{"id":352406,"date":"2023-03-02T01:00:00","date_gmt":"2023-03-02T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/fraction-dejection-comme-critere-de-traitement\/"},"modified":"2023-05-20T23:05:06","modified_gmt":"2023-05-20T21:05:06","slug":"fraction-dejection-comme-critere-de-traitement","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/fraction-dejection-comme-critere-de-traitement\/","title":{"rendered":"Fraction d’\u00e9jection comme crit\u00e8re de traitement"},"content":{"rendered":"\n

Selon la classification actuelle, l’insuffisance cardiaque \u00e0 fraction d’\u00e9jection r\u00e9duite (HFrEF) est caract\u00e9ris\u00e9e par une fraction d’\u00e9jection du ventricule gauche (FEVG) de l’ordre de \u226440%, l’insuffisance cardiaque \u00e0 fraction d’\u00e9jection pr\u00e9serv\u00e9e (HFpEF) par une FEVG de l’ordre de \u226550%. Sur le plan th\u00e9rapeutique, cette diff\u00e9renciation fait une grande diff\u00e9rence !<\/strong><\/p>\n\n\n\n

L’insuffisance cardiaque (IC) ne constitue pas un diagnostic isol\u00e9, mais un syndrome clinique caus\u00e9 par l’incapacit\u00e9 du c\u0153ur \u00e0 r\u00e9pondre aux besoins physiologiques des organes du corps. Cela se traduit soit par des syst\u00e8mes de surcharge volumique, tels que la dyspn\u00e9e, le gonflement des chevilles, la fatigue et les signes cliniques de surcharge volumique, soit par un faible d\u00e9bit cardiaque ou les deux, en raison d’une anomalie structurelle et\/ou fonctionnelle du c\u0153ur. Les facteurs de risque incluent un mode de vie s\u00e9dentaire, l’ob\u00e9sit\u00e9, l’hypertension, le tabagisme, la consommation excessive d’alcool ainsi que la dyslipid\u00e9mie, le diab\u00e8te ou une maladie coronarienne (MC). Qui peuvent \u00eatre modifi\u00e9es par des changements de style de vie, un traitement m\u00e9dical optimal de l’hypertension, du diab\u00e8te et de la dyslipid\u00e9mie, ainsi que des vaccinations pr\u00e9ventives. <\/p>\n\n

L’hypertension est l’un des principaux facteurs de risque<\/h3>\n\n

L’hypertension art\u00e9rielle, en particulier, est l’un des principaux facteurs de risque de d\u00e9veloppement de l’HF. Deux tiers des patients atteints d’HF en souffrent, et jusqu’\u00e0 90% des patients atteints d’HFpEF. Toutefois, l’hypertension non contr\u00f4l\u00e9e chez les patients trait\u00e9s par un traitement m\u00e9dical optimal de la FC est plut\u00f4t rare en raison du chevauchement entre les m\u00e9dicaments de la FC et ceux de l’hypertension. Les objectifs tensionnels optimaux sont inconnus \u00e0 ce jour, tant pour l’HFrEF que pour l’HFpEF, c’est pourquoi des objectifs individuels sont g\u00e9n\u00e9ralement pris en compte en tenant compte de l’\u00e2ge et des maladies associ\u00e9es (diab\u00e8te, maladies r\u00e9nales, maladie coronarienne, valvulopathie, accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral). N\u00e9anmoins, la r\u00e8gle g\u00e9n\u00e9rale est la suivante : en cas d’HFrEF, il faut viser des valeurs cibles pour les m\u00e9dicaments fond\u00e9s sur des preuves, malgr\u00e9 une l\u00e9g\u00e8re hypotension ; inversement, en cas d’HFpEF avec hypertrophie ventriculaire gauche et r\u00e9serve de pr\u00e9charge limit\u00e9e, il faut \u00e9viter l’hypotension.<\/p>\n\n

