{"id":347880,"date":"2013-03-12T00:00:00","date_gmt":"2013-03-11T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/causes-et-consequences-dune-carence-en-vitamine-b12-chez-lenfant\/"},"modified":"2013-03-12T00:00:00","modified_gmt":"2013-03-11T23:00:00","slug":"causes-et-consequences-dune-carence-en-vitamine-b12-chez-lenfant","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/causes-et-consequences-dune-carence-en-vitamine-b12-chez-lenfant\/","title":{"rendered":"Causes et cons\u00e9quences d’une carence en vitamine B12 chez l’enfant"},"content":{"rendered":"

En cas de retard de d\u00e9veloppement avec troubles de la croissance ne pouvant \u00eatre expliqu\u00e9 autrement, il convient de proc\u00e9der rapidement \u00e0 une analyse d’urine avec d\u00e9termination des acides organiques urinaires (acide m\u00e9thylmalonique) ainsi qu’\u00e0 un dosage de la cobalamine chez la m\u00e8re et l’enfant afin d’exclure une carence en vitamine B12. Les signes d’un mode de vie v\u00e9g\u00e9tarien ou v\u00e9g\u00e9talien strict doivent faire penser \u00e0 une carence nutritive en vitamine B12. En cas de malnutrition confirm\u00e9e, un changement ou une suppl\u00e9mentation alimentaire permet de r\u00e9duire le risque de dommages cognitifs \u00e0 long terme.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Les premi\u00e8res publications internationales sur les effets neurologiques d’une carence en vitamine B12<\/sub>(cobalamine) ont \u00e9t\u00e9 publi\u00e9es il y a un peu plus de cinquante ans. Jadhav a d\u00e9crit chez des enfants indiens de moins d’un an un syndrome de retard de d\u00e9veloppement, d’apathie, de mouvements involontaires et de modifications de la peau, associ\u00e9 \u00e0 une carence en vitamine B12<\/sub> [1]. Entre-temps, un grand nombre de travaux pr\u00e9sentant une symptomatologie comparable ont \u00e9t\u00e9 publi\u00e9s, y compris par des enfants d’origine europ\u00e9enne ou nord-am\u00e9ricaine. En revanche, il existe peu de rapports sur les effets \u00e0 long terme d’une carence en vitamine B12<\/sub>. En 1999, 73 adolescents hollandais \u00e2g\u00e9s de 9 \u00e0 15 ans ont \u00e9t\u00e9 signal\u00e9s comme ayant suivi un r\u00e9gime macrobiotique exclusif jusqu’\u00e0 l’\u00e2ge de 6 ans [2] : Un tel r\u00e9gime, similaire \u00e0 un r\u00e9gime v\u00e9g\u00e9talien, se compose principalement de c\u00e9r\u00e9ales, de riz, de l\u00e9gumes, de l\u00e9gumineuses, de noix, de graines et de fruits, mais, contrairement \u00e0 un r\u00e9gime v\u00e9g\u00e9talien, il contient encore de petites quantit\u00e9s de poisson. 48 de ces adolescents ont \u00e9t\u00e9 suivis sur le plan neuropsychologique et ont montr\u00e9 des d\u00e9ficits de raisonnement logique, de repr\u00e9sentation spatiale et de m\u00e9moire \u00e0 court terme par rapport \u00e0 un groupe d’\u00e2ge et de niveau socio-\u00e9conomique comparables qui s’est nourri sans restriction de sa consommation de viande. Ces d\u00e9ficits \u00e9taient associ\u00e9s \u00e0 un taux de vitamine B12<\/sub> toujours faible [3]. De telles \u00e9tudes sont en accord avec l’exp\u00e9rience clinique qui montre que les troubles cognitifs r\u00e9sultant d’une carence pr\u00e9coce en vitamine B12<\/sub> ne peuvent pas \u00eatre totalement r\u00e9versibles.<\/p>\n

La pr\u00e9sente publication fournit d’abord des informations pertinentes sur le m\u00e9tabolisme et les besoins physiologiques en vitamine B12<\/sub>, avant d’\u00e9voquer le probl\u00e8me sp\u00e9cifique de la malnutrition infantile.<\/p>\n

