{"id":347872,"date":"2013-03-12T00:00:00","date_gmt":"2013-03-11T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/vous-devez-connaitre-ces-mecanismes\/"},"modified":"2013-03-12T00:00:00","modified_gmt":"2013-03-11T23:00:00","slug":"vous-devez-connaitre-ces-mecanismes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/vous-devez-connaitre-ces-mecanismes\/","title":{"rendered":"Vous devez conna\u00eetre ces m\u00e9canismes"},"content":{"rendered":"<p><strong>La d\u00e9pression est fr\u00e9quente dans diverses maladies c\u00e9r\u00e9brales et constitue un d\u00e9fi diagnostique. Une pr\u00e9valence accrue, des m\u00e9canismes \u00e9tiopathog\u00e9niques parfois sp\u00e9cifiques et des r\u00e9ponses diff\u00e9rentes aux traitements antid\u00e9presseurs sont caract\u00e9ristiques de l&#8217;accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral (AVC), de la maladie de Parkinson, de la scl\u00e9rose en plaques, de l&#8217;\u00e9pilepsie et de la maladie d&#8217;Alzheimer.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>L&#8217;article suivant traite des diff\u00e9rentes maladies c\u00e9r\u00e9brales dans lesquelles la d\u00e9pression est fr\u00e9quente.<\/p>\n<h2 id=\"accident-vasculaire-cerebral\">Accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral<\/h2>\n<p>Environ un tiers des patients d\u00e9veloppent ce que l&#8217;on appelle une d\u00e9pression post-AVC (PSD) apr\u00e8s un AVC [1, 2]. L&#8217;aphasie, l&#8217;anosognosie, l&#8217;alexithymie et les troubles cognitifs peuvent rendre difficile l&#8217;exploration clinique et l&#8217;utilisation d&#8217;\u00e9chelles d&#8217;auto-\u00e9valuation standardis\u00e9es. Les comportements observables tels que les expressions faciales, la tendance \u00e0 pleurer, les pens\u00e9es catastrophistes, etc. sont utiles pour le diagnostic [1]. <strong>Le tableau 1<\/strong> donne un aper\u00e7u des facteurs de risque de DSP, tels que le degr\u00e9 de d\u00e9ficience physique, la gravit\u00e9 de l&#8217;AVC et la d\u00e9ficience cognitive [1, 3].<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-1319\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab1_info1_0.png\" style=\"height:284px; width:600px\" width=\"873\" height=\"413\" srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab1_info1_0.png 873w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab1_info1_0-800x378.png 800w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab1_info1_0-120x57.png 120w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab1_info1_0-90x43.png 90w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab1_info1_0-320x151.png 320w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab1_info1_0-560x265.png 560w\" sizes=\"(max-width: 873px) 100vw, 873px\" \/><\/p>\n<p>Le stress psychosocial li\u00e9 \u00e0 la rupture avec la vie ant\u00e9rieure et au handicap qui en r\u00e9sulte constitue une cause importante de la PSD. Les \u00e9tudes visant \u00e0 d\u00e9terminer si des localisations sp\u00e9cifiques de l&#8217;infarctus entra\u00eenent un risque accru de DSP sont contradictoires [1, 3]. Des effets sp\u00e9cifiques \u00e0 l&#8217;isch\u00e9mie sont \u00e9galement discut\u00e9s, mais les m\u00e9canismes sous-jacents ne sont pas encore \u00e9lucid\u00e9s. Une diminution des monoamines s\u00e9rotonine, noradr\u00e9naline et dopamine due \u00e0 l&#8217;isch\u00e9mie est discut\u00e9e [4]. Comme la pr\u00e9sence d&#8217;une d\u00e9pression multiplie \u00e9galement par environ 1,5 le risque de subir ult\u00e9rieurement un AVC, il existe probablement une relation bidirectionnelle entre les deux maladies [3].