{"id":347810,"date":"2013-05-14T00:00:00","date_gmt":"2013-05-13T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/comment-diagnostiquer-et-traiter-correctement\/"},"modified":"2013-05-14T00:00:00","modified_gmt":"2013-05-13T22:00:00","slug":"comment-diagnostiquer-et-traiter-correctement","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/comment-diagnostiquer-et-traiter-correctement\/","title":{"rendered":"Comment diagnostiquer et traiter correctement"},"content":{"rendered":"

L’h\u00e9patite auto-immune (AIH) est une maladie chronique et progressive du foie caract\u00e9ris\u00e9e par une image histologique d’h\u00e9patite d’interface, une hypergammaglobulin\u00e9mie et la pr\u00e9sence d’auto-anticorps circulants. L’AIH survient dans tous les groupes d’\u00e2ge et touche plus souvent les femmes que les hommes (rapport 3:1). Le spectre de l’HCA s’\u00e9tend de la maladie asymptomatique \u00e0 l’insuffisance h\u00e9patique, en passant par l’h\u00e9patite aigu\u00eb ou m\u00eame fulminante. Les corticost\u00e9ro\u00efdes sont utilis\u00e9s pour induire la r\u00e9mission. En traitement d’entretien, on privil\u00e9gie l’azathioprine pour r\u00e9duire le risque de r\u00e9cidive pendant au moins deux ans, de pr\u00e9f\u00e9rence quatre.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

L’h\u00e9patite auto-immune (AIH) repr\u00e9sente 11 \u00e0 23% de toutes les h\u00e9patopathies chroniques. La fr\u00e9quence est peut-\u00eatre sous-estim\u00e9e, car les h\u00e9patites virales sont fr\u00e9quentes et, en pr\u00e9sence d’une h\u00e9patite virale chronique, une h\u00e9patite auto-immune \u00e9ventuellement concomitante n’est pas diagnostiqu\u00e9e. L’incidence annuelle chez les Caucasiens est de 0,1 \u00e0 1,9\/100 000 et la pr\u00e9valence est de 16,9\/100 000 [1]. L’AIH est responsable de 2,6% des transplantations h\u00e9patiques en Europe [2] et de 4 \u00e0 6% des transplantations h\u00e9patiques aux \u00c9tats-Unis [3]. Les femmes sont environ trois fois plus touch\u00e9es. En principe, la maladie se manifeste dans tous les groupes d’\u00e2ge, mais dans 50% des cas, elle d\u00e9bute avant l’\u00e2ge de 30 ans.<\/p>\n

Pathogen\u00e8se<\/h2>\n

La pathogen\u00e8se exacte de l’AIH reste incertaine. Le tableau clinique refl\u00e8te une interaction complexe entre une pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique, des facteurs d\u00e9clencheurs, des auto-antig\u00e8nes et des m\u00e9canismes d’immunor\u00e9gulation, qui aboutit finalement \u00e0 un processus immunologique (\u00e0 m\u00e9diation cellulaire, \u00e0 m\u00e9diation par les anticorps ou en combinaison) contre les h\u00e9patocytes avec d\u00e9veloppement d’une inflammation chronique pouvant aller jusqu’\u00e0 la cirrhose. Les facteurs d\u00e9clencheurs exacts sont inconnus ; des agents infectieux, m\u00e9dicamenteux et toxiques peuvent \u00eatre envisag\u00e9s. Un mim\u00e9tisme mol\u00e9culaire entre les antig\u00e8nes \u00e9trangers et les antig\u00e8nes propres est l’explication la plus courante de la perte de la tol\u00e9rance au soi [4].<\/p>\n

Clinique<\/h2>\n

L’AIH a une apparence tr\u00e8s h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne et fluctuante. Le diagnostic est souvent retard\u00e9, car il n’y a souvent que des sympt\u00f4mes l\u00e9gers et non sp\u00e9cifiques d’une h\u00e9patite aigu\u00eb autolimit\u00e9e. Le tableau 1<\/strong> donne un aper\u00e7u des sympt\u00f4mes typiques et des r\u00e9sultats cliniques [5].<\/p>\n

Il existe diff\u00e9rentes formes de manifestation, qui sont bri\u00e8vement examin\u00e9es ci-dessous :<\/p>\n