Causes d’une carence en vitamine B12<\/sub><\/h2>\n

La vitamine B
\n 12<\/sup>
\n<\/sub>-La carence en vitamine B12 r\u00e9sulte g\u00e9n\u00e9ralement d’un apport insuffisant de vitamine B12<\/sub> par la m\u00e8re. Les nouveau-n\u00e9s ne sont pas encore symptomatiques, car jusqu’\u00e0 la naissance, un syst\u00e8me de transport actif assure un niveau de vitamines suffisant chez l’enfant, \u00e0 la charge de la m\u00e8re. Comme les sympt\u00f4mes maternels d’une carence<\/sub> en B12 sont g\u00e9n\u00e9ralement non sp\u00e9cifiques et que le tableau symptomatique est peu connu, le trouble de base chez la m\u00e8re n’est souvent identifi\u00e9 que par les sympt\u00f4mes de son enfant qui pr\u00e9sente des anomalies.<\/p>\n

Ces derniers temps, les cas de carence en vitamine B12<\/sub> chez l’enfant due \u00e0 une malnutrition de la m\u00e8re, par exemple dans le cadre d’un r\u00e9gime v\u00e9g\u00e9talien, sans substitution simultan\u00e9e de vitamine<\/sub> B12, se sont multipli\u00e9s.<\/p>\n

Outre cette carence nutritionnelle, des causes extracellulaires et, dans de rares cas, intracellulaires peuvent \u00eatre \u00e0 l’origine d’une carence en vitamine B12<\/sub>. Le m\u00e9tabolisme complexe de la vitamine B12<\/sub> est d\u00e9crit en d\u00e9tail dans la litt\u00e9rature cit\u00e9e et est r\u00e9pertori\u00e9 sous forme de tableau dans le tableau 1 <\/strong>[4].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Tous les d\u00e9ficits intracellulaires n\u00e9cessitent une prise en charge dans un centre m\u00e9tabolique et un traitement de substitution \u00e9largi et \u00e9troitement contr\u00f4l\u00e9 de la vitamine B12 et des cofacteurs suppl\u00e9mentaires.<\/p>\n

Sources et besoins en vitamine B12<\/sub><\/h2>\n

La vitamine B12<\/sub> ne peut \u00eatre obtenue qu’\u00e0 partir d’aliments d’origine animale, la teneur en vitamine B12<\/sub> dans les produits v\u00e9g\u00e9taux, comme les algues, est n\u00e9gligeable. Voici une liste des teneurs en vitamine B12 dans les aliments courants :<\/p>\n

    \n
  • 1 dl de lait = 0,2 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g de yaourt = 0,6 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g de fromage = 1-2 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g de cervelas = 0,6 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g de viennoiseries = 1,2 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g de poisson\/viande = 1-5 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g d’\u0153ufs (2 unit\u00e9s) = 1,6 \u03bcg<\/li>\n<\/ul>\n

    Besoin en vitamine B12<\/sub><\/h2>\n

    Les besoins minimaux en vitamine B12<\/sub> varient en fonction de l’\u00e2ge et augmentent chez les adolescents et les femmes enceintes. Le tableau 2 <\/strong>pr\u00e9sente les besoins moyens en vitamine B12<\/sub> en fonction de l’\u00e2ge [5].<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    La concentration mesurable de vitamine B12<\/sub> dans le sang d\u00e9pend des habitudes alimentaires. Lorsque la part de nourriture animale consomm\u00e9e est importante, l’apport en vitamine B12<\/sub> est de 3 \u00e0 22 \u03bcg\/jour. Les v\u00e9g\u00e9tariens stricts ne consomment que 0-0,25 \u03bcg\/jour. La vitamine B12<\/sub> non consomm\u00e9e est \u00e9limin\u00e9e par l’intestin, les sympt\u00f4mes de surdosage en vitamine B12<\/sub> ne sont pas connus.<\/p>\n