<\/p>\n<p>Le PSD r\u00e9pond bien aux antid\u00e9presseurs, m\u00eame si les preuves actuelles sont encore assez faibles. Un traitement antid\u00e9presseur peut m\u00eame avoir une influence favorable sur la neuror\u00e9habilitation [4]. Les ISRS sont privil\u00e9gi\u00e9s en raison de leur profil d&#8217;effets secondaires plus favorable. Les donn\u00e9es les plus solides concernent la fluox\u00e9tine et le citalopram [3]. Les \u00e9tudes actuelles vont plut\u00f4t \u00e0 l&#8217;encontre d&#8217;un traitement antid\u00e9presseur pr\u00e9ventif souvent discut\u00e9 apr\u00e8s un AVC [3, 5]. Jusqu&#8217;\u00e0 pr\u00e9sent, aucune preuve de l&#8217;efficacit\u00e9 des psychoth\u00e9rapies n&#8217;a \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9e.<\/p>\n<h2 id=\"maladie-de-parkinson\">Maladie de Parkinson<\/h2>\n<p>Environ 35 \u00e0 40% des patients atteints de la maladie de Parkinson d\u00e9veloppent des sympt\u00f4mes d\u00e9pressifs au cours de la maladie. Ceux-ci peuvent pr\u00e9c\u00e9der le d\u00e9veloppement de sympt\u00f4mes moteurs. Les troubles anxieux sont \u00e9galement plus fr\u00e9quents. En raison du chevauchement de sympt\u00f4mes tels que l&#8217;hypomimie, le ralentissement moteur, la fatigue, les troubles du sommeil et la perte de poids, le diagnostic est difficile et l&#8217;utilisation d&#8217;\u00e9chelles de sympt\u00f4mes cliniques telles que l&#8217;inventaire de d\u00e9pression de Beck (BDI) et l&#8217;\u00e9chelle de d\u00e9pression d&#8217;Hamilton (HAMD) est recommand\u00e9e [6, 7].<br \/>\nDes projections noradr\u00e9nergiques et s\u00e9rotoninergiques r\u00e9duites \u00e0 partir du locus coeruleus et du noyau raph\u00e9 pourraient jouer un r\u00f4le dans la pathogen\u00e8se [8].<\/p>\n<p>Il existe peu d&#8217;\u00e9tudes de qualit\u00e9 sur l&#8217;efficacit\u00e9 des antid\u00e9presseurs. L&#8217;efficacit\u00e9 des tricycliques (TZA) est mieux \u00e9tablie que celle des ISRS [6]. Cependant, en raison du risque accru de chute d\u00fb \u00e0 la s\u00e9dation et aux effets anticholinergiques, et donc du risque d&#8217;aggravation des sympt\u00f4mes cognitifs au cours de l&#8217;\u00e9volution, les ISRS doivent \u00eatre pr\u00e9f\u00e9r\u00e9s et l&#8217;utilisation des TZA doit \u00eatre bien pes\u00e9e [3, 7].&nbsp;  Une nouvelle \u00e9tude en double aveugle contr\u00f4l\u00e9e par placebo a montr\u00e9 une bonne efficacit\u00e9 et une bonne tol\u00e9rance de la parox\u00e9tine et de la venlafaxine [9]. Bien que les sympt\u00f4mes non moteurs r\u00e9pondent g\u00e9n\u00e9ralement assez mal aux agonistes dopaminergiques [8], le pramipexole a montr\u00e9 de bons effets sur la d\u00e9pression l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e [10]. Les donn\u00e9es sur l&#8217;efficacit\u00e9 d&#8217;une psychoth\u00e9rapie sont insuffisantes, mais il existe des preuves d&#8217;un effet antid\u00e9presseur de la th\u00e9rapie cognitivo-comportementale (TCC) [3].