    \n
  • Asymptomatique : le diagnostic est pos\u00e9 sur la base d’une d\u00e9couverte fortuite de valeurs h\u00e9patiques \u00e9lev\u00e9es chez des patients asymptomatiques.<\/li>\n
  • H\u00e9patite aigu\u00eb : d\u00e9but aigu dans environ 40% des cas. Une anamn\u00e8se pr\u00e9cise r\u00e9v\u00e8le souvent des sympt\u00f4mes non sp\u00e9cifiques ant\u00e9rieurs tels que des \u00e9pisodes de malaise, des naus\u00e9es et des arthralgies.<\/li>\n
  • Insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb : dans de rares cas, une pr\u00e9sentation initiale sous forme d’h\u00e9patite fulminante (5%) ou de d\u00e9compensation h\u00e9patique (“burned-out disease”) avec ascite (20%), enc\u00e9phalopathie h\u00e9patique (14%) ainsi que des varices \u0153sophagiennes h\u00e9morragiques (8%).<\/li>\n
  • Cirrhose du foie : jusqu’\u00e0 30% des diagnostics initiaux de cirrhose du foie ou de complications associ\u00e9es.Une caract\u00e9ristique typique de l’AIH est son association \u00e0 des syndromes extra-h\u00e9patiques \u00e0 m\u00e9diation immunitaire tels que la thyro\u00efdite auto-immune, le vitiligo, l’alop\u00e9cie, la colite ulc\u00e9reuse, la polyarthrite rhumato\u00efde, le diab\u00e8te sucr\u00e9 et la glom\u00e9rulon\u00e9phrite.<\/li>\n<\/ul>\n

    <\/h4>\n

    R\u00e9partition<\/h2>\n

    Sur la base de la constellation d’anticorps, l’AIH est class\u00e9e en trois types diff\u00e9rents (type I-III) (tableau 2)<\/strong>. L’AIH de type I est la forme “classique” d’AIH et la plus fr\u00e9quente dans le monde. En comparaison, l’AIH de type II est rare et touche principalement les patients p\u00e9diatriques (filles\/jeunes femmes). L’apparition d’une HCA peut se produire en combinaison avec d’autres maladies auto-immunes du foie (appel\u00e9es “syndromes de chevauchement”). Le plus souvent, l’HCA chevauche la cirrhose biliaire primitive positive \u00e0 l’AMA (environ 88%), mais des cholangites scl\u00e9rosantes primitives et des h\u00e9patites virales peuvent \u00e9galement \u00eatre pr\u00e9sentes simultan\u00e9ment.<\/p>\n

    <\/p>\n

    Diagnostic<\/h2>\n

    Le diagnostic repose sur une combinaison de r\u00e9sultats cliniques, histologiques et s\u00e9rologiques, ainsi que sur l’exclusion d’autres h\u00e9patopathies chroniques (principalement les h\u00e9patites virales, les h\u00e9patites induites par les m\u00e9dicaments, les h\u00e9patopathies h\u00e9r\u00e9ditaires et m\u00e9taboliques) [7]. Aucun r\u00e9sultat individuel n’est pathognomonique de l’AIH. C’est pourquoi plusieurs scores ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tablis dans le pass\u00e9, le score r\u00e9cemment publi\u00e9 et simplifi\u00e9 de Hennes et al. est facile \u00e0 g\u00e9rer dans la pratique clinique quotidienne [8]. Le score fait la distinction entre un diagnostic d\u00e9finitif (au moins 7 points) et un diagnostic probable (au moins 6 points) de l’AIH et se base sur les quatre crit\u00e8res suivants (tableau 3)<\/strong>:<\/p>\n

      \n
    • Pr\u00e9sence d’auto-anticorps<\/li>\n
    • Augmentation de l’immunoglobuline G (IgG)<\/li>\n
    • Histologie du foie<\/li>\n
    • Exclusion d’une h\u00e9patite virale<\/li>\n<\/ul>\n

      La sensibilit\u00e9 et la sp\u00e9cificit\u00e9 de ce score sont \u00e9lev\u00e9es : pour un diagnostic d\u00e9finitif, les valeurs sont respectivement de 81% et 99% ; pour un diagnostic probable, de 88% et 97% [8].<\/p>\n

