{"id":353716,"date":"2023-03-21T01:00:00","date_gmt":"2023-03-21T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/leucemie-malignome-et-autres-au-banc-dessai\/"},"modified":"2023-03-29T14:24:57","modified_gmt":"2023-03-29T12:24:57","slug":"leucemie-malignome-et-autres-au-banc-dessai","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/leucemie-malignome-et-autres-au-banc-dessai\/","title":{"rendered":"Leuc\u00e9mie, malignome et autres au banc d’essai"},"content":{"rendered":"\n

La r\u00e9union annuelle de la Soci\u00e9t\u00e9 am\u00e9ricaine d’h\u00e9matologie (ASH) est consid\u00e9r\u00e9e comme le congr\u00e8s le plus important au monde sur les maladies h\u00e9matologiques. Des experts internationaux ont \u00e0 nouveau \u00e9chang\u00e9 en d\u00e9cembre 2022 sur les r\u00e9sultats actuels de la recherche et les principales innovations en mati\u00e8re de diagnostic et de traitement. Un large \u00e9ventail de sujets h\u00e9matologiques a \u00e9t\u00e9 abord\u00e9, de la classification \u00e0 l’intelligence artificielle en passant par la g\u00e9n\u00e9tique.vers des faiseurs de pronostics. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Selon la nouvelle classification des n\u00e9oplasies h\u00e9matologiques de l’OMS, la g\u00e9n\u00e9tique joue un r\u00f4le de plus en plus important. C’est pourquoi les d\u00e9finitions bas\u00e9es sur la g\u00e9n\u00e9tique sont consid\u00e9r\u00e9es comme essentielles. Par exemple, les changements de TP53 r\u00e9sultant d’une d\u00e9l\u00e9tion, d’une mutation ou d’une perte d’h\u00e9t\u00e9rozygotie copie-neutre doivent \u00eatre pris en compte. On peut distinguer un single-hit (sh) ou un double-hit (dh ; deux ou plus de deux changements). Dans une \u00e9tude de cohorte portant sur 1520 patients atteints de SMD et de LAM, le TP53dh a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9 comme le facteur pronostique le plus important [1]. Les cas de SMD avec <5% de blastes se distinguent des cas de SMD avec \u22655% de blastes et des cas de LAM par la pr\u00e9dominance de TP53sh et par le fait qu’ils sont le seul sous-groupe dans lequel un caryotype complexe (CK) a montr\u00e9 un impact n\u00e9gatif ind\u00e9pendant sur la survie globale OS. Ainsi, la pr\u00e9sence d’une CK joue g\u00e9n\u00e9ralement un r\u00f4le pronostique mineur. Les autres sous-groupes (SMD \u22655%, <10% de blastes ; \u226510%, <20% de blastes ; LAM) pr\u00e9sentaient un certain nombre de points communs, car la TP53dh est pr\u00e9sente \u00e0 une fr\u00e9quence \u00e9lev\u00e9e et seule la TP53alt, et non une CK, influence ind\u00e9pendamment l’OS. Dans l’ensemble de la cohorte, TP53dh \u00e9tait le facteur pronostique le plus fort ; toutefois, le nombre de blastes influence \u00e9galement la SG, ind\u00e9pendamment du statut all\u00e9lique de TP53.<\/p>\n\n

Le facteur temps dans les r\u00e9cidives de LAM<\/h3>\n\n

Bien que la plupart des patients atteints de leuc\u00e9mie my\u00e9lo\u00efde aigu\u00eb (LMA) nouvellement diagnostiqu\u00e9e obtiennent une r\u00e9mission compl\u00e8te (RC) apr\u00e8s une chimioth\u00e9rapie d’induction, la plupart d’entre eux subissent ensuite une rechute. Des \u00e9tudes ant\u00e9rieures ont montr\u00e9 l’importance de plusieurs facteurs pronostiques pour la survie sans r\u00e9cidive, notamment l’\u00e2ge, la cytog\u00e9n\u00e9tique, les ant\u00e9c\u00e9dents h\u00e9matologiques (AHD) et les traitements anticanc\u00e9reux ant\u00e9rieurs. Cependant, l’\u00e9valuation de la r\u00e9ponse au traitement prend aujourd’hui en compte des facteurs suppl\u00e9mentaires tels que le statut de la maladie r\u00e9siduelle mesurable (MRD), le temps de r\u00e9cup\u00e9ration du compte et le type de r\u00e9mission (CR vs. CR avec r\u00e9cup\u00e9ration incompl\u00e8te du compte [CRi]). Chez les patients en r\u00e9mission compl\u00e8te, l’impact de variables suppl\u00e9mentaires sur la r\u00e9ponse initiale a \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9 en termes de rechutes ou de d\u00e9c\u00e8s \u00e0 diff\u00e9rents moments jusqu’\u00e0 trois ans, un moment apr\u00e8s lequel les rechutes de LAM sont tr\u00e8s rares [2].<\/p>\n\n

