{"id":347677,"date":"2013-05-31T00:00:00","date_gmt":"2013-05-30T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/que-faut-il-prendre-en-compte-2\/"},"modified":"2013-05-31T00:00:00","modified_gmt":"2013-05-30T22:00:00","slug":"que-faut-il-prendre-en-compte-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/que-faut-il-prendre-en-compte-2\/","title":{"rendered":"Que faut-il prendre en compte ?"},"content":{"rendered":"

La gravit\u00e9 et la pr\u00e9valence de la carence en fer dans l’insuffisance r\u00e9nale chronique vont de pair avec le stade de celle-ci et sont d’origine multifactorielle. Chez les patients atteints d’insuffisance r\u00e9nale, l’hom\u00e9ostasie du fer est consid\u00e9rablement modifi\u00e9e, de sorte que les param\u00e8tres optimaux du fer sont d\u00e9finis diff\u00e9remment de ceux des patients en bonne sant\u00e9 r\u00e9nale. Cela a des cons\u00e9quences sur les aspects de l’anamn\u00e8se, les examens \u00e0 effectuer et les valeurs limites et cibles. Le pr\u00e9sent article aborde ce point et analyse la substitution en fer sous forme orale et parent\u00e9rale.<\/strong><\/p>\n

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L’\u00e9l\u00e9ment fer est un oligo-\u00e9l\u00e9ment essentiel et quantitativement le plus important pour presque tous les \u00eatres vivants. Pr\u00e9sent chez les animaux et les humains sous forme divalente et trivalente, le fer est principalement impliqu\u00e9 dans la fixation de l’oxyg\u00e8ne et le transfert d’\u00e9lectrons. De ces propri\u00e9t\u00e9s physico-chimiques d\u00e9coulent ses principales fonctions de fixateur et de transporteur d’oxyg\u00e8ne, de catalyseur des r\u00e9actions d’oxydor\u00e9duction dans la cha\u00eene respiratoire cellulaire et de composant actif de nombreuses enzymes non h\u00e9miniques. Cependant, la capacit\u00e9 des ions de fer libres \u00e0 former des esp\u00e8ces d’oxyg\u00e8ne hautement r\u00e9actives (par exemple des radicaux hydroxyles) \u00e0 partir du peroxyde d’hydrog\u00e8ne (r\u00e9action dite de Fenton) et \u00e0 provoquer une peroxydation des lipides, pr\u00e9sente un potentiel cytotoxique consid\u00e9rable. C’est pourquoi la majorit\u00e9 du fer, tant intracellulaire qu’extracellulaire, se trouve sous forme redox, li\u00e9e \u00e0 des prot\u00e9ines sp\u00e9cialis\u00e9es [1].<\/p>\n

Hom\u00e9ostasie du fer<\/h2>\n

Le corps humain adulte contient environ 3,5-5 g de fer \u00e9l\u00e9mentaire [2]. Ce dernier se trouve presque exclusivement sous forme li\u00e9e, sous forme de fer de stockage et de fer fonctionnel. Le pool de stockage (0,8-1,2 g) est constitu\u00e9 du complexe prot\u00e9ique ferritine, une prot\u00e9ine d’environ 450 kDa remplie d’oxyde d’hydroxyde ferrique, et de l’h\u00e9mosid\u00e9rine strictement intracellulaire, qui est une forme de stockage lente et difficilement mobilisable de ferritine d\u00e9natur\u00e9e. Le foie, la rate et la moelle osseuse sont particuli\u00e8rement riches en fer de r\u00e9serve. Bien que la proportion de ferritine extracellulaire soit relativement faible, sa concentration s\u00e9rique semble bien corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 la r\u00e9serve de fer intracellulaire en temps normal.
\nLe fer fonctionnel comprend l’h\u00e9moglobine, la plus importante en termes de quantit\u00e9 (2,5-3 g), la myoglobine (150 mg), le fer intracellulaire (80 mg) et les enzymes contenant du fer (10 mg). Le fer de transport circulant (4 mg) li\u00e9 \u00e0 la transferrine, une glycoprot\u00e9ine d’environ 80 kDa, ne constitue proportionnellement qu’une petite fraction de la quantit\u00e9 totale. Ainsi, le fer rapidement \u00e9changeable et disponible pour la resynth\u00e8se de l’h\u00e8me et des enzymes contenant du fer (25 mg\/jour) est recycl\u00e9 plusieurs fois par jour. Cela se produit par la d\u00e9gradation des groupes sanguins dans le syst\u00e8me r\u00e9ticulo-endoth\u00e9lial. La saturation de la transferrine, le rapport entre le fer s\u00e9rique et la capacit\u00e9 totale de fixation du fer (transferrine), est une mesure indirecte de la disponibilit\u00e9 du fer [1, 3].
\nLa figure 1<\/strong> donne un aper\u00e7u de la quantit\u00e9 de fer disponible et de sa r\u00e9partition chez l’adulte en bonne sant\u00e9.<\/p>\n