<\/p>\n<h2 id=\"sclerose-en-plaques-sep\">Scl\u00e9rose en plaques (SEP)<\/h2>\n<p>On estime que la pr\u00e9valence des troubles d\u00e9pressifs au cours de la vie peut atteindre 50% chez les patients atteints de SEP. Jusqu&#8217;\u00e0 un quart des patients atteints de SEP d\u00e9veloppent des pens\u00e9es suicidaires, la d\u00e9pression \u00e9tant un facteur pr\u00e9dictif important. Dans le cas de la SEP, le diagnostic de d\u00e9pression est \u00e9galement difficile en raison de sympt\u00f4mes qui se chevauchent, tels que la fatigue, les troubles du sommeil, de l&#8217;app\u00e9tit et de la m\u00e9moire et de la concentration, et peut \u00eatre am\u00e9lior\u00e9 par des \u00e9chelles d&#8217;auto-\u00e9valuation comme le BDI [3, 11].<\/p>\n<p>Le stress li\u00e9 \u00e0 la maladie invalidante est un facteur psychosocial, mais aucune association n&#8217;a \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9e avec le degr\u00e9 d&#8217;invalidit\u00e9 et la dur\u00e9e de la maladie. Ce sont plut\u00f4t les strat\u00e9gies de coping qui jouent un r\u00f4le, avec un risque accru de coping centr\u00e9 sur l&#8217;\u00e9motion par rapport \u00e0 celui centr\u00e9 sur l&#8217;action [11]. On estime que les l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales globales de la maladie entra\u00eenent une vuln\u00e9rabilit\u00e9 g\u00e9n\u00e9ralement accrue des syst\u00e8mes \u00e9motionnels. Il existe \u00e9galement des preuves d&#8217;une mauvaise r\u00e9gulation de l&#8217;axe du stress entre l&#8217;hypothalamus, l&#8217;hypophyse et le cortex surr\u00e9nalien (axe HPA). Les \u00e9tudes sur la d\u00e9pendance des sympt\u00f4mes d\u00e9pressifs \u00e0 la distribution des l\u00e9sions n&#8217;ont pas permis de trouver des mod\u00e8les coh\u00e9rents. En revanche, des associations ont \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9es entre la d\u00e9pression et un volume l\u00e9sionnel plus important au niveau frontal gauche, ainsi qu&#8217;une atrophie c\u00e9r\u00e9brale r\u00e9gionale au niveau temporal gauche [3, 11].<\/p>\n<p>La d\u00e9pression peut \u00eatre un effet secondaire du traitement m\u00e9dicamenteux \u00e0 l&#8217;interf\u00e9ron b\u00eata. Le principal facteur de risque est l&#8217;existence d&#8217;\u00e9pisodes d\u00e9pressifs avant le traitement. Les sympt\u00f4mes d\u00e9pressifs r\u00e9pondent bien au traitement antid\u00e9presseur, il n&#8217;est donc g\u00e9n\u00e9ralement pas n\u00e9cessaire d&#8217;interrompre le traitement [12].<\/p>\n<p>En ce qui concerne le traitement pharmacologique, il existe encore peu de donn\u00e9es probantes [13], mais l&#8217;utilisation d&#8217;antid\u00e9presseurs &#8211; plut\u00f4t des ISRS en raison de leur profil d&#8217;effets secondaires plus favorable &#8211; est fortement recommand\u00e9e [14]. Les TCC centr\u00e9es sur les strat\u00e9gies d&#8217;adaptation et la r\u00e9duction du stress par la pleine conscience se sont r\u00e9v\u00e9l\u00e9es efficaces [11, 14].<\/p>\n<h2 id=\"epilepsie\">\u00c9pilepsie<\/h2>\n<p>Le risque de d\u00e9pression est environ 1,4 fois plus \u00e9lev\u00e9 dans l&#8217;\u00e9pilepsie, ce qui signifie que le taux de pr\u00e9valence est plus \u00e9lev\u00e9 dans l&#8217;AVC, la maladie de Parkinson et la SEP. Le risque de suicide est cependant jusqu&#8217;\u00e0 10 fois plus \u00e9lev\u00e9 dans l&#8217;\u00e9pilepsie, selon les \u00e9tudes, ce qui conf\u00e8re \u00e0 la d\u00e9tection et au traitement de la d\u00e9pression une importance majeure dans la pr\u00e9vention du suicide [15, 16]. Avant ou apr\u00e8s une crise, une d\u00e9t\u00e9rioration aigu\u00eb de l&#8217;humeur peut survenir pendant des heures ou des jours, ce qui doit \u00eatre distingu\u00e9 d&#8217;une d\u00e9pression clinique  [15].