En outre, le diagnostic d’insuffisance cardiaque n\u00e9cessite la pr\u00e9sence de sympt\u00f4mes et\/ou de signes de FC, ainsi que des preuves objectives d’un dysfonctionnement cardiaque, telles que l’essoufflement, la fatigue et le gonflement des chevilles. Si elles sont disponibles, les tests diagnostiques suivants sont recommand\u00e9s pour l’\u00e9valuation des patients suspect\u00e9s d’HF chronique : L’\u00e9lectrocardiogramme (ECG) peut r\u00e9v\u00e9ler des anomalies telles que la fibrillation auriculaire, les ondes Q, l’hypertrophie du VG (HVG) et un complexe QRS \u00e9largi, qui augmentent la probabilit\u00e9 d’un diagnostic de FH et peuvent \u00e9galement guider le traitement. Si disponible, il est recommand\u00e9 de mesurer les peptides natriur\u00e9tiques (NP). Une concentration plasmatique du peptide natriur\u00e9tique de type B (BNP) <35 pg\/ml, du peptide natriur\u00e9tique N-terminal de type Pro-B (NT-proBNP) <125 pg\/ml ou du peptide natriur\u00e9tique auriculaire de r\u00e9gion moyenne (MR-proANP) <40 pmol\/L68 rend le diagnostic d’ES peu probable. Des examens de base tels que l’ur\u00e9e et les \u00e9lectrolytes s\u00e9riques, la cr\u00e9atinine, l’h\u00e9mogramme complet et les tests de la fonction h\u00e9patique et thyro\u00efdienne sont recommand\u00e9s pour diff\u00e9rencier l’HF d’autres maladies, pour fournir des informations pronostiques et pour orienter un \u00e9ventuel traitement. L’\u00e9chocardiographie est l’examen le plus important recommand\u00e9 pour \u00e9valuer la fonction cardiaque. Outre la d\u00e9termination de la FEVG, l’\u00e9chocardiographie fournit \u00e9galement des informations sur d’autres param\u00e8tres tels que la taille des ventricules, l’HVG excentrique ou concentrique, les anomalies r\u00e9gionales des mouvements de la paroi (qui peuvent indiquer une maladie coronarienne sous-jacente, un syndrome de Takotsubo ou une myocardite), la fonction du VR, l’hypertension pulmonaire, la fonction valvulaire et les marqueurs de la fonction diastolique. <\/p>\n\n

L’insuffisance cardiaque peut survenir ind\u00e9pendamment de la fraction d’\u00e9jection du VG <\/h3>\n\n

Les causes de l’HF peuvent \u00eatre diverses, mais les cardiomyopathies isch\u00e9miques sont relativement fr\u00e9quentes. L’HF isch\u00e9mique est caus\u00e9e par des probl\u00e8mes de circulation sanguine dans le c\u0153ur, par exemple \u00e0 la suite d’une maladie coronarienne. La question cruciale lors du premier diagnostic d’HF est donc toujours de savoir s’il s’agit d’une maladie coronarienne non diagnostiqu\u00e9e auparavant. Pour r\u00e9pondre \u00e0 cette question, un test d’isch\u00e9mie non invasif, comme l’IRM de stress, est souvent utilis\u00e9. Il s’agit d’une m\u00e9thode compl\u00e8te permettant d’\u00e9valuer la fonction globale et r\u00e9gionale, de d\u00e9terminer s’il y a d\u00e9j\u00e0 eu une isch\u00e9mie ou un infarctus du myocarde et de caract\u00e9riser les tissus (\u0153d\u00e8me du myocarde, zone \u00e0 risque, thrombus ventriculaire, cardiomyopathie). La sensibilit\u00e9 pour d\u00e9tecter un infarctus est de 94-99% ; la sensibilit\u00e9 pour l’isch\u00e9mie est de 91% et la sp\u00e9cificit\u00e9 pour l’isch\u00e9mie est de 83%. En pr\u00e9sence d’une IRM de stress positive ou ambigu\u00eb, avec d\u00e9tection d’une isch\u00e9mie pertinente (\u226510%) ou de motifs de FC isch\u00e9miques, l’\u00e9tape suivante est l’angiographie invasive. Le r\u00e9sultat confirme l’HF isch\u00e9mique et n\u00e9cessite une angioplastie coronarienne transluminale percutan\u00e9e (ACTP) ou un pontage aorto-coronarien (PAC), ou d\u00e9montre une coronaropathie de type Bystander. En cas d’IRM de stress non concluante, avec une isch\u00e9mie limit\u00e9e (<10%), nachweislich kleinen Infarkten oder sehr jungen Patienten, sollte ein Kalzium-Score (Ca-Score) und eventuell eine computertomografische Koronarangiografie (CTCA) durchgef\u00fchrt werden. Bei fortgeschrittener HF und einem Ca-Score=0, kann eine isch\u00e4mische HF ausgeschlossen werden; bei einem Ca-Score>0, une CTCA doit \u00e9galement \u00eatre r\u00e9alis\u00e9e afin d’exclure ou de confirmer une coronaropathie st\u00e9notique et une HF isch\u00e9mique. En cas de r\u00e9sultat positif, une angiographie invasive est \u00e0 nouveau recommand\u00e9e. Le r\u00e9sultat confirme la FC isch\u00e9mique ou d\u00e9montre une coronaropathie de type Bystander et n\u00e9cessite les traitements appropri\u00e9s. <\/p>\n\n