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Fig. 1 : Quantit\u00e9 de fer disponible et r\u00e9partition chez l’adulte en bonne sant\u00e9
\nR\u00e9partition du fer dans l’organisme d’un point de vue quantitatif. T signifie fer-transferrine li\u00e9 \u00e0 la transferrine, M signifie fer de la myoglobine, IC signifie fer intracellulaire et E signifie fer contenu dans les enzymes.<\/em><\/p>\n

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En raison de sa double propri\u00e9t\u00e9 d’oligo-\u00e9l\u00e9ment indispensable et de poison organique et cellulaire tr\u00e8s puissant, le bilan du fer et sa compartimentation dans l’organisme sont strictement r\u00e9gul\u00e9s. Contrairement aux cations polyvalents comme le calcium, l’hom\u00e9ostasie du fer est exclusivement r\u00e9gul\u00e9e par l’absorption, car les pertes normales ne sont pas contr\u00f4lables et aucune augmentation suppl\u00e9mentaire de l’excr\u00e9tion du fer n’est possible. Ainsi, chez les individus sains \u00e0 l’\u00e9tat d’\u00e9quilibre, l’apport quotidien de fer par voie ent\u00e9rale (1-2 mg chez l’homme, 2-3 mg chez la femme en p\u00e9riode de menstruation) couvre les pertes naturelles dues \u00e0 la desquamation des cellules de la peau et de la muqueuse, aux menstruations chez les femmes en \u00e2ge de procr\u00e9er et \u00e0 des traces dans les selles et l’urine.<\/p>\n

Chez les mammif\u00e8res, le fer ferrique mal absorb\u00e9 est r\u00e9duit en fer ferreux plus soluble par le cytochrome B duod\u00e9nal au p\u00f4le apical des ent\u00e9rocytes. Ensuite, l’absorption intracellulaire dans l’ent\u00e9rocyte se fait par le transporteur de m\u00e9tal divalent (DMT1). Le fer peut en outre \u00eatre absorb\u00e9 par un m\u00e9canisme parall\u00e8le et tr\u00e8s efficace sous forme d’h\u00e9mine, un produit de d\u00e9gradation de l’h\u00e8me et de la myoglobine abondant dans les produits carn\u00e9s, par le transporteur H\u00e4m Carrier Protein 1 (HCP1). La ferroportine basolat\u00e9rale exporte alors le fer ferreux, qui est imm\u00e9diatement oxyd\u00e9 par la c\u00e9ruloplasmine en fer ferrique, lequel se lie \u00e0 la transferrine. Le taux d’absorption du fer ing\u00e9r\u00e9 par voie orale est cependant faible et s’\u00e9l\u00e8ve en moyenne \u00e0 6% chez les hommes et \u00e0 environ le double chez les jeunes femmes. Une augmentation en cas de stimulation maximale du syst\u00e8me (carence en fer) ne peut se produire que jusqu’\u00e0 20%. L’hormone peptidique hepcidine, d\u00e9couverte il y a environ 13 ans, joue un r\u00f4le cl\u00e9 dans cette r\u00e9gulation fine. Celle-ci se lie et induit la d\u00e9gradation de la ferroportine, exportateur de fer, dans les ent\u00e9rocytes duod\u00e9naux, les macrophages r\u00e9ticulo-endoth\u00e9liaux et les h\u00e9patocytes, emp\u00eachant ainsi la lib\u00e9ration de fer dans la transferrine. Il en r\u00e9sulte une faible absorption ent\u00e9rale du fer et une diminution de la lib\u00e9ration de fer de la ferritine vers la transferrine, ce que l’on appelle un blocage r\u00e9ticulo-endoth\u00e9lial. Le fer circulant et les m\u00e9diateurs de l’inflammation stimulent la production d’hepcidine, tandis que l’hypox\u00e9mie et l’administration d’ASE ont un effet inhibiteur [1, 3-5].<\/p>\n