<\/p>\n<p>L&#8217;\u00e9tiopathog\u00e9nie repose sur un mod\u00e8le multifactoriel de diath\u00e8se-stress, l&#8217;\u00e9pilepsie cr\u00e9ant un \u00e9tat de stress chronique. L&#8217;impuissance apprise et l&#8217;impr\u00e9visibilit\u00e9 des crises sont des facteurs psychologiques qui jouent un r\u00f4le [3, 15]. Des \u00e9tudes sur l&#8217;axe HPA ont montr\u00e9 que, comme dans la d\u00e9pression, il est d\u00e9r\u00e9gul\u00e9 dans l&#8217;\u00e9pilepsie &#8211; en particulier l&#8217;\u00e9pilepsie du lobe temporal [3, 17]. En outre, la privation pr\u00e9coce dans le mod\u00e8le animal entra\u00eene \u00e0 la fois une pr\u00e9valence accrue de comportements d\u00e9pressifs et une \u00e9pileptogen\u00e8se accrue. Des changements similaires dans le m\u00e9tabolisme du glutamate et du GABA peuvent \u00e9galement \u00eatre trouv\u00e9s dans les mod\u00e8les animaux des deux maladies [17].<\/p>\n<p>Les ISRS sont efficaces, bien que, l\u00e0 encore, les bonnes \u00e9tudes contr\u00f4l\u00e9es par placebo soient encore trop peu nombreuses. Cependant, en raison du risque accru de suicide dans l&#8217;\u00e9pilepsie avec d\u00e9pression comorbide, l&#8217;utilisation des ISRS est fortement recommand\u00e9e [15]. Les programmes de TCC sp\u00e9cifiques \u00e0 l&#8217;\u00e9pilepsie et la th\u00e9rapie d&#8217;acceptation et d&#8217;engagement (ACT) se sont \u00e9galement r\u00e9v\u00e9l\u00e9s efficaces, une r\u00e9duction de la fr\u00e9quence des crises ayant m\u00eame \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e [3, 15].<\/p>\n<p>Les anti\u00e9pileptiques peuvent avoir un effet sur les sympt\u00f4mes psychiatriques, en particulier sur l&#8217;humeur <strong>(tableau 2). <\/strong>Le topiramate, le vigabatrin, le l\u00e9v\u00e9tirac\u00e9tam, la tiagabine et le zonisamide sont plut\u00f4t associ\u00e9s \u00e0 des effets n\u00e9gatifs, tandis que la gabapentine, la pr\u00e9gabaline, le lacosanide, le valproate, la carbamaz\u00e9pine et la lamotrigine sont associ\u00e9s \u00e0 des effets positifs [18]. En cas de d\u00e9pression comorbide, il est recommand\u00e9, si possible, de passer \u00e0 un anticonvulsivant stabilisant l&#8217;humeur et ayant un effet positif [19].<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-1320 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab2_info1_0.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/517;height:282px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"517\" data-srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab2_info1_0.png 1100w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab2_info1_0-800x376.png 800w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab2_info1_0-120x56.png 120w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab2_info1_0-90x42.png 90w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab2_info1_0-320x150.png 320w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab2_info1_0-560x263.png 560w\" data-sizes=\"(max-width: 1100px) 100vw, 1100px\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\" \/><\/p>\n<p>Une mise en garde ant\u00e9rieure de l&#8217;Agence am\u00e9ricaine des produits alimentaires et m\u00e9dicamenteux (FDA) concernant une possible augmentation du risque de suicide li\u00e9 au traitement anti\u00e9pileptique a depuis \u00e9t\u00e9 relativis\u00e9e en raison de donn\u00e9es non convaincantes [20].