Sur 972 patients ayant un diagnostic confirm\u00e9 de LAM ou d’un autre n\u00e9oplasme my\u00e9lo\u00efde de haut grade (\u226510% de blastes), 656 ont obtenu une r\u00e9mission morphologique (CR ou CRi) et ont \u00e9t\u00e9 inclus dans l’analyse. Les crit\u00e8res d’\u00e9valuation primaires \u00e9taient la survie sans rechute \u00e0 1, 2 ou 3 ans. L’\u00e2ge moyen au moment du diagnostic \u00e9tait de 60 ans. Une LAM de novo a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9e chez 373 patients (57%), le reste \u00e9tant un m\u00e9lange de LAM ant\u00e9c\u00e9dente et de LAM induite par le traitement. La classification du risque ELN2017 \u00e9tait favorable chez 181 patients (28%), interm\u00e9diaire chez 206 (41%) et d\u00e9favorable chez 203 (31%). La plupart des patients ont re\u00e7u un traitement d’induction d’intensit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e ou moyenne (88%). Apr\u00e8s l’induction, 540 patients (82%) ont obtenu une RC et 116 patients (18%) une RCi. Une MRD apr\u00e8s le traitement d’induction a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e chez 173 patients (26%). Dans l’analyse multivariable, l’\u00e2ge, le type de r\u00e9mission (CRi) et le statut MRD \u00e9taient les plus forts pr\u00e9dicteurs de la survie sans rechute aux ann\u00e9es 1, 2 et 3. Dans le mod\u00e8le pour l’ann\u00e9e 3, CR MRD+ apr\u00e8s induction \u00e9tait associ\u00e9 \u00e0 la plus forte diminution de la probabilit\u00e9 de survie sans rechute. La survie sans r\u00e9cidive \u00e0 3 ans (RFS) \u00e9tait de 18,5% pour les patients MRD+ contre 36,4% pour les patients MRD-. En fin de compte, la cat\u00e9gorie de r\u00e9mission (CR vs CRi), le statut de MRD et l’\u00e2ge ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s comme les pr\u00e9dicteurs les plus forts de la survie sans rechute \u00e0 1, 2 ou 3 ans apr\u00e8s l’induction chez les patients atteints de LMA et d’autres n\u00e9oplasies my\u00e9lo\u00efdes de haut grade.<\/p>\n\n

Paysage de la pathologie \u00e0 cellule unique<\/h3>\n\n

Le lymphome diffus \u00e0 grandes cellules B est une maladie h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne avec des mod\u00e8les \u00e9tablis de caract\u00e9ristiques mol\u00e9culaires et g\u00e9n\u00e9tiques r\u00e9currentes. Cependant, jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, on sait peu de choses sur la composition cellulaire des tumeurs DLBCL et sur la biologie sous-jacente du microenvironnement tumoral (TME). La cytom\u00e9trie de masse par imagerie a donc \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9e pour quantifier simultan\u00e9ment deux groupes de 34 marqueurs prot\u00e9iques dans des coupes en s\u00e9rie de tissus tumoraux [3]. Au total, 57 marqueurs uniques identifiant les principales lign\u00e9es cellulaires (CD3, CD20, PDPN, CD68, etc.), les fonctions immunitaires (IDO, PD1, granzyme B, etc.) et les ph\u00e9notypes tumoraux (IRF4, BCL6, p53, etc.) ont \u00e9t\u00e9 quantifi\u00e9s en r\u00e9solution de cellule unique dans 545 noyaux tumoraux de 328 tumeurs primaires DLBCL.<\/p>\n\n

L’analyse de clustering de cellules individuelles et de communaut\u00e9s de cellules a permis d’identifier 27 types de cellules diff\u00e9rents et 19 communaut\u00e9s de cellules avec 5 mod\u00e8les globaux de composition et de structure tumorale. Les microenvironnements “froids”, c’est-\u00e0-dire les tumeurs pauvres en cellules immunitaires et stromales infiltrantes, \u00e9taient les plus fr\u00e9quents et repr\u00e9sentaient 35,1% des tumeurs illustr\u00e9es. Les ETM “cytotoxiques” (20,7%) \u00e9taient significativement enrichies en cellules T CD8 exprimant le granzyme B et LAG3, ainsi qu’en macrophages M2-like CD163+ exprimant IDO et S100A9. Les tumeurs “stromales” (21,3%) \u00e9taient enrichies en stroma positif pour le PDPN et en macrophages de type M1. Ind\u00e9pendamment de cela, il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 que 98% des cas avec des noyaux tumoraux r\u00e9pliqu\u00e9s ne pr\u00e9sentaient pas de diff\u00e9rences statistiquement significatives dans la composition de la tumeur entre les noyaux. <\/p>\n\n

