la maladie de Parkinson\/corps de Lewy (PDD\/DLB). Chez les moins de 60 ans, les d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescences lobaires fronto-temporales (FTLD) et les d\u00e9ficiences cognitives dues \u00e0 des maladies psychiatriques, comme l’abus d’alcool, jouent un r\u00f4le important [2]. \u00c0 un \u00e2ge avanc\u00e9, les formes mixtes de MA et de pathologie vasculaire sont la cause la plus fr\u00e9quente [3]. Les causes de d\u00e9mence potentiellement r\u00e9versibles sont nettement minoritaires.<\/p>\n

Diagnostic diff\u00e9rentiel de la d\u00e9mence d’Alzheimer<\/h2>\n

Le diagnostic d’exclusion reste d’une importance capitale. Dans le cadre du diagnostic primaire, l’anamn\u00e8se d\u00e9taill\u00e9e est essentielle. Elle doit \u00e9galement permettre d’appr\u00e9hender les r\u00e9percussions des troubles cognitifs sur la vie quotidienne et la situation sociale du patient. Il s’agit d’interroger de mani\u00e8re cibl\u00e9e les facteurs de stress actuels et les indices d’un syndrome d\u00e9pressif. L’utilisation d’un instrument de d\u00e9pistage (par exemple, le MMSE avec le test de l’horloge) est utile et b\u00e9n\u00e9fique. Les examens suivants sont recommand\u00e9s en routine : NFS, Na, K, Ca, cr\u00e9atinine, ur\u00e9e, GPT, GOT, gamma-GT, albumine, glucose \u00e0 jeun et HBA1c, TSH, BSR, CRP, vitamine B12 et acide folique, ainsi qu’une imagerie c\u00e9r\u00e9brale [modifiziert nach 4].
\nPour chaque syndrome de d\u00e9mence, l’orientation vers une clinique de la m\u00e9moire doit \u00eatre envisag\u00e9e, toujours en tenant compte de la volont\u00e9 du patient et de sa famille et des r\u00e9serves, craintes et attentes de toutes les parties concern\u00e9es.<\/p>\n