    Taux de r\u00e9tention et stockage de la vitamine B12<\/sub> administr\u00e9e par voie orale ou parent\u00e9rale<\/h2>\n

    \u00c9tant donn\u00e9 que les taux de r\u00e9tention de la vitamine B12<\/sub> substitu\u00e9e diminuent avec l’augmentation de la concentration de la substitution en raison des capacit\u00e9s limit\u00e9es du facteur intrins\u00e8que, une reconstitution des r\u00e9serves h\u00e9patiques doit \u00eatre effectu\u00e9e de mani\u00e8re r\u00e9p\u00e9t\u00e9e en cas de carence<\/sub> en vitamine B12. Les pourcentages de r\u00e9tention sont indiqu\u00e9s dans le tableau 3<\/strong> [6].<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    La capacit\u00e9 de stockage h\u00e9patique de la vitamine B12<\/sub> du nouveau-n\u00e9 n’est que de 1\u2044100 de celle de l’adulte. Dans la mesure o\u00f9 la m\u00e8re est suffisamment approvisionn\u00e9e en vitamine B12<\/sub>, elle peut, par son lait maternel, assurer suffisamment les besoins quotidiens du nourrisson (0,45 \u00b5g de vitamine B12\/jour, dont environ 85% sont utilis\u00e9s). Dans le lait maternel, la vitamine B12 est li\u00e9e \u00e0 la transcobalamine-1 (haptocorrine), ce qui la prot\u00e8ge des enzymes prot\u00e9olytiques de l’estomac. La concentration de vitamine<\/sub> B12 dans le lait maternel d’une m\u00e8re souffrant de malnutrition ne repr\u00e9sente qu’un tiers de la concentration d’une m\u00e8re suffisamment nourrie en vitamine B12<\/sub> (tableau 4).<\/strong> La teneur en vitamine B12 est g\u00e9n\u00e9ralement plus \u00e9lev\u00e9e dans le lait en poudre produit commercialement que dans le lait maternel.<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    Carence en vitamine B12<\/sub><\/h2>\n

    Nous parlons de carence en vitamine B12 en pr\u00e9sence d’une constellation sp\u00e9cifique de valeurs de laboratoire (surtout la cobalamine, l’homocyst\u00e9ine totale [Serum] et l’acide m\u00e9thylmalonique [Urin]) et d’une symptomatologie clinique typique (tableau 5).<\/strong><\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    Une an\u00e9mie macrocytaire n’est observ\u00e9e que chez 80% des patients carenc\u00e9s en vitamine B12<\/sub>, car l’an\u00e9mie peut \u00eatre masqu\u00e9e par un taux \u00e9lev\u00e9 d’acide folique et la macrocytose par une carence en fer ou une thalass\u00e9mie. Ces deux param\u00e8tres ne sont pas fiables en tant que param\u00e8tres de d\u00e9pistage.<\/p>\n

    Sympt\u00f4mes pathophysiologiques<\/h2>\n

    En cons\u00e9quence de la carence en vitamine B12<\/sub>, des acides gras de forme atypique sont stock\u00e9s dans la my\u00e9line des gaines nerveuses. Celles-ci entra\u00eenent un dysfonctionnement de la transmission neuronale. En outre, la formation r\u00e9duite de S-ad\u00e9nosylm\u00e9thionine emp\u00eache les r\u00e9actions de m\u00e9thylation physiologiquement n\u00e9cessaires de se produire. L’augmentation des taux syst\u00e9miques d’homocyst\u00e9ine entra\u00eene en outre la formation de produits de d\u00e9gradation toxiques pour les cellules. Chez les patients adultes pr\u00e9sentant une carence<\/sub> en vitamine B12, on a en outre constat\u00e9 une augmentation de la concentration du facteur de n\u00e9crose tumorale-\u03b1, r\u00e9versible par une substitution en<\/sub> vitamine B12, et une diminution de la concentration du facteur de croissance \u00e9pidermique. D’autres perturbations secondaires du m\u00e9tabolisme des cytokines sont envisageables. Combin\u00e9s, les effets mentionn\u00e9s conduisent \u00e0  une my\u00e9linisation perturb\u00e9e et une diff\u00e9renciation r\u00e9duite des oligodendrocytes.<\/p>\n

