{"id":347971,"date":"2013-03-11T00:00:00","date_gmt":"2013-03-10T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/les-patients-auront-une-qualite-de-vie-presque-normale\/"},"modified":"2023-01-19T01:03:04","modified_gmt":"2023-01-19T00:03:04","slug":"les-patients-auront-une-qualite-de-vie-presque-normale","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/les-patients-auront-une-qualite-de-vie-presque-normale\/","title":{"rendered":"“Les patients auront une qualit\u00e9 de vie presque normale”."},"content":{"rendered":"

R\u00e9cemment, le PD Dr Alexander Navarini, Zurich, a d\u00e9couvert avec d’autres chercheurs une nouvelle population de cellules impliqu\u00e9es dans la pathophysiologie du psoriasis. Le dermatologue a \u00e9galement men\u00e9 des \u00e9tudes cliniques sur l’efficacit\u00e9 du traitement externe chez les patients trait\u00e9s avec succ\u00e8s par des produits biologiques. Pour DERMATOLOGIE PRAXIS, ce chercheur sp\u00e9cialis\u00e9 dans le psoriasis explique quels seront les nouveaux m\u00e9dicaments dans les ann\u00e9es \u00e0 venir et pourquoi il attend plus de certains que d’autres.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Dr Navarini, pourquoi n’avons-nous pas encore r\u00e9ussi \u00e0 gu\u00e9rir le psoriasis ?<\/strong><\/h4>\n

PD Dr Navarini : <\/em>Parce qu’il s’agit d’une maladie complexe dans laquelle trois groupes de causes jouent un r\u00f4le : premi\u00e8rement, la pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique, deuxi\u00e8mement, les signaux immunitaires perturb\u00e9s et troisi\u00e8mement, les facteurs environnementaux. Nous ne pouvons pas modifier nos g\u00e8nes ni \u00e9liminer compl\u00e8tement les facteurs environnementaux. Nous ne pouvons qu’essayer de corriger les signaux g\u00e9n\u00e9tiques ou immunitaires perturb\u00e9s \u00e0 l’aide de m\u00e9dicaments.<\/p>\n

Sait-on d\u00e9sormais o\u00f9 intervenir ?<\/strong><\/h4>\n

Nous connaissons plus de 40 g\u00e8nes qui peuvent \u00eatre alt\u00e9r\u00e9s dans le psoriasis. Mais nous ne savons pas encore exactement quelles seront les cons\u00e9quences de ces changements. D’une part, des prot\u00e9ines structurelles sont impliqu\u00e9es, d’autre part des messagers tels que les interleukines 17 et 23, et enfin des prot\u00e9ines du syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9 qui ont un effet antiviral et antibact\u00e9rien. Dans les ann\u00e9es \u00e0 venir, nous esp\u00e9rons voir appara\u00eetre davantage de m\u00e9dicaments personnalis\u00e9s, c’est-\u00e0-dire des pr\u00e9parations choisies individuellement en fonction de la modification g\u00e9n\u00e9tique.<\/p>\n

Les nouveaux agents biologiques certolizumab et golimumab sont tous deux des inhibiteurs du TNF-alpha, ils sont actuellement test\u00e9s dans des \u00e9tudes de phase II. Qu’en pensez-vous ?<\/strong><\/h4>\n

Il ne s’agira pas d’un bouleversement th\u00e9rapeutique, car ils ont le m\u00eame m\u00e9canisme d’action que les bloqueurs du TNF traditionnels. Mais ils peuvent \u00eatre une bonne alternative lorsque ceux-ci ne sont plus efficaces en raison de la formation d’anticorps. Certains patients pourraient trouver cela int\u00e9ressant parce qu’il est moins fr\u00e9quent de devoir injecter du certolizumab et du golimumab.<\/p>\n

Quels sont les nouveaux m\u00e9dicaments dont vous attendez le plus ?<\/strong><\/h4>\n

L’anticorps briakinumab, qui bloque les interleukines IL-12 et IL-23 de mani\u00e8re similaire \u00e0 l’ust\u00e9kinumab, a d’abord paru passionnant. Dans les \u00e9tudes, plus de 80% ont atteint le PASI 75, mais comme certains \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires peu clairs sont survenus, cette orientation n’a pas \u00e9t\u00e9 poursuivie. Cependant, inhiber l’IL-23 seule pourrait \u00eatre une autre possibilit\u00e9, ici au moins un anticorps est test\u00e9. Je pense \u00e9galement qu’il est prometteur d’intervenir sur l’interleukine 17.<\/p>\n