Carence en fer en cas d’insuffisance r\u00e9nale chronique<\/h2>\n

L’une des principales caract\u00e9ristiques de l’insuffisance r\u00e9nale chronique est l’an\u00e9mie r\u00e9nale, qui est associ\u00e9e \u00e0 une diminution de la qualit\u00e9 de vie, \u00e0 une augmentation de la morbidit\u00e9 cardiovasculaire et de la mortalit\u00e9 globale [6, 7]. Outre la carence relative en \u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine [8, 9], la r\u00e9sistance \u00e0 l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine d’origine ur\u00e9mique [10] et la dur\u00e9e de survie nettement r\u00e9duite des \u00e9rythrocytes dans le milieu ur\u00e9mique [11], la carence en fer absolue et fonctionnelle doit \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e comme un facteur causal important. Ces deux \u00e9l\u00e9ments sont \u00e9galement des facteurs importants de la r\u00e9sistance \u00e0 l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine, qui se caract\u00e9rise par un besoin \u00e9lev\u00e9 en agents stimulant l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se (ASE) et des difficult\u00e9s, voire l’impossibilit\u00e9, d’atteindre l’objectif th\u00e9rapeutique sans avoir recours \u00e0 la transfusion [12, 13].<\/p>\n

La pr\u00e9valence et la gravit\u00e9 de la carence en fer dans l’insuffisance r\u00e9nale chronique vont de pair avec le stade de celle-ci et sont d’origine multifactorielle. L’inapp\u00e9tence fr\u00e9quemment observ\u00e9e dans ce collectif, la restriction di\u00e9t\u00e9tique en phosphate prescrite ainsi que l’utilisation importante et g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e d’inhibiteurs de la pompe \u00e0 protons et de ch\u00e9lateurs du phosphate contenant du calcium entra\u00eenent une diminution de l’apport et de l’absorption de fer [14, 15]. En raison de la thrombopathie ur\u00e9mique et de la gastrite, on observe en outre des pertes gatro-intestinales. Parall\u00e8lement, l’insuffisance r\u00e9nale croissante entra\u00eene une augmentation de la formation et de l’accumulation d’hepcidine en raison de l’\u00e9tat pro-inflammatoire associ\u00e9 \u00e0 l’ur\u00e9mie et de la diminution de la clairance des hormones peptidiques. Cette constellation particuli\u00e8re explique la carence fonctionnelle en fer fr\u00e9quemment observ\u00e9e \u00e0 diff\u00e9rents degr\u00e9s, caract\u00e9ris\u00e9e par des taux de ferritine \u00e9lev\u00e9s et des taux de saturation de la transferrine faibles \u00e0 normaux [4, 12, 15, 16]. En cons\u00e9quence, chez les patients insuffisants r\u00e9naux, le taux de ferritine utilis\u00e9 pour d\u00e9finir la carence en fer est plus \u00e9lev\u00e9 que chez les personnes en bonne sant\u00e9 r\u00e9nale, \u00e0 savoir 100-200 ng\/ml [6, 7, 15, 17]. Une formulation alternative pour cela serait que l’utilisation optimale du fer chez ces patients se fait au d\u00e9triment de l’augmentation du fer de r\u00e9serve. Ainsi, lorsque les taux de ferritine s\u00e9rique sont inf\u00e9rieurs \u00e0 100 ng\/ml, on constate une r\u00e9ponse sous-optimale \u00e0 l’ESA et des r\u00e9serves insuffisantes [18].<\/p>\n