<\/p>\n

La MA sporadique est la cause la plus fr\u00e9quente de d\u00e9mence et d\u00e9bute lentement de mani\u00e8re progressive par des troubles de la m\u00e9moire sans d\u00e9ficit neurologique. Hormis les sympt\u00f4mes affectifs tels que l’anxi\u00e9t\u00e9 et la d\u00e9pression, qui peuvent appara\u00eetre au d\u00e9but ou avant la maladie, la personnalit\u00e9 est pr\u00e9serv\u00e9e pendant longtemps. Les \u00e9carts par rapport \u00e0 ce tableau typique, par exemple un d\u00e9but pr\u00e9coce, une progression rapide, un d\u00e9but avec des troubles du comportement ou du langage et une \u00e9volution fluctuante des sympt\u00f4mes cognitifs, peuvent \u00eatre des indicateurs d’une autre forme de d\u00e9mence et plaident pour une pr\u00e9sentation du patient \u00e0 une clinique de la m\u00e9moire. L’apparition de sympt\u00f4mes neurologiques focaux et de troubles quantitatifs de la conscience n\u00e9cessite une \u00e9valuation imm\u00e9diate.
\nLes connaissances de base suivantes concernant les diagnostics diff\u00e9rentiels les plus courants de la MA sont tr\u00e8s pertinentes :
\n1. les d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescences lobaires fronto-temporales (FTLD) constituent un groupe h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne sur le plan clinique et pathologique. De nouvelles prot\u00e9ines contribuant \u00e0 la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence (TDP-43, FUS) ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9es au cours des derni\u00e8res ann\u00e9es. La caract\u00e9ristique de la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence lobaire fronto-temporale est l’atrophie des lobes frontaux et temporaux, dont le sch\u00e9ma d\u00e9termine le tableau clinique variable. La division la plus connue est celle de la d\u00e9mence fronto-temporale (DFT) avec troubles primaires du comportement, ainsi que l’aphasie progressive non fluente (AP) et la d\u00e9mence s\u00e9mantique (DS) avec troubles primaires du langage [5].
\nLes principaux sympt\u00f4mes de la d\u00e9mence fronto-temporale sont une alt\u00e9ration de la personnalit\u00e9 et du comportement social, un \u00e9moussement \u00e9motionnel pr\u00e9coce et une perte de la conscience de la maladie. La m\u00e9moire est relativement intacte au d\u00e9but de la maladie.
\nL’aphasie non fluente, qui est souvent li\u00e9e \u00e0 une pathologie de la MA, est une aphasie o\u00f9 le d\u00e9bit de parole est perturb\u00e9. Les troubles de la recherche de mots, de la grammaire et de la syntaxe sont typiques. Au fur et \u00e0 mesure de l’\u00e9volution, une augmentation
\nD\u00e9velopper le mutisme. Bien que les patients semblent gravement affect\u00e9s, leurs capacit\u00e9s cognitives en dehors du langage sont souvent conserv\u00e9es longtemps. Le langage de la d\u00e9mence s\u00e9mantique est fluide, mais souvent vide de contenu. La signification des objets ou m\u00eame les visages connus ne sont plus reconnus. Les informations ne sont souvent plus comprises.
\n2. dans la d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et la d\u00e9mence de Parkinson, les d\u00e9p\u00f4ts d’\u03b1-synucl\u00e9ine constituent le trait caract\u00e9ristique. Un trouble de la m\u00e9moire n’est pas une condition pr\u00e9alable au diagnostic. La d\u00e9mence parkinsonienne est diagnostiqu\u00e9e dans le cadre d’une maladie de Parkinson de longue dur\u00e9e, lorsqu’un trouble cognitif affectant le niveau de performance sociale ou professionnelle se d\u00e9veloppe. Dans la DLB, les troubles cognitifs se manifestent avant les sympt\u00f4mes de la maladie de Parkinson ou \u00e0 un moment proche de ceux-ci, et une pathologie de la MA est g\u00e9n\u00e9ralement associ\u00e9e. Les principaux sympt\u00f4mes sont une forte fluctuation des performances cognitives avec une vigilance et une attention fluctuantes, ainsi que des hallucinations visuelles d\u00e9taill\u00e9es r\u00e9currentes et des sympt\u00f4mes parkinsoniens. Un trouble du comportement du sommeil paradoxal et une forte sensibilit\u00e9 aux antagonistes de la dopamine sont \u00e9galement des signes r\u00e9v\u00e9lateurs, qu’il faut absolument \u00e9viter en cas de suspicion de DLB\/PDD. Si deux sympt\u00f4mes centraux sont pr\u00e9sents, ou un sympt\u00f4me central et un sympt\u00f4me \u00e9vocateur, il est possible de diagnostiquer un PDD\/DLB probable.
\n3. les formes de d\u00e9mence vasculaire<\/strong> sont tr\u00e8s h\u00e9t\u00e9rog\u00e8nes sur le plan clinique et pathologique. La d\u00e9mence multi-infarctus, par exemple, est tr\u00e8s diff\u00e9rente de l’enc\u00e9phalopathie art\u00e9rioscl\u00e9reuse sous-corticale (SAE). Alors que les petits infarctus strat\u00e9giques suffisent \u00e0 provoquer un syndrome de d\u00e9mence, les infarctus plus importants peuvent \u00eatre cliniquement muets. L’imagerie est centrale pour mettre en \u00e9vidence une l\u00e9sion vasculaire explicative et, id\u00e9alement, il existe un lien temporel entre l’apparition de la l\u00e9sion et les troubles cognitifs [6], ce qui est particuli\u00e8rement difficile dans le cas de la SAE. Dans le cas des formes mixtes fr\u00e9quentes avec la MA, il est difficile de d\u00e9terminer au cas par cas la part de chaque pathologie dans le tableau des troubles.<\/p>\n

D\u00e9mence d’Alzheimer et d\u00e9pression – points communs et diff\u00e9rences<\/h2>\n

La pr\u00e9valence de la d\u00e9pression majeure chez les personnes \u00e2g\u00e9es est de 3%. De plus, 40% d’entre eux pr\u00e9sentent des sympt\u00f4mes de d\u00e9pression cliniquement significatifs [7]. La d\u00e9pression li\u00e9e \u00e0 l’\u00e2ge est souvent accompagn\u00e9e de maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives. Il n’est pas rare que les personnes \u00e2g\u00e9es souffrant d’un d\u00e9but de trouble cognitif consultent leur m\u00e9decin en raison de sympt\u00f4mes d\u00e9pressifs. Inversement, la d\u00e9pression li\u00e9e \u00e0 l’\u00e2ge peut entra\u00eener des troubles cognitifs \u00e9vidents. On peut citer par exemple le d\u00e9clin g\u00e9n\u00e9ral dans le traitement de l’information ainsi que l’alt\u00e9ration de la m\u00e9moire \u00e9pisodique, du langage et des fonctions ex\u00e9cutives [8]. De plus, il est possible qu’il existe une base neurobiologique commune entre la d\u00e9pression li\u00e9e \u00e0 l’\u00e2ge et la MA [9]. On trouve des indices de processus inflammatoires chroniques, d’une activation excessive de l’axe HPA et d’une perturbation de la cascade de signalisation des facteurs de croissance nerveuse. Cela pourrait expliquer le risque plus \u00e9lev\u00e9 de MA en cas de troubles d\u00e9pressifs r\u00e9currents.
\nDans la MA, outre les troubles de la m\u00e9moire, ce sont les troubles de l’orientation qui sont au premier plan, alors que cette derni\u00e8re est g\u00e9n\u00e9ralement intacte dans la d\u00e9pression. Les patients d\u00e9pressifs ont souvent des ant\u00e9c\u00e9dents de d\u00e9pression et les troubles cognitifs r\u00e9gressent avec le traitement. La neuropsychologie peut \u00e9galement constater des diff\u00e9rences : dans la MA, la reconnaissance est nettement perturb\u00e9e par rapport \u00e0 la d\u00e9pression – des intrusions et des erreurs constructives-apraxiques apparaissent [10]. En raison du meilleur pronostic des troubles cognitifs de la d\u00e9pression lorsqu’ils sont trait\u00e9s, il est urgent de diagnostiquer pr\u00e9cocement la maladie chez les personnes \u00e2g\u00e9es. Un traitement antid\u00e9presseur est \u00e9galement indiqu\u00e9 en cas de sympt\u00f4mes d\u00e9pressifs dans le cadre d’une MA.<\/p>\n