<\/p>\n<h2 id=\"demence-en-particulier-la-maladie-dalzheimer\">D\u00e9mence, en particulier la maladie d&#8217;Alzheimer<\/h2>\n<p>Le diagnostic diff\u00e9rentiel entre la d\u00e9mence avec sympt\u00f4mes d\u00e9pressifs secondaires et la d\u00e9pression avec troubles cognitifs secondaires est un d\u00e9fi clinique chez les patients \u00e2g\u00e9s. <strong>Le tableau 3<\/strong> donne un aper\u00e7u des caract\u00e9ristiques psychopathologiques permettant de les distinguer.<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-1321 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2013\/03\/tab3_info1.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/1088;height:594px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"1088\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>Dans la maladie d&#8217;Alzheimer, les troubles neuropsychiatriques (TNP) sont souvent pr\u00e9sents, les plus fr\u00e9quents \u00e9tant l&#8217;apathie et les sympt\u00f4mes d\u00e9pressifs. Les NPS jouent \u00e9galement un r\u00f4le prodromique : par exemple, les patients pr\u00e9sentant une d\u00e9ficience cognitive l\u00e9g\u00e8re et des NPS ont un risque beaucoup plus \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9velopper ult\u00e9rieurement une maladie d&#8217;Alzheimer que ceux qui ne pr\u00e9sentent pas de NPS [21]. Les NPS chez les personnes \u00e2g\u00e9es sont souvent les premiers signes de l&#8217;\u00e9volution de la d\u00e9mence, le plus prononc\u00e9 \u00e9tant la d\u00e9mence fronto-temporale [22].<\/p>\n<p>D&#8217;autre part, la d\u00e9pression est un facteur de risque pour les maladies d\u00e9mentielles ; le nombre d&#8217;\u00e9pisodes d\u00e9pressifs est par exemple en corr\u00e9lation avec l&#8217;apparition ult\u00e9rieure d&#8217;une maladie d&#8217;Alzheimer [23].<\/p>\n<p>On esp\u00e8re qu&#8217;\u00e0 l&#8217;avenir, de meilleurs concepts fond\u00e9s sur la physiopathologie permettront de les diff\u00e9rencier. Par exemple, dans la d\u00e9mence d&#8217;Alzheimer (comme dans la maladie de Parkinson), on observe une r\u00e9duction des neurones noradr\u00e9nergiques dans le locus coeruleus, ce qui pourrait jouer un r\u00f4le dans le d\u00e9veloppement de sympt\u00f4mes affectifs [23, 24].<\/p>\n<p>La distinction entre la d\u00e9pression \u00e0 un \u00e2ge avanc\u00e9 et les sympt\u00f4mes d\u00e9pressifs en tant que NPS de la maladie d&#8217;Alzheimer est d&#8217;autant plus importante qu&#8217;il n&#8217;existe que peu de preuves de l&#8217;efficacit\u00e9 des m\u00e9dicaments antid\u00e9presseurs dans la maladie d&#8217;Alzheimer [21, 25], alors que l&#8217;efficacit\u00e9 des antid\u00e9presseurs et du traitement psychoth\u00e9rapeutique de la d\u00e9pression \u00e0 un \u00e2ge avanc\u00e9 est bien \u00e9tablie.  [23]. En raison de leur meilleure tol\u00e9rance, les ISRS sont pr\u00e9f\u00e9rables en cas de sympt\u00f4mes d\u00e9pressifs de la maladie d&#8217;Alzheimer. Les NPS dans la maladie d&#8217;Alzheimer r\u00e9pondent mod\u00e9r\u00e9ment aux antipsychotiques. Leur utilisation doit cependant \u00eatre soigneusement \u00e9valu\u00e9e en raison des effets secondaires potentiellement graves [21].