B\u00e9n\u00e9fice pronostique des m\u00e9dicaments HFrEF classiques<\/h3>\n\n

Actuellement, on distingue principalement deux groupes de patients sur la base de la fraction d’\u00e9jection du ventricule gauche : les patients dont la fonction de pompage (\u226440%) du c\u0153ur est r\u00e9duite et qui pr\u00e9sentent une insuffisance cardiaque systolique (HFrEF) et les patients dont l’insuffisance cardiaque est due \u00e0 une force de pompage (\u226550%) du c\u0153ur pr\u00e9serv\u00e9e (HFpEF). Cette diff\u00e9renciation fait une grande diff\u00e9rence sur le plan th\u00e9rapeutique, car la recherche clinique a entre-temps d\u00e9velopp\u00e9 un arsenal d’options th\u00e9rapeutiques fond\u00e9es sur des preuves pour r\u00e9duire la morbidit\u00e9 et la mortalit\u00e9 des patients atteints d’HFrEF. En particulier, les “quatre fantastiques” (ARNI\/ACE-I\/ARB, BB, MRA, SGLT2-I) r\u00e9duisent la morbidit\u00e9 et la mortalit\u00e9 dans les quatre semaines suivant le d\u00e9but du traitement. <\/p>\n\n

Selon les directives de la Soci\u00e9t\u00e9 europ\u00e9enne de cardiologie <\/em>, le traitement standard courant de l’insuffisance cardiaque \u00e0 fraction d’\u00e9jection r\u00e9duite (HFrEF) comprend d’abord l’utilisation d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) ou du r\u00e9cepteur de l’angiotensine II de type 1 (AT1) et d’un b\u00eatabloquant (BB). Si la pression art\u00e9rielle est ad\u00e9quate et que le DFGe est \u226530 ml\/min\/m\u00b2, le passage au Sacubtril\/Valsartan est autoris\u00e9. Les inhibiteurs de l’ECA ou les bloqueurs AT1 doivent \u00eatre arr\u00eat\u00e9s avant l’administration. Pour \u00e9viter un angio-\u0153d\u00e8me, un d\u00e9lai d’au moins 36 heures doit s’\u00e9couler entre la derni\u00e8re administration d’un IEC et le d\u00e9but de l’administration d’un ARNI. En cas d’incompatibilit\u00e9 avec l’IEC ou l’ARNI, les ARBS\/sartans peuvent \u00eatre utilis\u00e9s. Le RAAS-I, l’ARNI et le SGLT2-I peuvent tous les trois r\u00e9duire temporairement le DFGe. Une augmentation de la cr\u00e9atinine <50% et une diminution du DFGe <10% de la valeur initiale sont acceptables, la fonction r\u00e9nale se r\u00e9tablit. Les SGLT2-I, en particulier, ont montr\u00e9 un avantage de survie ind\u00e9pendamment du statut du diab\u00e8te\/HbA1c<\/sub>.<\/p>\n\n