      <\/p>\n

      Laboratoire : <\/strong>Les analyses chimiques de laboratoire montrent g\u00e9n\u00e9ralement le tableau typique d’une atteinte h\u00e9patocellulaire : les transaminases sont nettement plus \u00e9lev\u00e9es que les param\u00e8tres de cholestase (AST : ratio ALP >3). Un tableau cholestatique avec hyperbilirubin\u00e9mie directe pr\u00e9valente et \u00e9l\u00e9vation de l’ALP est plus rare. En outre, si une HCA est suspect\u00e9e, les gammaglobulines et les auto-anticorps contre les antig\u00e8nes nucl\u00e9aires (ANA), contre les antig\u00e8nes des cellules musculaires lisses (“smooth muscle antigen” [SMA]) et contre les microsomes du foie ou du rein (“liver kidney microsomal antigen” [LKM]) doivent \u00eatre d\u00e9termin\u00e9s.
      \nLes nouveaux auto-anticorps suppl\u00e9mentaires sont par exemple les anticorps anti-cytosol h\u00e9patique 1 (LC-1), dont le titre est corr\u00e9l\u00e9 \u00e0 l’activit\u00e9 inflammatoire de l’AIH, ou les anticorps anti-r\u00e9cepteur des asialoglycoprot\u00e9ines (ASGPR). Ils peuvent \u00eatre d\u00e9tect\u00e9s dans jusqu’\u00e0 90% des AIH de type I et ont une signification pronostique.<\/p>\n

      Histologie : <\/strong>l’histologie est essentielle pour \u00e9tablir un diagnostic s\u00fbr, m\u00eame si les r\u00e9sultats histologiques ne sont pas sp\u00e9cifiques de l’AIH [5]. M\u00eame si la pr\u00e9sentation clinique est aigu\u00eb, des signes d’h\u00e9patopathie chronique sont g\u00e9n\u00e9ralement d\u00e9j\u00e0 pr\u00e9sents \u00e0 l’histologie. L’expression histologique n’est pas corr\u00e9l\u00e9e avec le degr\u00e9 d’augmentation des tests h\u00e9patiques ou des IgG. L’histologie est donc un param\u00e8tre plus fiable que les r\u00e9sultats de laboratoire pour \u00e9valuer la gravit\u00e9 de la maladie [9].
      \nLe tableau caract\u00e9ristique est celui d’une maladie chronique n\u00e9cro-inflammatoire : infiltrats portaux et p\u00e9riportaux (“n\u00e9crose piecemeal”, “interface hepatitis”) et monocytaires (lymphoplasmocytaires) (figure 1)<\/strong>. En cas de maladie grave et avanc\u00e9e, il existe une “bridging necrosis” \u00e9tendue et une fibrose. Une “interface h\u00e9patite” n’indique pas n\u00e9cessairement une \u00e9volution progressive de la maladie, par contre les “bridging necrosis” augmentent la probabilit\u00e9 de progression vers la cirrhose. La sp\u00e9cificit\u00e9 du r\u00e9sultat histologique global est de 81% et la valeur pr\u00e9dictive positive de 68%. Il est donc parfois difficile de distinguer une h\u00e9patite m\u00e9dicamenteuse ou virale d’une HCA.<\/p>\n

      <\/p>\n

      Fig. 1 : L’histologie du foie d’une jeune fille de 12 ans montre des coupes du champ portal partiellement fibros\u00e9es avec des infiltrats inflammatoires lymphoplasmocytaires denses et une h\u00e9patite d’interface active. Coloration : h\u00e9matoxyline-\u00e9osine.<\/em><\/p>\n

      Th\u00e9rapie<\/span><\/h2>\n

      Indications :<\/strong> Selon l’American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), il existe des indications absolues et relatives pour le traitement de l’HCA (tableau 4) <\/strong>[3].<\/p>\n

      <\/p>\n

      Classification de la th\u00e9rapie : <\/strong>la th\u00e9rapie peut \u00eatre divis\u00e9e en diff\u00e9rentes phases :<\/p>\n

        \n
      • Induction de la r\u00e9mission<\/li>\n
      • Maintien de la r\u00e9mission<\/li>\n
      • Diminution ou arr\u00eat du traitement<\/li>\n
      • Traitement d’une r\u00e9cidive<\/li>\n<\/ul>\n