En revanche, presque tous les patients souffrant d’insuffisance r\u00e9nale, y compris les patients sous h\u00e9modialyse, ont des r\u00e9serves de fer intram\u00e9dullaire suffisantes si leur taux de ferritine s\u00e9rique est sup\u00e9rieur \u00e0 300 ng\/ml [19]. Cependant, Mirahmadi et al. a montr\u00e9 il y a plusieurs d\u00e9cennies que certains patients h\u00e9modialys\u00e9s pr\u00e9sentaient d\u00e9j\u00e0 des signes de surcharge en fer lorsque leur taux de ferritine s\u00e9rique d\u00e9passait 124 ng\/ml [20]. Toute la situation devient encore plus complexe si l’on consid\u00e8re le fait que certains patients h\u00e9modialys\u00e9s pr\u00e9sentant des taux \u00e9lev\u00e9s de ferritine s\u00e9rique (jusqu’\u00e0 plus de 1200 ng\/ml) continuent \u00e0 pr\u00e9senter une r\u00e9ponse positive \u00e0 l’administration parent\u00e9rale de fer, en particulier lorsque la saturation de la transferrine est suboptimale, inf\u00e9rieure \u00e0 20% [21, 22].<\/p>\n

Ces chiffres d\u00e9montrent clairement que l’\u00e9valuabilit\u00e9 g\u00e9n\u00e9rale de ces tests doit \u00eatre relativis\u00e9e [23]. En cas de mobilisation rapide des r\u00e9serves de fer, comme c’est le cas par exemple dans le cadre d’un traitement ESA r\u00e9cemment d\u00e9marr\u00e9 ou intensifi\u00e9, l’apport en fer \u00e0 partir des r\u00e9serves peut \u00eatre insuffisant, ce qui entra\u00eene ce que l’on appelle une \u00e9rythropo\u00ef\u00e8se limit\u00e9e en fer. Elle peut survenir ind\u00e9pendamment de la carence fonctionnelle en fer et se caract\u00e9rise par une diminution de la teneur en h\u00e9moglobine des \u00e9rythrocytes et de leurs pr\u00e9curseurs. Le pourcentage d’\u00e9rythrocytes hypochromes (% HRC) et le taux d’h\u00e9moglobine r\u00e9ticulocytaire (CHr) sont des indicateurs bien \u00e9tablis de la carence fonctionnelle en fer et de l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se limit\u00e9e par le fer. Un CHr inf\u00e9rieur \u00e0 29 pg\/cellule chez les patients sous traitement ESA est donc r\u00e9v\u00e9lateur d’une carence en fer fonctionnelle. L’\u00e9quivalent r\u00e9ticulocytaire de l’h\u00e9moglobine (Ret-HE) inf\u00e9rieur \u00e0 30,6 pg\/cellule, un \u00e9quivalent du CHr mesur\u00e9 par une m\u00e9thode alternative, est quant \u00e0 lui hautement pr\u00e9dictif d’une bonne r\u00e9ponse \u00e0 l’administration intraveineuse de fer chez les patients h\u00e9modialys\u00e9s trait\u00e9s par ESA. Des param\u00e8tres plus r\u00e9cents et plus pr\u00e9cis de la carence fonctionnelle en fer et de l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se limit\u00e9e par le fer, tels que la protoporphyrine \u00e9rythrocytaire de zinc (ZPP) et le r\u00e9cepteur soluble de la transferrine (sTFR), ne sont actuellement pas recommand\u00e9s comme tests standard chez les patients insuffisants r\u00e9naux en raison de leur disponibilit\u00e9 limit\u00e9e, de leur co\u00fbt plus \u00e9lev\u00e9 et d’une exp\u00e9rience encore insuffisante [22].<\/p>\n

Selon les crit\u00e8res mentionn\u00e9s ci-dessus, la pr\u00e9valence de la carence en fer chez les patients insuffisants r\u00e9naux non dialys\u00e9s (stades 3 et 4 de l’IRC) est sup\u00e9rieure \u00e0 50% [15]. La situation est encore plus critique chez les patients sous h\u00e9modialyse. Outre les facteurs d\u00e9j\u00e0 mentionn\u00e9s, les nombreuses prises de sang et la s\u00e9questration r\u00e9guli\u00e8re du sang dans le filtre et les instruments de dialyse entra\u00eenent une perte consid\u00e9rable de fer, de l’ordre de 1 \u00e0 3 g (avec un h\u00e9matocrite normal, 1 ml de sang contient environ 0,5 mg de fer). Cela conduit virtuellement \u00e0 une carence en fer chez tous les patients si les pertes ne sont pas remplac\u00e9es par une substitution ad\u00e9quate [10].<\/p>\n