    Sympt\u00f4mes cliniques de l’enfant<\/h2>\n

    Les jeunes enfants souffrant d’une carence en vitamine B12<\/sub> se font g\u00e9n\u00e9ralement remarquer entre le huiti\u00e8me et le dixi\u00e8me mois de leur vie par une irritabilit\u00e9 inexplicable, un manque de croissance et de prise de poids, une apathie et une anorexie. Une carence prolong\u00e9e en vitamine B12 peut entra\u00eener une r\u00e9gression du d\u00e9veloppement psychomoteur, une \u00e9pilepsie et une l\u00e9sion grave de la moelle \u00e9pini\u00e8re (au sens d’une my\u00e9lose funiculaire). Sur le plan \u00e9lectrophysiologique, on observe des potentiels \u00e9voqu\u00e9s pathologiquement retard\u00e9s, indiquant un dysfonctionnement des voies du tronc post\u00e9rieur. En imagerie centrale, une carence d\u00e9butant t\u00f4t et persistant pendant plusieurs mois peut entra\u00eener une atrophie c\u00e9r\u00e9brale secondaire.<\/p>\n

    Exemples de cas d’enfants pr\u00e9sentant des troubles neurologiques dus \u00e0 une carence en vitamine B12<\/sub> nutritive<\/h2>\n

    Au cours des trois derni\u00e8res ann\u00e9es, nous avons suivi \u00e0 l’H\u00f4pital pour enfants de Saint-Gall huit enfants pr\u00e9sentant une carence en vitamine B12<\/sub> primaire nutritive due \u00e0 une malnutrition maternelle [7]. Nous pensons qu’une pr\u00e9valence similaire peut \u00eatre observ\u00e9e dans d’autres endroits, \u00e0 condition que les enfants soient sp\u00e9cifiquement examin\u00e9s \u00e0 cet effet. Ci-dessous, les sympt\u00f4mes des enfants dont nous nous occupons :<\/p>\n

      \n
    • Refus d’une alimentation adapt\u00e9e \u00e0 l’\u00e2ge<\/li>\n
    • Vomissements fr\u00e9quents<\/li>\n
    • Troubles de la croissance avec masse corporelle inf\u00e9rieure au 3e percentile<\/li>\n
    • Mod\u00e8le de comportement r\u00e9gressif<\/li>\n
    • Retard de d\u00e9veloppement inexplicable.<\/li>\n<\/ul>\n

      Le diagnostic de carence en vitamine B12<\/sub> a \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9 en laboratoire par une augmentation du taux d’acide m\u00e9thylmalonique dans les urines et une diminution du taux de cobalamine dans le s\u00e9rum. Une an\u00e9mie macrocytaire a \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9e chez six enfants sur huit. En association avec la diminution de l’apport en vitamine B12<\/sub>, nous avons observ\u00e9 chez tous les enfants une baisse du taux de vitamine D, une hypocalc\u00e9mie et des taux s\u00e9riques de zinc nettement inf\u00e9rieurs. D’autres examens ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 un ralentissement g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9 de l’EEG, une densification de la structure du foie \u00e0 l’\u00e9chographie, une dilatation des ventricules et des potentiels \u00e9voqu\u00e9s retard\u00e9s. Apr\u00e8s une substitution en vitamine B12<\/sub>, d’abord par voie parent\u00e9rale puis per os, et un changement de r\u00e9gime alimentaire incluant des aliments carn\u00e9s ou des produits laitiers, tous les enfants ont connu une nette am\u00e9lioration de leurs sympt\u00f4mes principaux et un rattrapage de leur poids.<\/p>\n