Les patients atteints de FC isch\u00e9mique ont en moyenne un risque plus \u00e9lev\u00e9 de mort subite d’origine cardiaque (MSC) que les patients atteints de FC non isch\u00e9mique. En pr\u00e9sence de facteurs de risque de MSC tels qu’une classification NYHA** II-III et une FEVG \u226435% malgr\u00e9 \u22653 mois de traitement m\u00e9dicamenteux optimal \u00e9tabli et une survie >1 an, il existe une indication CIM#<\/sup> de classe I pour les patients atteints d’HF isch\u00e9mique et une indication de classe IIa pour tous les patients atteints d’HF non isch\u00e9mique. Les patients avec une classification NYHA IV r\u00e9fractaire au traitement pharmacologique (survie <1 an) re\u00e7oivent une indication de classe III. La th\u00e9rapie de resynchronisation cardiaque (CRT) est recommand\u00e9e pour les patients pr\u00e9sentant une FC symptomatique, une FEVG \u226435% malgr\u00e9 un traitement m\u00e9dicamenteux optimal, un bloc de branche gauche (BBG) en rythme sinusal et une dur\u00e9e de QRS \u2265150 ms (figure 1)<\/strong> [2].<\/p>\n\n

** NYHA = New York Heart Association<\/em>#<\/sup> DAI = D\u00e9fibrillateur cardioverteur implantable<\/em><\/p>\n\n

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D\u00e9pistage et traitement des maladies sous-jacentes <\/h3>\n\n

Chez les patients atteints d’HFpEF, les traitements am\u00e9liorant le pronostic font d\u00e9faut malgr\u00e9 de nombreuses \u00e9tudes. Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, aucun traitement n’a d\u00e9montr\u00e9 une r\u00e9duction de la mortalit\u00e9 et de la morbidit\u00e9. Dans ce cas, il ne reste plus qu’\u00e0 tenter empiriquement de soulager les sympt\u00f4mes des patients avec des diur\u00e9tiques (de l’anse) et de les amener \u00e0 adopter un mode de vie sain. L’absence de traitement g\u00e9n\u00e9ral rend le d\u00e9pistage et le traitement des maladies sous-jacentes telles que l’hypertension, le diab\u00e8te, l’amylose, la maladie coronarienne et la valvulopathie d’autant plus importants chez les patients atteints de HFpEF, explique le PD Dr Philip Haaf, m\u00e9decin cadre \u00e0 l’H\u00f4pital universitaire de B\u00e2le [1]. La grande majorit\u00e9 des patients atteints d’HFpEF souffrent d’hypertension, et beaucoup d’entre eux ont \u00e9galement une maladie coronarienne sous-jacente. La recherche doit porter sur la fibrillation auriculaire, le diab\u00e8te, la BPCO, les maladies r\u00e9nales, les traitements oncologiques ant\u00e9rieurs, le statut du fer, les maladies des valves cardiaques, la cardiomyopathie hypertrophique et l’amylose cardiaque, poursuit M. Haaf. <\/p>\n\n

Trop peu de fer est mauvais, mais trop de fer l’est aussi !<\/h3>\n\n

Une cardiomyopathie due \u00e0 une surcharge en fer survient principalement chez les patients atteints d’h\u00e9mochromatose primaire ou h\u00e9r\u00e9ditaire, secondairement \u00e0 de multiples transfusions sanguines. Une IRM cardiaque peut y rem\u00e9dier, en quantifiant la teneur en fer du c\u0153ur et du foie pour le diagnostic et le suivi du traitement par ch\u00e9lateurs du fer et de la saign\u00e9e. Cependant, la carence en fer en cas d’insuffisance cardiaque est encore plus importante que la surcharge en fer. Pour les patients atteints d’HF, une carence en fer est pr\u00e9sente lorsque la ferritine est <100 ng\/ml ou lorsque la ferritine est <300 ng\/ml avec une saturation de la transferrine (TSAT) <20%. La carence en fer peut se manifester ind\u00e9pendamment de l’an\u00e9mie et touche 55% des patients atteints d’HF chronique et jusqu’\u00e0 80% des patients atteints d’HF aigu\u00eb. La cause exacte de la carence en fer chez HF reste inconnue. <\/p>\n\n

Il est recommand\u00e9 que tous les patients atteints d’HF et d’indication de classe I soient r\u00e9guli\u00e8rement \u00e9valu\u00e9s pour l’an\u00e9mie et la carence en fer, par le biais d’un h\u00e9mogramme complet, de la concentration s\u00e9rique de ferritine et du TSAT. Une suppl\u00e9mentation en fer par voie intraveineuse avec du fer (III)-carboxymaltose doit \u00eatre envisag\u00e9e chez les patients FH symptomatiques r\u00e9cemment hospitalis\u00e9s pour FH et pr\u00e9sentant une FEVG \u226450% et une carence en fer, d\u00e9finie par une ferritine s\u00e9rique <100 ng\/ml ou une ferritine s\u00e9rique 100-299 ng\/ml avec TSAT <20%, afin de r\u00e9duire le risque d’hospitalisation pour FH. Le traitement de l’an\u00e9mie chez les HF par des agents stimulant l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine n’est pas recommand\u00e9 en l’absence d’autres indications th\u00e9rapeutiques.<\/p>\n\n