L’analyse multivari\u00e9e des risques proportionnels de Cox a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que les clusters TME \u00e9taient significativement associ\u00e9s \u00e0 la survie globale et \u00e0 la survie sans progression. En particulier, il a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 que les TME cytotoxiques pr\u00e9sentaient les r\u00e9sultats cliniques les plus d\u00e9favorables, tandis que les tumeurs froides pr\u00e9sentaient une l\u00e9g\u00e8re tendance \u00e0 une moins bonne survie. <\/p>\n\n

Au total, 23 marqueurs ph\u00e9notypiques des populations de cellules B malignes ont \u00e9t\u00e9 analys\u00e9s afin d’\u00e9tablir des liens avec le TME. Les cellules B malignes dans les ETM cytotoxiques pr\u00e9sentaient une augmentation significative de l’expression du CMH-I, du PD-L1 et de la vimentine, et \u00e9taient enrichies en DLBCL de type ABC. Les TME froids avaient un indice de prolif\u00e9ration BCL2 et Ki67 significativement plus \u00e9lev\u00e9 et une expression du CMH-I plus faible. Les TME stromales \u00e9taient enrichies en DLBCL de type GCB.<\/p>\n\n

Pris ensemble, ces r\u00e9sultats sugg\u00e8rent que les EME froids et cytotoxiques peuvent repr\u00e9senter une dichotomie de deux voies diff\u00e9rentes vers une maladie agressive – soit un dysfonctionnement immunitaire extr\u00eame (cytotoxique), soit un contournement (froid). L’identification de la composition de l’ETM chez les patients am\u00e9liorera la stratification et pourrait fournir un contexte utile pour l’environnement des th\u00e9rapies immunologiques actuellement \u00e0 l’\u00e9tude pour le traitement du DLBCL.<\/p>\n\n

Architecture de la tumeur dans le my\u00e9lome multiple<\/h3>\n\n

Les aspects spatiaux de l’immunoinfiltration ont \u00e9t\u00e9 largement \u00e9tudi\u00e9s dans le contexte des tumeurs solides et sont li\u00e9s \u00e0 la r\u00e9ponse \u00e0 l’immunoth\u00e9rapie. Les approches bas\u00e9es sur l’immunit\u00e9 ont commenc\u00e9 \u00e0 modifier le paysage th\u00e9rapeutique des h\u00e9mopathies malignes telles que le my\u00e9lome multiple (MM) et ses pr\u00e9curseurs, la gammapathie monoclonale de signification ind\u00e9termin\u00e9e (MGUS) et le my\u00e9lome couvant (SMM). Le microenvironnement immunologique de la moelle osseuse (BM) a \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9 en d\u00e9tail dans ces cas avec des analyses de cellules individuelles d’aspirants BM. Cependant, l’analyse des sch\u00e9mas spatiaux d’infiltration tumorale\/immunitaire dans les biopsies de tr\u00e9panation et les m\u00e9canismes sous-jacents sont mal connus. Par cons\u00e9quent, des analyses spatiales \u00e0 haute dimension ont \u00e9t\u00e9 combin\u00e9es \u00e0 l’apprentissage automatique pour analyser les biopsies BM de patients atteints de MM, MGUS et SMM nouvellement diagnostiqu\u00e9s. Les m\u00e9canismes qui sous-tendent l’infiltration des cellules T dans la tumeur ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s \u00e0 l’aide de mod\u00e8les in vitro. Les mod\u00e8les de croissance des cellules tumorales et les m\u00e9canismes sous-jacents \u00e0 l’infiltration des cellules T sp\u00e9cifiques des n\u00e9oantig\u00e8nes ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s avec le mod\u00e8le de souris humanis\u00e9e MISTRG6 [4].<\/p>\n\n