Pourquoi ?<\/strong><\/h4>\n

Parce que ces m\u00e9dicaments sont utiles d’un point de vue physiopathologique. Nous savons en effet que les cellules Th17 activ\u00e9es s\u00e9cr\u00e8tent de l’IL-17A et de l’IL-17F. Ces cytokines entra\u00eenent l’activation des k\u00e9ratinocytes pour la production de neurotransmetteurs et la formation d’un plus grand nombre de plaques de psoriasis. Les chercheurs tentent \u00e0 pr\u00e9sent d’interf\u00e9rer de diff\u00e9rentes mani\u00e8res avec les voies de signalisation des cellules Th17. En inhibant ces voies, on peut supprimer l’inflammation de mani\u00e8re plus sp\u00e9cifique qu’avec les inhibiteurs du TNF. Le s\u00e9cukinumab inhibe l’IL-17A et, dans les \u00e9tudes de phase II, plus de 80% des patients ont obtenu un PASI de 75. Il est probable qu’ils ne seront approuv\u00e9s qu’en tant que traitement de deuxi\u00e8me intention, lorsque les inhibiteurs du TNF ne seront plus efficaces ou ne seront pas tol\u00e9r\u00e9s. Plus tard, nous esp\u00e9rons qu’ils seront \u00e9galement approuv\u00e9s en tant que traitement de premi\u00e8re ligne. C’est ce qui s’est pass\u00e9 avec l’ust\u00e9kinumab. Il est toujours int\u00e9ressant de constater que notre compr\u00e9hension des m\u00e9canismes immunologiques est limit\u00e9e. Ainsi, on aurait pu s’attendre \u00e0 ce que l’inhibition de l’interleukine 22 ait un effet important sur le psoriasis – mais ce n’\u00e9tait pas le cas dans l’exemple du fezakinumab, qui inhibe l’IL-22.<\/p>\n

Les m\u00e9dicaments sont cens\u00e9s \u00eatre plus sp\u00e9cifiques – mais qu’en est-il des effets ind\u00e9sirables ?<\/strong><\/h4>\n

Les r\u00e9sultats des \u00e9tudes \u00e0 court terme montrent peu d’effets ind\u00e9sirables. Mais les donn\u00e9es \u00e0 long terme, plus importantes, manquent bien s\u00fbr encore, et nous attendons typiquement d’\u00e9valuer les avantages d’un nouveau traitement et de le recommander \u00e9ventuellement \u00e0 nos patients.<\/p>\n

Les nouvelles petites mol\u00e9cules sont \u00e9galement destin\u00e9es \u00e0 moduler les voies de signalisation intracellulaires. Quel sera leur r\u00f4le \u00e0 l’avenir ?<\/strong><\/h4>\n

Je vois plut\u00f4t certains d’entre eux comme des alternatives au m\u00e9thotrexate, \u00e0 l’acide fumarique ou \u00e0 la ciclosporine. En effet, ils ne sont pas aussi puissants que les m\u00e9dicaments biologiques. D’autres voies de signalisation impliqu\u00e9es dans le psoriasis font intervenir la Janus kinase (JAK), les transducteurs et activateurs de transcription (STAT), la prot\u00e9ine kinase C et la prot\u00e9ine kinase activ\u00e9e par le mitog\u00e8ne (MAPK). Plusieurs petites mol\u00e9cules qui interf\u00e8rent ici sont actuellement test\u00e9es dans le cadre d’\u00e9tudes cliniques. Il s’agit par exemple de l’inhibiteur JAK tofacitinib ou des inhibiteurs de la MAPK ou de la PKC ou de la phosphodiest\u00e9rase, des agonistes des r\u00e9cepteurs de la sphingosine 1-phosphate et d’autres. Nous verrons bien o\u00f9 ces m\u00e9dicaments trouveront un jour leur place dans le traitement du psoriasis.<\/p>\n

Pourrons-nous un jour gu\u00e9rir le psoriasis ?<\/strong><\/h4>\n

Je ne vois pas de gu\u00e9rison totale \u00e0 l’horizon avec la technologie m\u00e9dicale actuelle. Mais nous serons en mesure de les supprimer \u00e0 plus de 90%, ce qui permettra aux patients d’avoir une qualit\u00e9 de vie presque normale.<\/p>\n

Entretien : Dr. med. Felicitas Witte<\/strong><\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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