Une carence en fer isol\u00e9e sans an\u00e9mie (EoA), une entit\u00e9 par ailleurs de plus en plus clairement d\u00e9finie chez les patients insuffisants r\u00e9naux [24, 25], est rare chez les patients insuffisants r\u00e9naux. Il s’agit souvent de situations iatrog\u00e8nes, o\u00f9 les patients ne re\u00e7oivent pas de substitution en fer, voire des saign\u00e9es, pendant une longue p\u00e9riode en raison d’un taux d’h\u00e9matocrite spontan\u00e9ment \u00e9lev\u00e9. Un traitement inad\u00e9quat de l’an\u00e9mie r\u00e9nale avec de fortes doses d’ASE et l’absence ou l’insuffisance de substitution en fer peut conduire au m\u00eame tableau. Les sympt\u00f4mes g\u00e9n\u00e9raux typiques de l’EoA, tels que la fatigue, les troubles de l’attention, les troubles de la thermor\u00e9gulation et la perte de cheveux, sont absents ou masqu\u00e9s par les sympt\u00f4mes ur\u00e9miques qui sont au premier plan. Seul le syndrome des jambes sans repos (RLS) semble \u00eatre associ\u00e9 \u00e0 la carence fonctionnelle en fer dans cette population, ind\u00e9pendamment du degr\u00e9 d’an\u00e9mie [26].<\/p>\n

Substitution du fer et surveillance en cas d’insuffisance r\u00e9nale<\/h2>\n

Tous les patients atteints d’insuffisance r\u00e9nale doivent \u00eatre examin\u00e9s pour v\u00e9rifier la pr\u00e9sence d’une an\u00e9mie. La pr\u00e9valence de l’an\u00e9mie r\u00e9nale augmente consid\u00e9rablement \u00e0 partir du stade 3 de l’IRC et n\u00e9cessite une \u00e9valuation appropri\u00e9e [6, 7, 27]. En plus d’une anamn\u00e8se et d’un examen cibl\u00e9s, cela implique au moins un h\u00e9mogramme complet avec indices \u00e9rythrocytaires et nombre absolu de r\u00e9ticulocytes, ainsi qu’un taux s\u00e9rique de vitamine B12 et de folates. Le statut en fer doit \u00eatre \u00e9valu\u00e9 pour le fer de r\u00e9serve (ferritine s\u00e9rique) et le fer rapidement mobilisable (saturation de la transferrine et\/ou un taux d’h\u00e9moglobine r\u00e9ticulocytaire) [6, 7].<\/p>\n

La substitution en fer est en principe recommand\u00e9e chez tous les patients insuffisants r\u00e9naux, dialys\u00e9s ou non, souffrant d’an\u00e9mie et suivant un traitement par ASE. En outre, l’administration parent\u00e9rale de fer peut \u00e9viter ou du moins retarder la n\u00e9cessit\u00e9 d’un traitement par ASE chez les patients non dialys\u00e9s et contribue \u00e0 une r\u00e9duction substantielle des besoins en ASE chez les patients h\u00e9modialys\u00e9s, ce qui est associ\u00e9 \u00e0 des avantages financiers et \u00e9ventuellement sanitaires [6, 7, 13, 28].
\nBien que les groupes d’experts n’aient pas d\u00e9fini les valeurs cibles de mani\u00e8re uniforme, il est possible de d\u00e9gager un consensus sur les valeurs cibles. Une valeur minimale de 200 ng\/ml pour la ferritine s\u00e9rique et de 20% pour la saturation de la transferrine est accept\u00e9e \u00e0 l’unanimit\u00e9. Alternativement, en plus de la saturation de la transferrine, des valeurs cibles sont d\u00e9finies pour le CHr (>29 pg\/cellule) et le % HCR (<10%). Ces exigences minimales ne repr\u00e9sentent pas en soi des valeurs cibles au niveau de la population, qui sont \u00e9videmment plus \u00e9lev\u00e9es ici.<\/p>\n