Les probl\u00e8mes de valvules sont fr\u00e9quents<\/h3>\n\n

La st\u00e9nose aortique provoque une surcharge du ventricule gauche, qui peut entra\u00eener une hypertrophie cardiaque et une insuffisance cardiaque. On parle de st\u00e9nose aortique s\u00e9v\u00e8re lorsque la surface d’ouverture de la valve est \u22641 cm\u00b2 ou lorsque la pression moyenne est \u226540 mmHg. Cela entra\u00eene une augmentation de la postcharge du VG et de l’hypertrophie et du remodelage du VG, ce qui d\u00e9t\u00e9riore la fr\u00e9quence cardiaque. Lors de l’utilisation de vasodilatateurs, il faut veiller \u00e0 \u00e9viter l’hypotension. Un remplacement chirurgical est recommand\u00e9 pour tous les patients <75 Jahren empfohlen, die zus\u00e4tzlich ein geringes chirurgisches Risiko aufweisen. Die Transkatheter-Aorten\u00adklappen-Implantation (TAVI) wird bei Patien\u00adten>75 ans qui pr\u00e9sentent un risque chirurgical \u00e9lev\u00e9. En raison de la douceur de la proc\u00e9dure, le TAVI est \u00e9galement de plus en plus utilis\u00e9 chez les patients plus jeunes. <\/p>\n\n

L’insuffisance aortique peut \u00e9galement \u00e9voluer vers une insuffisance cardiaque au fil du temps. L’insuffisance aortique est consid\u00e9r\u00e9e comme grave lorsqu’il existe un volume important de r\u00e9gurgitation et qu’un reflux se produit dans l’aorte. Cela entra\u00eene une dilatation progressive du VG, puis un dysfonctionnement, ce qui aggrave \u00e0 son tour la FC. Les b\u00eatabloquants doivent \u00eatre utilis\u00e9s avec prudence, car ils peuvent prolonger la diastole et aggraver la r\u00e9gurgitation aortique. L’approche chirurgicale est consid\u00e9r\u00e9e comme la norme en cas d’insuffisance aortique, mais le TAVI est \u00e9galement de plus en plus utilis\u00e9, notamment en cas de risque chirurgical \u00e9lev\u00e9\/prohibitif. <\/p>\n\n

Une insuffisance mitrale (MR) s\u00e9v\u00e8re peut \u00e9galement provoquer une insuffisance cardiaque. Une intervention chirurgicale, de pr\u00e9f\u00e9rence une r\u00e9paration, est recommand\u00e9e chez les patients pr\u00e9sentant une RM primaire s\u00e9v\u00e8re et des sympt\u00f4mes de RF. Si une intervention chirurgicale est contre-indiqu\u00e9e ou consid\u00e9r\u00e9e comme \u00e0 haut risque, une r\u00e9paration percutan\u00e9e peut \u00eatre envisag\u00e9e. Une chirurgie de la valve mitrale et un pontage aorto-coronarien doivent \u00eatre envisag\u00e9s chez les patients pr\u00e9sentant une RM secondaire s\u00e9v\u00e8re et une HFrEF n\u00e9cessitant une revascularisation. Une chirurgie isol\u00e9e de la valve mitrale peut \u00eatre envisag\u00e9e chez les patients symptomatiques pr\u00e9sentant une RM secondaire s\u00e9v\u00e8re, malgr\u00e9 un traitement optimal et un risque op\u00e9ratoire faible.<\/p>\n\n