        Objectif th\u00e9rapeutique :<\/strong> L’objectif du traitement est la r\u00e9mission durable. Classiquement, on d\u00e9finit la r\u00e9mission comme la baisse de l’AST <2 fois la norme sup\u00e9rieure et la normalisation des gammaglobulines [8]. Cependant, des \u00e9tudes r\u00e9centes indiquent qu’une normalisation compl\u00e8te des tests h\u00e9patiques, de l’histologie et des gammaglobulines devrait \u00eatre l’objectif du traitement, car cela a am\u00e9lior\u00e9 le pronostic des patients trait\u00e9s [10, 11].<\/p>\n

        Traitement standard :<\/strong> pour le traitement immunosuppresseur de l’AIH, la collaboration du m\u00e9decin de premier recours avec un sp\u00e9cialiste a fait ses preuves. Actuellement, le traitement standard consiste en une monoth\u00e9rapie ou une association de prednis(ol)-one avec\/sans azathioprine, bas\u00e9e sur des \u00e9tudes prospectives non randomis\u00e9es men\u00e9es entre les ann\u00e9es 60 et le d\u00e9but des ann\u00e9es 80 du si\u00e8cle dernier. Les sch\u00e9mas posologiques sont mentionn\u00e9s dans le tableau 5<\/strong>. Il est important de ne pas r\u00e9duire trop rapidement la dose de st\u00e9ro\u00efdes. Il convient d’attendre la normalisation des transaminases. En cas de traitement combin\u00e9 st\u00e9ro\u00efde\/thiopurine, l’azathioprine est rapidement ajout\u00e9e au st\u00e9ro\u00efde. En cas d’intol\u00e9rance \u00e0 l’azathioprine, il est possible de passer \u00e0 la 5-mercaptopurine (Puri-Nethol) \u00e0 la m\u00eame dose. L’efficacit\u00e9 de la th\u00e9rapie combin\u00e9e et de la monoth\u00e9rapie est comparable, mais la th\u00e9rapie combin\u00e9e est \u00e9conome en st\u00e9ro\u00efdes, associ\u00e9e \u00e0 des effets secondaires moins graves li\u00e9s aux st\u00e9ro\u00efdes (de 66% \u00e0 <20% pendant 18 mois de traitement) [12].<\/p>\n

        <\/p>\n

        Traitement alternatif au bud\u00e9sonide : <\/strong>la plus grande \u00e9tude th\u00e9rapeutique contr\u00f4l\u00e9e sur l’HCA r\u00e9alis\u00e9e \u00e0 ce jour a compar\u00e9 la valeur du bud\u00e9sonide (3 \u00d7 3 mg) \u00e0 celle de la prednis(ol)-one en combinaison avec l’azathioprine [13]. Dans les deux bras de l’\u00e9tude, on a observ\u00e9 un taux relativement faible de r\u00e9missions compl\u00e8tes, mais nettement moins d’effets secondaires li\u00e9s aux st\u00e9ro\u00efdes dans le groupe bud\u00e9sonide (28% contre 53%). Le bud\u00e9sonide (2 \u00d7 3 mg) semble \u00e9galement bien adapt\u00e9 au maintien de la r\u00e9mission.
        \nCependant, l’hypertension portale ou la cirrhose sont des contre-indications relatives au bud\u00e9sonide en raison de la r\u00e9duction de son m\u00e9tabolisme [14].<\/p>\n

        R\u00e9mission et importance des r\u00e9cidives pour une dur\u00e9e de traitement suffisante : <\/strong>une r\u00e9mission est obtenue dans 65 \u00e0 75% des cas apr\u00e8s 24 mois de traitement. Environ 20% ne parviennent pas \u00e0 une r\u00e9mission compl\u00e8te. Une r\u00e9cidive (augmentation des transaminases et\/ou des sympt\u00f4mes pendant le traitement ou pendant le sevrage ou apr\u00e8s l’arr\u00eat du traitement) survient dans environ 50% des cas dans les six mois ou dans 80% des cas apr\u00e8s trois ans apr\u00e8s l’arr\u00eat du traitement, associ\u00e9e \u00e0 une progression vers une cirrhose dans pr\u00e8s de 40% et au d\u00e9veloppement d’une insuffisance h\u00e9patique dans 14%.<\/p>\n