<\/p>\n<p><em><strong>Dr. med. Christian Imboden<\/strong><\/em><\/p>\n<p>Litt\u00e9rature :<\/p>\n<ol>\n<li>Carota A, Bogousslavsky J : Troubles de l&#8217;humeur apr\u00e8s un accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral. Front Neurol Neurosci 2012 ; 30 : 70-74.<\/li>\n<li>Kouwenhoven SE, Kirkevold M, Engedal K, Kim HS : Depression in acute stroke : prevalence, dominant symptoms and associated factors. Une revue syst\u00e9matique de la litt\u00e9rature. Disabil Rehabil 2011 ; 33(7) : 539-556.<\/li>\n<li>Piber D, Hinkelmann K, Gold SM, Heesen C, Spitzer C, Endres M, et al : D\u00e9pression et maladies neurologiques. Nervenarzt 2012 ; 83(11) : 1423-1433.<\/li>\n<li>Loubinoux I, Kronenberg G, Endres M, Schumann-Bard P, Freret T, Filipkowski RK, et al. : Post-stroke depression : mechanisms, translation and therapy. J Cell Mol Med 2012 ; 16(9) : 1961-1969.<\/li>\n<li>Hackett ML, Anderson CS, House AO, Xia J : Interventions for Treating Depression After Stroke. Accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral 2009 May 14.<\/li>\n<li>6. Tan LC : Mood disorders in Parkinson&#8217;s disease. Parkinsonism Relat Disord 2012 ; 18 Suppl 1 : S74-S76.<\/li>\n<li>Schwarz J, Odin P, Buhmann C, Csoti I, Jost W, Wullner U, et al : Depression in Parkinson&#8217;s disease. J Neurol 2011 ; 258 (Suppl 2) : S336-S338.<\/li>\n<li>Prediger RD, Matheus FC, Schwarzbold ML, Lima MM, Vital MA : Anxiety in Parkinson&#8217;s disease : a critical review of experimental and clinical studies. Neuropharmacologie 2012 ; 62(1) : 115-124.<\/li>\n<li>Richard IH, McDermott MP, Kurlan R, Lyness JM, Como PG, Pearson N, et al : A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of antidepressants in Parkinson disease. Neurology 2012 ; 78(16) : 1229-1236.<\/li>\n<li>Barone P, Poewe W, Albrecht S, Debieuvre C, Massey D, Rascol O, et al : Pramipexole for the treatment of depressive symptoms in patients with Parkinson&#8217;s disease : a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Neurol 2010 ; 9(6) : 573-580.<\/li>\n<li>Feinstein A : Scl\u00e9rose en plaques et d\u00e9pression. Mult Scler 2011 ; 17(11) : 1276-1281.<\/li>\n<li>Feinstein A, O&#8217;Connor P, Feinstein K : Multiple sclerosis, interferon beta-1b and depression A prospective investigation. J Neurol 2002 ; 249(7) : 815-820.<\/li>\n<li>Koch MW, Glazenborg A, Uyttenboogaart M, Mostert J, De Keyser J : Pharmacologic treatment of depression in multiple sclerosis. 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CNS Drugs 2012 ; 26(4) : 319-335.<\/li>\n<li>Pauli E, Stefan H : Troubles \u00e9motionnels et affectifs dans l&#8217;\u00e9pilepsie. Neurologue 2009 ; 80(6) : 729-744.<\/li>\n<li>Fountoulakis KN, Gonda X, Samara M, Siapera M, Karavelas V, Ristic DI, et al. : M\u00e9dicaments anti\u00e9pileptiques et suicidalit\u00e9. J Psychopharmacol 2012 ; 26(11) : 1401-1407.<\/li>\n<li>Lyketsos CG, Carrillo MC, Ryan JM, Khachaturian AS, Trzepacz P, Amatniek J, et al : Neuropsychiatric symptoms in Alzheimer&#8217;s disease. Alzheimers Dement 2011 ; 7(5) : 532-539.<\/li>\n<li>Taragano FE, Allegri RF, Krupitzki H, Sarasola DR, Serrano CM, Lon L, et al : Mild behavioral impairment and risk of dementia : a prospective cohort study of 358 patients. J Clin Psychiatry 2009 ; 70(4) : 584-592.<\/li>\n<li>Hatzinger M : Troubles affectifs chez les personnes \u00e2g\u00e9es. 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