D\u00e9mence versus d\u00e9lire<\/h2>\n

Les sympt\u00f4mes cliniques de la MA et du delirium se chevauchent souvent, ce qui rend la distinction difficile. Les deux maladies pr\u00e9sentent des troubles de la m\u00e9moire, de l’orientation et du langage, ainsi que des sympt\u00f4mes associ\u00e9s tels que la d\u00e9pression, les troubles du rythme veille-sommeil, l’agitation et l’agressivit\u00e9. [11]. Seule l’alt\u00e9ration de la conscience est caract\u00e9ristique du d\u00e9lire et n’est pas pr\u00e9sente dans la MA. Ce sympt\u00f4me ne peut \u00eatre d\u00e9tect\u00e9 que par une observation continue car il est tr\u00e8s fluctuant. Le d\u00e9lire, en tant qu’\u00e9tat aigu, peut r\u00e9gresser gr\u00e2ce au traitement de l’\u00e9l\u00e9ment d\u00e9clencheur. En revanche, les troubles cognitifs de la MA s’aggravent au fil du temps. L’\u00e2ge et la MA \u00e9tant des facteurs de risque pour le d\u00e9lire, les deux affections apparaissent souvent ensemble. En cas de delirium V.a., une recherche \u00e9tendue des facteurs causaux tels que les infections, les troubles m\u00e9taboliques et les m\u00e9dicaments est indiqu\u00e9e. Les \u00e9chelles de d\u00e9lire aident \u00e0 \u00e9tablir un diagnostic diff\u00e9rentiel.<\/p>\n

Perspectives d’avenir : D\u00e9tection directe de la pathologie par des biomarqueurs<\/h2>\n

La sp\u00e9cificit\u00e9 d’un diagnostic clinique de la MA pour une confirmation pathologique est actuellement de 58 en m\u00e9diane et la sensibilit\u00e9 de 87% [12]. Pour am\u00e9liorer la fiabilit\u00e9 du diagnostic, on utilise de plus en plus de biomarqueurs, ce qui sera particuli\u00e8rement important lors de l’utilisation de th\u00e9rapies sp\u00e9cifiques comme l’immunoth\u00e9rapie contre la \u03b2-amylo\u00efde et le diagnostic pr\u00e9coce (tableau 1).<\/strong><\/p>\n

PD Dr. med. Egemen Savaskan
\nDr. med. Anton Gietl<\/strong><\/em><\/p>\n

Litt\u00e9rature :<\/h3>\n
    \n
  1. Alzheimers Dement 2013 ; 9(1) : 63-75 e2.<\/li>\n
  2. Lancet Neurol 2010 ; 9(8) : 793-806.<\/li>\n
  3. Acta Neuropathol 2010 ; 119(4) : 421-433.<\/li>\n
  4. DGPPN : Ligne directrice sur le diagnostic et le traitement de la d\u00e9mence. 2010.<\/li>\n
  5. Neurology 1998 ; 51(6) : 1546-1554.<\/li>\n
  6. Neurology 1993 ; 43(2) : 250-260.<\/li>\n
  7. Savaskan E : La d\u00e9pression chez les personnes \u00e2g\u00e9es : ce que le m\u00e9decin g\u00e9n\u00e9raliste doit savoir. InFo N&P 2011 ; 9 (5-6) : 21-24.<\/li>\n
  8. Am J Psychiatry 2012 ; 169 : 1185-1193.<\/li>\n
  9. Eur J Pharmacol 2010 ; 626 : 64-71.<\/li>\n
  10. Beblo T, Lautenbacher S : Neuropsychologie de la d\u00e9pression. \u00c9ditions Hogrefe, 2006.<\/li>\n
  11. Leading Opinions, Neurologie & Psychiatrie 2012 ; 1 : 6-7.<\/li>\n
  12. J Neuropathol Exp Neutrol 2012 ; 71 : 266-273.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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