Les biopsies MM, mais pas les biopsies MGUS, ont montr\u00e9 un sch\u00e9ma multifocal de croissance tumorale. Dans le cas du MM, on a observ\u00e9 des amas denses de cellules tumorales qui semblaient former des r\u00e9gions d’exclusion des lymphocytes T. Les cellules tumorales ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9es comme \u00e9tant des cellules de la tumeur. Par rapport aux MGUS, les biopsies de MM ont montr\u00e9 une densit\u00e9 plus faible de cellules T de type souche TCF1+, une proportion plus \u00e9lev\u00e9e de cellules T effectrices CD8+ Granzym B+ et une expression accrue de cellules my\u00e9lo\u00efdes. La croissance multifocale du MM, mais pas du MGUS, a \u00e9t\u00e9 reproduite chez des souris MISTRG6 humanis\u00e9es. Cela sugg\u00e8re qu’il s’agit d’une propri\u00e9t\u00e9 intrins\u00e8que li\u00e9e \u00e0 la malignit\u00e9. <\/p>\n\n

Conform\u00e9ment aux donn\u00e9es de l’IHC, les tumeurs du MM \u00e9taient r\u00e9sistantes \u00e0 l’invasion des cellules T dans les mod\u00e8les in vitro. L’activation pr\u00e9alable des cellules T a entra\u00een\u00e9 une infiltration accrue des cellules T et a \u00e9t\u00e9 obtenue de mani\u00e8re optimale apr\u00e8s une stimulation anti-CD3\/CD2\/CD28. L’intrusion des cellules T n\u00e9cessitait \u00e9galement une interaction CD2\/CD58 et a \u00e9t\u00e9 annul\u00e9e par l’interruption de ces interactions. Les cellules T sp\u00e9cifiques des n\u00e9oantig\u00e8nes reconnaissent facilement les cellules MM en culture. Cependant, l’entr\u00e9e de cellules T sp\u00e9cifiques d’un n\u00e9oantig\u00e8ne dans des clusters de tumeurs MM exprimant un antig\u00e8ne \u00e9tait sp\u00e9cifique de l’antig\u00e8ne et n\u00e9cessitait une stimulation in situ avec des cellules dendritiques pr\u00e9sentant l’antig\u00e8ne (DCs). Apr\u00e8s transfert dans des souris humanis\u00e9es, les cellules T sp\u00e9cifiques des n\u00e9oantig\u00e8nes peuvent \u00eatre facilement localis\u00e9es sur la tumeur. Cependant, l’entr\u00e9e de ces cellules T dans des masses tumorales exprimant des antig\u00e8nes in vivo d\u00e9pend \u00e0 son tour des DC associ\u00e9s \u00e0 la tumeur.<\/p>\n\n

L’intelligence artificielle au travail<\/h3>\n\n

L’intelligence artificielle est de plus en plus pr\u00e9sente dans le domaine de la m\u00e9decine, que ce soit pour faciliter les processus de travail ou pour v\u00e9rifier les diagnostics. Les n\u00e9oplasmes h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques, par exemple, sont diagnostiqu\u00e9s par une combinaison de diff\u00e9rentes m\u00e9thodes. Ils n\u00e9cessitent un \u00e9quipement complexe et des scientifiques et techniciens de laboratoire clinique hautement qualifi\u00e9s, ce qui augmente \u00e0 la fois les d\u00e9lais et les co\u00fbts. Aujourd’hui, un classificateur bas\u00e9 sur le web a \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9 pour reconna\u00eetre 33 n\u00e9oplasmes h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques diff\u00e9rents et du sang p\u00e9riph\u00e9rique\/moelle osseuse normal. Pour \u00e9valuer les performances du mod\u00e8le, 325 \u00e9chantillons ont \u00e9t\u00e9 s\u00e9quenc\u00e9s de mani\u00e8re prospective, \u00e0 la fois avec WGS et WTS sur des instruments NovaSeq [5]. Les variants mononucl\u00e9otidiques (SNV), les variants structurels (SV) et les variations du nombre de copies (CNA) ont \u00e9t\u00e9 extraits des donn\u00e9es WGS avec un pipeline sans tumeur normale, ainsi que les fusions de g\u00e8nes (GF) et l’expression des g\u00e8nes (GE) \u00e0 partir de WTS. Les SNV ont \u00e9t\u00e9 filtr\u00e9s \u00e0 l’aide de bases de donn\u00e9es courantes. Parall\u00e8lement, un diagnostic de routine d\u00e9finitif et ind\u00e9pendant a \u00e9t\u00e9 \u00e9tabli sur la base des proc\u00e9dures de l’\u00e9talon-or (GST) conform\u00e9ment aux directives de l’OMS.<\/p>\n\n