        La dur\u00e9e du traitement avant l’arr\u00eat de l’immunosuppression semble \u00eatre le principal facteur permettant de distinguer les patients en r\u00e9mission continue de ceux qui ont r\u00e9cidiv\u00e9. Compar\u00e9 au taux de r\u00e9mission durable de 67% pour un traitement >4 ans, ce taux n’est que de 10% pour un traitement de 1-2 ans [15]. Il est donc recommand\u00e9 de n’arr\u00eater le traitement que sur la base d’une r\u00e9mission clinique, histologique et biochimique compl\u00e8te apr\u00e8s au moins deux ans, voire quatre ans. La r\u00e9mission histologique peut \u00eatre retard\u00e9e jusqu’\u00e0 huit mois par rapport \u00e0 la r\u00e9mission clinique et biochimique.<\/p>\n

        Options th\u00e9rapeutiques plus r\u00e9centes (“seconde ligne”) :<\/strong> Les options th\u00e9rapeutiques alternatives doivent \u00eatre discut\u00e9es dans les cas suivants :<\/p>\n

          \n
        • \u00c9chec th\u00e9rapeutique sous traitement standard<\/li>\n
        • Intol\u00e9rance au traitement standard<\/li>\n
        • \u00c9viter les effets secondaires des st\u00e9ro\u00efdes chez les patients \u00e0 haut risque<\/li>\n
        • \u00c9tudes exp\u00e9rimentales<\/li>\n<\/ul>\n

          Les m\u00e9dicaments utilis\u00e9s sont le mycoph\u00e9nolate, le mof\u00e9til (MMF), le tacrolimus ou la ciclosporine A, entre autres.<\/p>\n

          Transplantation h\u00e9patique :<\/strong> en cas d’\u00e9chec du traitement, une transplantation h\u00e9patique doit \u00eatre envisag\u00e9e rapidement. Apr\u00e8s une transplantation r\u00e9ussie, la survie est bonne (survie \u00e0 5 ans 91% [16]; survie \u00e0 10 ans 75% [cirrhose : 62%]). Le risque de r\u00e9cidive dans le greffon est de 20 \u00e0 36% [16] et est encore plus fr\u00e9quent chez les enfants.<\/p>\n

          Surveillance du traitement et suivi : <\/strong>les transaminases et le taux d’IgG indiquent le succ\u00e8s du traitement et doivent \u00eatre d\u00e9termin\u00e9s r\u00e9guli\u00e8rement (tous les trois \u00e0 six mois). La d\u00e9termination des auto-anticorps classiques au cours de l’\u00e9volution n’a pas de sens, car le niveau de titre n’est pas corr\u00e9l\u00e9 au niveau d’activit\u00e9. Une biopsie du foie est recommand\u00e9e avant l’arr\u00eat du traitement, car une r\u00e9action inflammatoire r\u00e9siduelle dans le foie peut d\u00e9j\u00e0 indiquer un risque accru de r\u00e9cidive.
          \nEn pr\u00e9sence d’une cirrhose, il est recommand\u00e9 de proc\u00e9der \u00e0 un d\u00e9pistage du carcinome h\u00e9patocellulaire. En outre, les patients atteints d’HCA doivent \u00eatre vaccin\u00e9s contre l’h\u00e9patite A\/B et recevoir les vaccinations standard habituelles [17].<\/p>\n

          Situations th\u00e9rapeutiques particuli\u00e8res<\/h2>\n

          Les patients \u00e0 risque : <\/strong>Les risques d’effets secondaires du traitement sont les suivants : \u00e9tat m\u00e9tabolique diab\u00e9tique, ost\u00e9oporose, hypertension art\u00e9rielle mal contr\u00f4l\u00e9e, instabilit\u00e9 \u00e9motionnelle ou ant\u00e9c\u00e9dents positifs de psychose. Ces situations \u00e0 risque ne constituent pas une contre-indication absolue, mais les patients doivent \u00eatre suivis de pr\u00e8s et les substances \u00e9pargnant les st\u00e9ro\u00efdes, comme l’azathioprine, devraient \u00eatre utilis\u00e9es plus volontiers.<\/p>\n