Il reste plus compliqu\u00e9 de se prononcer clairement sur les limites sup\u00e9rieures en ce qui concerne les complications imm\u00e9diates et les complications tardives, encore mal \u00e9tudi\u00e9es, de la th\u00e9rapie parent\u00e9rale \u00e0 base de fer [29\u201331]. Des signes de toxicit\u00e9 h\u00e9patique et une augmentation de la mortalit\u00e9 et de la sensibilit\u00e9 aux infections ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9s chez les patients h\u00e9modialys\u00e9s avec une surcharge en fer [15, 29, 32]. En g\u00e9n\u00e9ral, il n’est pas recommand\u00e9 d’administrer du fer lorsque la ferritine est sup\u00e9rieure \u00e0 500 ng\/ml [6, 7, 17]. En outre, en cas d’infections actives et de fi\u00e8vre, l’administration parent\u00e9rale de fer devrait \u00eatre \u00e9vit\u00e9e en raison des effets d\u00e9l\u00e9t\u00e8res sur le syst\u00e8me immunitaire et de la diminution de la capacit\u00e9 de transport li\u00e9e \u00e0 l’inflammation [7]. La persistance d’un d\u00e9ficit fonctionnel en fer n\u00e9cessite des investigations compl\u00e9mentaires sur une infection cryptog\u00e9nique ou une n\u00e9oplasie. Si les deux sont exclus, on peut tenter de surmonter cet \u00e9tat en optimisant le traitement par h\u00e9modialyse et en administrant du fer parent\u00e9ral de mani\u00e8re contr\u00f4l\u00e9e. Dans un avenir proche, on esp\u00e8re pouvoir traiter encore plus efficacement le “blocage ur\u00e9mique du fer” gr\u00e2ce \u00e0 l’utilisation th\u00e9rapeutique d’inhibiteurs de l’hepcidine. Le tableau 1<\/strong> r\u00e9sume les param\u00e8tres cibles pour une th\u00e9rapie \u00e0 base de fer selon les directives actuellement disponibles.<\/p>\n

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L’effet th\u00e9rapeutique doit \u00eatre r\u00e9gulier afin de garantir des r\u00e9serves de fer optimales en permanence et d’\u00e9viter les effets secondaires toxiques dus \u00e0 une accumulation incontr\u00f4l\u00e9e du fer de r\u00e9serve (\u00e0 partir d’environ 500-800 ng\/ml de ferritine) et\/ou \u00e0 un d\u00e9passement de la capacit\u00e9 de transport s\u00e9rique avec augmentation d\u00e9l\u00e9t\u00e8re du fer libre dans le s\u00e9rum (TSFS >60%) [33]. Il est important de noter que la possibilit\u00e9 d’\u00e9valuer les param\u00e8tres du fer imm\u00e9diatement apr\u00e8s l’administration parent\u00e9rale de fer est fortement compromise et qu’un intervalle d’au moins une semaine doit \u00eatre respect\u00e9 entre l’administration et la mesure. Des contr\u00f4les mensuels sont recommand\u00e9s pendant les phases de saturation ou au d\u00e9but du traitement par ASE. Dans les cas stables et chez les patients ne suivant pas de traitement ASE, des contr\u00f4les de trois mois sont suffisants.<\/p>\n