      Traitement d’une carence<\/sub> en vitamine B12<\/h2>\n

      Apr\u00e8s confirmation du diagnostic, l’hydroxycobalamine est administr\u00e9e sous forme de d\u00e9p\u00f4t par voie intramusculaire \u00e0 une dose de 1 ml = 1000 \u00b5g pendant trois jours cons\u00e9cutifs pour remplir en premier lieu les r\u00e9serves h\u00e9patiques. La suite du traitement de substitution d\u00e9pend du d\u00e9faut sous-jacent. Si le changement d’alimentation est fiable et qu’il existe une carence nutritionnelle, il est possible de passer rapidement \u00e0 une administration per os ou de compl\u00e9ter le r\u00e9gime par un aliment enrichi en vitamine B12. En cas de dysfonctionnement intracellulaire, la vitamine B12<\/sub> doit \u00eatre administr\u00e9e \u00e0 haute dose en injection i.m. \u00e0 vie. La vitamine B12 doit \u00eatre administr\u00e9e par injection \u00e0 vie. Le traitement peut \u00eatre guid\u00e9 par l’\u00e9volution clinique et la mesure de l’acide m\u00e9thylmalonique dans l’urine. L’administration de cyanocobalamine, le pr\u00e9curseur de l’hydroxycobalamine, est moins bien adapt\u00e9e, car les niveaux de vall\u00e9e atteints sont plus bas qu’apr\u00e8s l’administration d’hydroxycobalamine et un effet cytotoxique n’est pas exclu en cas de carence simultan\u00e9e en m\u00e9thionine.<\/p>\n

      Conclusion<\/h2>\n

      En cas de carence<\/sub> alimentaire confirm\u00e9e en vitamine B12, un changement de r\u00e9gime alimentaire ou une suppl\u00e9mentation peuvent r\u00e9duire le risque de dommages cognitifs \u00e0 long terme. Comme d’autres micronutriments essentiels tels que le zinc, la vitamine D et le calcium sont souvent diminu\u00e9s, des conseils di\u00e9t\u00e9tiques complets doivent \u00eatre fournis. Pour les familles qui ont d\u00e9lib\u00e9r\u00e9ment opt\u00e9 pour un r\u00e9gime v\u00e9g\u00e9talien ou macrobiotique, il s’agit d’assurer un suivi \u00e9troit et r\u00e9p\u00e9t\u00e9 de l’enfant afin de garantir une transition ou une compl\u00e9mentation alimentaire durable. Le cas \u00e9ch\u00e9ant, un accompagnement par une th\u00e9rapie familiale est n\u00e9cessaire.<\/p>\n

      Dr. med. Oswald Hasselmann<\/strong><\/p>\n

      Litt\u00e9rature :<\/em><\/h4>\n
        \n
      1. Jadhav M, et al : Vitamine B12<\/sub> deficiency in Indian infants. Un syndrome clinique. Lancet 1962 ; 2 : 903-907.<\/li>\n
      2. Dusseldorp M, et al : Risk of persistent cobalamin deficiency in adolescents fed a macrobiotic diet in early life. Am J Clin Nutr  1999 ; 4 : 664-671.<\/li>\n
      3. Louwman MW, et al : Signs of impaired cognitive function in adolescents with marginal cobalamin status. Am J Clin Nutr 2000 ; 3 : 762-769.<\/li>\n
      4. Whitehead VM : Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in Children. British Journal of Haematology 2006 ; 134 : 125-136.<\/li>\n
      5. Institute of Medicine : Dietary reference intakes : thiamine, riboflavine, niacine, vitamine B6<\/sub>, folate, vitamine B12<\/sub>, acide pantoth\u00e9nique, biotine, et choline. National Academy Press, Washington 1998.<\/li>\n
      6. Carmel R : Comment traiter la carence en cobalamine (vitamine B12<\/sub>). Blood 2008 ; 112 : 2214-2221.<\/li>\n
      7. Hasselmann O, Mathis A : Une maladie \u00e0 pr\u00e9venir – l’enc\u00e9phalopathie d\u00e9ficiente en cobalamine dans l’enfance. Archives suisses de neurologie et de psychiatrie 2012 ; 163(4) : 152-154.<\/li>\n<\/ol>\n

        InFo Neurologie & Psychiatrie 2013 ; 11(1) : 36-39<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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