          H\u00e9patite fulminante : <\/strong>alors qu’une petite \u00e9tude n’a pas montr\u00e9 de b\u00e9n\u00e9fice pertinent des st\u00e9ro\u00efdes en cas d’HIA fulminante, la r\u00e9ponse aux st\u00e9ro\u00efdes en cas de pr\u00e9sentation s\u00e9v\u00e8re \u00e9tait de 36 \u00e0 100 % dans d’autres \u00e9tudes. En g\u00e9n\u00e9ral, en cas de pr\u00e9sentation fulminante, il est recommand\u00e9 d’adresser imm\u00e9diatement le patient \u00e0 un centre de transplantation [18, 19].<\/p>\n

          Cirrhose :<\/strong> les patients avec et sans cirrhose pr\u00e9sentent un bon r\u00e9sultat comparable (d\u00e9c\u00e8s et transplantation h\u00e9patique comme crit\u00e8res d’\u00e9valuation) \u00e0 dix ans (survie \u00e0 10 ans >90%), apr\u00e8s quoi la courbe de survie des patients atteints de cirrhose (survie \u00e0 20 ans <40%) chute de mani\u00e8re significative par rapport aux patients non cirrhotiques (survie \u00e0 20 ans <80%).<\/p>\n

          Cirrhose d\u00e9compens\u00e9e : <\/strong>alors que le b\u00e9n\u00e9fice du traitement n’est pas clair en cas de cirrhose histologiquement inactive, la r\u00e9ponse au traitement peut \u00eatre tr\u00e8s bonne en cas de cirrhose d\u00e9compens\u00e9e avec h\u00e9patite active. Une r\u00e9gression partielle de la fibrose est \u00e9galement possible [20].<\/p>\n

          Pr\u00e9visions<\/h2>\n

          Les patients atteints d’HCA et trait\u00e9s de mani\u00e8re ad\u00e9quate ont une esp\u00e9rance de vie globalement normale et une qualit\u00e9 de vie bien pr\u00e9serv\u00e9e. Toutefois, environ \u00b9\u20443 des patients atteints d’HCA pr\u00e9sentent d\u00e9j\u00e0 une cirrhose compl\u00e8te au moment du diagnostic initial, avec un pronostic moins bon en cons\u00e9quence. A l’exception des \u00e9volutions fulminantes, la transplantation h\u00e9patique peut \u00eatre \u00e9vit\u00e9e chez presque tous les patients non cirrhotiques et chez la plupart des patients atteints de cirrhose pr\u00e9coce.<\/p>\n

          Dr. Michael Christian Sulz
          \nPD Dr. med. Tilman J. Gerlach<\/strong><\/p>\n

           <\/p>\n

          CONCLUSION POUR LA PRATIQUE<\/p>\n

            \n
          • L'(AIH) repr\u00e9sente 11 \u00e0 23% de toutes les h\u00e9patopathies chroniques, mais sa fr\u00e9quence est peut-\u00eatre sous-estim\u00e9e.<\/li>\n
          • La pathogen\u00e8se exacte de l’AIH reste incertaine. Le tableau clinique refl\u00e8te une interaction complexe entre une pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique, des facteurs d\u00e9clencheurs, des auto-antig\u00e8nes et des m\u00e9canismes d’immunor\u00e9gulation, aboutissant finalement \u00e0 un processus immunologique contre les h\u00e9patocytes.<\/li>\n
          • L’HCA a un aspect tr\u00e8s h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne et fluctuant, avec diff\u00e9rentes formes de manifestations allant de l’asymptomatique \u00e0 l’h\u00e9patite aigu\u00eb, en passant par l’insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb et la cirrhose.<\/li>\n
          • Le diagnostic repose sur une combinaison de r\u00e9sultats cliniques, histologiques et s\u00e9rologiques, ainsi que sur l’exclusion d’autres h\u00e9patopathies chroniques. Le score simplifi\u00e9 de Hennes et al. est facile \u00e0 utiliser dans la pratique clinique quotidienne.<\/li>\n
          • Le traitement peut \u00eatre divis\u00e9 en diff\u00e9rentes phases telles que l’induction, le maintien de la r\u00e9mission, l’\u00e9quilibrage ou l’arr\u00eat et le traitement d’une r\u00e9cidive.<\/li>\n
          • L’objectif du traitement est la r\u00e9mission durable. Le traitement standard est une monoth\u00e9rapie ou une association de prednis(ol)on avec\/sans azathioprine.<\/li>\n<\/ul>\n