Substitution orale du fer<\/h2>\n

Malgr\u00e9 son faible co\u00fbt et sa facilit\u00e9 d’utilisation, la substitution orale du fer pr\u00e9sente plusieurs inconv\u00e9nients. Le fer ing\u00e9r\u00e9 par voie perorale peut entra\u00eener des dommages oxydatifs dans le tractus gastro-intestinal, ce qui peut se manifester cliniquement par des vomissements, une dyspepsie et une diarrh\u00e9e. La mauvaise observance qui en r\u00e9sulte peut \u00eatre consid\u00e9rable, allant jusqu’\u00e0 70% dans certains collectifs [34]. En outre, l’efficacit\u00e9 de la substitution orale du fer reste tr\u00e8s faible pour les raisons d\u00e9j\u00e0 mentionn\u00e9es.
\nUne reconstitution plus efficace des r\u00e9serves de fer et une meilleure r\u00e9ponse \u00e0 l’ASE ne peuvent \u00eatre obtenues qu’avec la forme parent\u00e9rale [14]. C’est pr\u00e9cis\u00e9ment lorsque les r\u00e9serves en fer \u00e9taient auparavant normalis\u00e9es que l’administration per os n’a pas \u00e9t\u00e9 en mesure de maintenir des r\u00e9serves en fer suffisantes \u00e0 long terme [35]. Lors de l’utilisation de pr\u00e9parations contenant de fortes doses de sels de fer (anion ferrique[II]), la diffusion passive et incontr\u00f4l\u00e9e du fer peut entra\u00eener une augmentation significative du fer libre, appel\u00e9 fer non li\u00e9 \u00e0 la transferrine (NTBI), par \u00e9puisement des m\u00e9canismes de transport locaux, ce qui peut \u00e9galement entra\u00eener une toxicit\u00e9 syst\u00e9mique. En r\u00e8gle g\u00e9n\u00e9rale, la substitution orale doit \u00eatre limit\u00e9e aux patients non dialys\u00e9s ne suivant pas de traitement par ASE et ne pr\u00e9sentant pas de carence grave en fer, avec une \u00e9valuation r\u00e9guli\u00e8re de l’efficacit\u00e9 et de la tol\u00e9rance [6, 7].<\/p>\n

Substitution parent\u00e9rale du fer<\/h2>\n

Les besoins \u00e9lev\u00e9s en fer, en particulier chez les patients sous h\u00e9modialyse, d\u00e9passent la capacit\u00e9 d’absorption et de lib\u00e9ration du fer par voie ent\u00e9rale \u00e0 partir du pool de stockage, d\u00e9j\u00e0 compromise dans le cadre de l’insuffisance r\u00e9nale, et expliquent la nette sup\u00e9riorit\u00e9 th\u00e9rapeutique de l’administration parent\u00e9rale par rapport \u00e0 la voie perorale. C’est pourquoi elle est recommand\u00e9e comme mode d’administration standard chez tous les patients souffrant d’insuffisance r\u00e9nale. Actuellement, trois pr\u00e9parations parent\u00e9rales \u00e0 base de fer sont disponibles en Suisse (tableau 2)<\/strong>.<\/p>\n

<\/p>\n

Il s’agit, par ordre chronologique d’autorisation, de Venofer\u00ae (complexe macromol\u00e9culaire d’hydroxyde ferrique et de saccharose), Ferinject\u00ae<\/sup> (complexe macromol\u00e9culaire d’hydroxyde ferrique et de polymaltose) et Rienso\u00ae<\/sup> (nanoparticules d’oxyde ferreux (II, III) et de ferumoxytol). Les pr\u00e9parations contenant du dextran de faible et de haut poids mol\u00e9culaire ne sont plus commercialis\u00e9es en raison de leurs effets ind\u00e9sirables potentiellement mortels (anaphylaxie). L’exp\u00e9rience acquise au fil des d\u00e9cennies avec la premi\u00e8re pr\u00e9paration (Venofer\u00ae<\/sup>) est consid\u00e9rable. Les deux pr\u00e9parations les plus r\u00e9centes permettent d’administrer des doses unitaires plus \u00e9lev\u00e9es en raison de leurs propri\u00e9t\u00e9s physico-chimiques (pH et osmolalit\u00e9) et surtout de la plus grande stabilit\u00e9 du complexe ferrique. C’est un avantage important pour les patients ambulatoires non h\u00e9modialys\u00e9s. Dans tous les cas, la fr\u00e9quence des effets secondaires graves mettant en jeu le pronostic vital est tr\u00e8s faible. Il ne faut pas s’attendre \u00e0 des r\u00e9actions crois\u00e9es avec les pr\u00e9parations contenant du dextran, qui ne sont pas disponibles en Suisse [15, 36]. Des \u00e9pisodes d’hypotension, des bronchospasmes, des r\u00e9actions cutan\u00e9es, des myalgies et des arthralgies ou de la fi\u00e8vre sont observ\u00e9s dans des cas isol\u00e9s, en particulier lors d’une administration rapide.<\/p>\n

La th\u00e9rapie se divise en une phase de remplissage et une phase de maintien. Les besoins initiaux en fer peuvent \u00eatre calcul\u00e9s \u00e0 l’aide de la formule de Ganzoni :<\/p>\n