La r\u00e9gurgitation tricuspide (TR) peut \u00eatre caus\u00e9e par un dysfonctionnement du VR et une HF ou en \u00eatre la cons\u00e9quence. Le traitement de l’HF avec TR comprend un traitement m\u00e9dicamenteux (diur\u00e9tiques, antagonistes neurohormonaux). Dans des cas s\u00e9lectionn\u00e9s, une th\u00e9rapie transcatheter et une intervention chirurgicale peuvent \u00eatre envisag\u00e9es. La chirurgie de la valve tricuspide est recommand\u00e9e chez les patients atteints de TR s\u00e9v\u00e8re n\u00e9cessitant une chirurgie cardiaque du c\u00f4t\u00e9 gauche. Elle doit \u00e9galement \u00eatre envisag\u00e9e chez les patients pr\u00e9sentant un TR mod\u00e9r\u00e9 et une dilatation de la valve tricuspide n\u00e9cessitant une chirurgie cardiaque du c\u00f4t\u00e9 gauche, ainsi que chez les patients symptomatiques pr\u00e9sentant un TR s\u00e9v\u00e8re isol\u00e9. Les techniques transcath\u00e9ter se sont r\u00e9cemment r\u00e9v\u00e9l\u00e9es \u00eatre des options de traitement potentielles pour la TR. Les r\u00e9sultats pr\u00e9liminaires montrent une am\u00e9lioration de la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 et des sympt\u00f4mes de la TR avec de faibles taux de complications.<\/p>\n\n

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L’amylose cardiaque reste une cause sous-diagnostiqu\u00e9e<\/h3>\n\n

En r\u00e8gle g\u00e9n\u00e9rale, un patient sur six pr\u00e9sentant une hypertrophie inexpliqu\u00e9e du ventricule gauche et\/ou une FHPF souffre d’amylose cardiaque (AC). Les deux formes les plus courantes sont l’amylose \u00e0 immunoglobuline \u00e0 cha\u00eene l\u00e9g\u00e8re (AL) et l’amylose \u00e0 transthyr\u00e9tine (ATTR). Un \u00e2ge >65 ans et une FH, associ\u00e9s \u00e0 une \u00e9paisseur de la paroi du VG >12 mm \u00e0 l’\u00e9chocardiographie, sont les principaux crit\u00e8res de suspicion de CA. L’imagerie cardiaque et la biopsie endomyocardique (EMB) ou extracardiaque sont n\u00e9cessaires pour diagnostiquer l’AL-CA chez les patients pr\u00e9sentant des tests h\u00e9matologiques anormaux. La scintigraphie au 99m<\/sup>Tc-PYP##<\/sup> ou DPD$<\/sup> ou HMDP&<\/sup> marqu\u00e9e au techn\u00e9tium avec imagerie planaire et SPECT*** a une sp\u00e9cificit\u00e9 et une valeur pr\u00e9dictive positive pour l’ATTR-CA pouvant atteindre 100%. En revanche, le CMR\u00a3<\/sup> a une sensibilit\u00e9 et une sp\u00e9cificit\u00e9 de 85% et 92% respectivement. Cependant, l’EMB reste l’\u00e9talon-or pour le diagnostic de l’ATTR-CA, avec une sensibilit\u00e9 et une sp\u00e9cificit\u00e9 proches de 100%.<\/p>\n\n

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##<\/sup> mTc-PYP=pyrophosphate de 99mTc<\/sup>marqu\u00e9 au techn\u00e9tium<\/em>$<\/sup> DPD=Acide 3,3-diphosphono-1,2-propanedicarboxylique<\/em>&<\/sup> HMDP=hydroxym\u00e9thyl\u00e8ne diphosphonate<\/em>*** SPECT = tomographie par ordinateur \u00e0 \u00e9mission de photons uniques<\/em>\u00a3<\/sup> CMR = r\u00e9sonance magn\u00e9tique cardiaque<\/em><\/p>\n\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

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  1. PD Dr. med. Philip Haaf: Herzinsuffizienz mit reduzierter und erhaltener EF. Forum Medizin Fortbildung (FomF), Update Refresher 2023, Kardiologie I, 24.01.2023.<\/li>\n\n\n\n
  2. McDonagh TA, et al : 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, Volume 42, Issue 36, 21 septembre 2021, Pages 3599-3726, https:\/\/doi.org\/10.1093\/eurheartj\/ehab368.<\/a><\/li>\n<\/ol>\n\n

    Litt\u00e9rature compl\u00e9mentaire :<\/p>\n\n