            \nLitt\u00e9rature :<\/p>\n

              \n
            1. Boberg KM, et al : Scand J Gastroenterol 1998 ; 33 : 99-103.<\/li>\n
            2. Milkiewicz P, et al : Transplantation 1999 ; 68 : 253-256.<\/li>\n
            3. Manns MP, et al : Hepatology 2010 ; 51 : 2193-2213.<\/li>\n
            4. Yeoman AD, et al : Hepatology 2009 ; 50 : 538-545.<\/li>\n
            5. Czaja AJ, Freese DK : Hepatology 2002 ; 36 : 479-497.<\/li>\n
            6. Sleisinger, Fordtran’s. : Maladies gastro-intestinales et h\u00e9patiques. 8e \u00e9d. Vol.2. Saunders, 2006.<\/li>\n
            7. Krawitt EL. : N Engl J Med 2006 ; 354 : 54-66.<\/li>\n
            8. Hennes EM, et al : Groupe international sur l’h\u00e9patite auto-immune. Hepatology 2008 ; 48 : 169-176.<\/li>\n
            9. Czaja AJ, Wolf AM, Baggenstoss AH : Gastroenterology 1981 ; 80 : 687-692.<\/li>\n
            10. Miyake Y, et al : J Hepatol 2005 ; 43 : 951-957.<\/li>\n
            11. Montano-Loza AJ, Carpenter HA, Czaja AJ : Am J Gastroenterol 2007 ; 102 : 1005-1012.<\/li>\n
            12. Summerskill WH, et al : Gut 1975 ; 16 : 876-883.<\/li>\n
            13. Manns MP, et al : Gastroenterology. 2010 ; 139 : 1198-1206.<\/li>\n
            14. Geier A, et al : World J Gastroenterol 2003 ; 9 : 2681-2685.<\/li>\n
            15. Kanzler S, et al : J Hepatol 2001 ; 34 : 354-355.<\/li>\n
            16. Campsen J, et al : Liver Transpl 2008 ; 14 : 1281-1286.<\/li>\n
            17. Gleeson D, Heneghan MA : Gut 2011 ; 60 : 1611-1629.<\/li>\n
            18. Kessler WR, et al : Clin Gastroenterol Hepatol 2004 ; 2 : 625-631.<\/li>\n
            19. Czaja AJ : Liver Transpl 2007 ; 13 : 953-955.<\/li>\n
            20. Dufour JF, DeLellis R, Kaplan MM : Ann Intern Med 1997 ; 127 : 981-985.<\/li>\n<\/ol>\n

              PRATIQUE DU M\u00c9DECIN DE FAMILLE 2013 ; 5 : 10-14<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

              L’h\u00e9patite auto-immune (AIH) est une maladie chronique et progressive du foie caract\u00e9ris\u00e9e par une image histologique d’h\u00e9patite d’interface, une hypergammaglobulin\u00e9mie et la pr\u00e9sence d’auto-anticorps circulants. L’AIH survient dans tous les…<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":32348,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"H\u00e9patite auto-immune","footnotes":""},"category":[11531,11414,11549],"tags":[20172,14304,17355,20257,63929,21144,15552,63827,63922,46174,63941,50904,56471,63934,17072,12573,25977],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-347810","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formation-continue","category-gastro-enterologie-et-hepatologie","category-rx-fr","tag-auto-anticorps","tag-azathioprine-fr","tag-budesonide-fr","tag-chronique","tag-cirrhose","tag-foie","tag-hepatite","tag-hepatite-auto-immune","tag-hepatite-dinterface","tag-histologie-fr","tag-immunosuppressif","tag-inflammation-fr","tag-laboratoire","tag-necro-inflammatoire","tag-risque-fr","tag-therapie-fr","tag-therapie-combinee","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-18 06:25:57","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":347823,"slug":"come-diagnosticare-e-trattare-correttamente","post_title":"Come diagnosticare e trattare correttamente","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/come-diagnosticare-e-trattare-correttamente\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":347829,"slug":"como-diagnosticar-e-tratar-correctamente","post_title":"Como diagnosticar e tratar correctamente","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/como-diagnosticar-e-tratar-correctamente\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":347787,"slug":"como-diagnosticar-y-tratar-correctamente","post_title":"C\u00f3mo diagnosticar y tratar correctamente","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/como-diagnosticar-y-tratar-correctamente\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347810","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=347810"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347810\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/32348"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=347810"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=347810"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=347810"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=347810"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}