D\u00e9ficit total en fer (mg) = [Soll-Hb – Ist-Hb (g\/dl)] \u00d7 poids corporel (kg) \u00d7 2,4 + fer de r\u00e9serve (mg)<\/strong><\/p>\n

Cette quantit\u00e9 peut ensuite \u00eatre administr\u00e9e de mani\u00e8re fractionn\u00e9e (Venofer\u00ae et Ferinject\u00ae) ou en dose unique (Ferinject\u00ae et Rienso\u00ae<\/sup>), en fonction de la pr\u00e9paration, du degr\u00e9 de s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de l’insuffisance r\u00e9nale et de la forme d’administration. La dose d’entretien d\u00e9pend de l’effet th\u00e9rapeutique obtenu et des param\u00e8tres du fer contr\u00f4l\u00e9s r\u00e9guli\u00e8rement.<\/p>\n

CONCLUSION POUR LA PRATIQUE<\/h4>\n
    \n
  • La carence en fer absolue et fonctionnelle est fr\u00e9quente en cas d’insuffisance r\u00e9nale chronique et joue un r\u00f4le essentiel dans le d\u00e9veloppement de l’an\u00e9mie r\u00e9nale.<\/li>\n
  • La substitution en fer est un \u00e9l\u00e9ment central du traitement de l’an\u00e9mie r\u00e9nale. L’optimisation des param\u00e8tres du fer permet d’atteindre les valeurs th\u00e9rapeutiques cibles chez la plupart des patients et de minimiser la consommation d’ASE, ce qui s’accompagne d’une r\u00e9duction des co\u00fbts et \u00e9ventuellement d’une am\u00e9lioration des r\u00e9sultats.<\/li>\n
  • L’hom\u00e9ostasie du fer est consid\u00e9rablement modifi\u00e9e en cas d’insuffisance r\u00e9nale, de sorte que les param\u00e8tres optimaux du fer sont d\u00e9finis diff\u00e9remment de ceux des personnes en bonne sant\u00e9 r\u00e9nale.<\/li>\n
  • L’administration parent\u00e9rale est aujourd’hui sup\u00e9rieure \u00e0 l’administration perorale en raison d’une meilleure efficacit\u00e9 et d’une meilleure tol\u00e9rance. Les pr\u00e9parations parent\u00e9rales de fer plus modernes sont s\u00fbres et facilitent consid\u00e9rablement la substitution en fer.<\/li>\n
  • En raison de l’absence d’\u00e9tudes sur les r\u00e9sultats \u00e0 long terme et de l’existence de preuves sur les effets d\u00e9l\u00e9t\u00e8res du surdosage en fer dans ce collectif, l’administration syst\u00e9matique de fer ne devrait se faire qu’en respectant les valeurs cibles.<\/li>\n<\/ul>\n

    Dr. med. Robert M. Kalicki<\/strong><\/em><\/p>\n

    Litt\u00e9rature :<\/strong><\/p>\n

      \n
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      La gravit\u00e9 et la pr\u00e9valence de la carence en fer dans l’insuffisance r\u00e9nale chronique vont de pair avec le stade de celle-ci et sont d’origine multifactorielle. Chez les patients atteints…<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":32758,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Carence en fer en cas d'insuffisance r\u00e9nale","footnotes":""},"category":[11531,11373,11434,11410,11549],"tags":[12710,30133,15815,63573],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-347677","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formation-continue","category-hematologie","category-nephrologie-fr","category-nutrition-fr","category-rx-fr","tag-carence-en-fer","tag-fer","tag-insuffisance-renale","tag-reins","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-06-21 13:35:57","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":347681,"slug":"cosa-bisogna-prendere-in-considerazione","post_title":"Cosa bisogna prendere in considerazione?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/cosa-bisogna-prendere-in-considerazione\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":347645,"slug":"o-que-precisa-de-ser-tido-em-conta","post_title":"O que precisa de ser tido em conta?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/o-que-precisa-de-ser-tido-em-conta\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":347654,"slug":"que-hay-que-tener-en-cuenta-2","post_title":"\u00bfQu\u00e9 hay que tener en cuenta?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/que-hay-que-tener-en-cuenta-2\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347677","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=347677"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347677\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=347677"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=347677"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=347677"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=347677"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}