L’accent a \u00e9t\u00e9 mis sur les cas de LAM et de LAL pour la comparaison directe dans cette \u00e9tude prospective. La LAM a \u00e9t\u00e9 correctement class\u00e9e dans 90% des cas avec la probabilit\u00e9 la plus \u00e9lev\u00e9e. 6\/10 LAM mal class\u00e9es ont \u00e9t\u00e9 class\u00e9es comme SMD. Dans ces cas, la deuxi\u00e8me maladie pr\u00e9dite la plus probable \u00e9tait la LAM dans 3\/6 cas. Un seul BCP-ALL a \u00e9t\u00e9 mal class\u00e9, 98% des \u00e9chantillons ayant \u00e9t\u00e9 correctement pr\u00e9dits avec un PM de 94%. 11\/14 (79%) T-ALL ont \u00e9t\u00e9 correctement pr\u00e9dits, \u00e9galement avec un PM de 94%. Dans les 3\/14 cas erron\u00e9s, le mp \u00e9tait de 39%, avec une deuxi\u00e8me pr\u00e9diction la plus \u00e9lev\u00e9e dans une plage de probabilit\u00e9 similaire (38% vs 31%, 39% vs 34% et 61% vs 24%). En outre, notre cohorte comprenait 26 cas de my\u00e9lome multiple (MM), dont 24 ont \u00e9t\u00e9 correctement pr\u00e9dits et deux ont \u00e9t\u00e9 class\u00e9s \u00e0 tort comme MGUS, mais avec une probabilit\u00e9 presque \u00e9gale de MM.<\/p>\n\n

Le r\u00f4le des plasmocytes clonaux dans le MM<\/h3>\n\n

La transplantation autologue de cellules souches h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques (autoHCT) est consid\u00e9r\u00e9e comme le traitement standard pour les patients atteints de my\u00e9lome multiple. Cependant, la plupart des patients subissent une rechute, peut-\u00eatre en raison de la pr\u00e9sence de plasmocytes clonaux (CPC) dans l’autogreffe. L’importance de la CPC dans l’autogreffe n’est pas encore clairement \u00e9tablie. Les patients MM pr\u00e9sentant des anomalies chromosomiques \u00e0 haut risque (HRMM) d\u00e9tect\u00e9es par hybridation in situ en fluorescence (FISH) ont de moins bons r\u00e9sultats que les patients pr\u00e9sentant une maladie \u00e0 risque standard.<\/p>\n\n

Une analyse r\u00e9trospective a examin\u00e9 les autogreffes de 416 patients : 75 CPC+ (18%) et 341 CPC- (82%) [6]. 57% des patients \u00e9taient des hommes et l’\u00e2ge moyen de l’auto-HCT \u00e9tait de 62 ans. Dans le groupe CPC+, moins de patients que dans le groupe CPC- ont re\u00e7u le r\u00e9gime VRD comme induction avant la transplantation (25% vs 44%) et moins de patients ont atteint \u2265VGPR apr\u00e8s l’induction que dans le groupe CPC- (32% vs 62%). La dur\u00e9e m\u00e9diane de suivi pour l’ensemble de la cohorte \u00e9tait de 35,7 mois. Le taux \u00e0 100 jours et le meilleur taux de RC apr\u00e8s l’auto-HCT \u00e9taient respectivement de 8% et 19% dans les groupes CPC+ et CPC-, et de 33% et 54%. Dans le groupe CPC+, la probabilit\u00e9 d’obtenir une RC MRD n\u00e9gative apr\u00e8s la transplantation \u00e9tait \u00e9galement plus faible (11% vs. 42%). La PFS m\u00e9diane dans le groupe CPC+ par rapport au groupe CPC- \u00e9tait de 12,8 et 32,1 mois, respectivement, et l’OS m\u00e9diane de 36,4 et 81,2 mois, respectivement.<\/p>\n\n

L’\u00e9tude a montr\u00e9 une grande influence de la CPC dans l’autogreffe sur les r\u00e9sultats apr\u00e8s l’auto-HCT chez les HRMM. La pr\u00e9sence et le degr\u00e9 de CPC dans l’autogreffe \u00e9taient tous deux hautement pr\u00e9dictifs d’une PFS et d’une OS moins bonnes, m\u00eame chez les patients qui avaient obtenu une \u2265VGPR et une CR\/VGPR MRD n\u00e9gative avant l’auto-HCT. De nouvelles strat\u00e9gies de nettoyage ex vivo du CPC pourraient am\u00e9liorer les r\u00e9sultats des patients.<\/p>\n\n

Congr\u00e8s : 64e r\u00e9union annuelle de l’American Society of Hematology (ASH)<\/em><\/p>\n\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

    \n
  1. Stengel A, Meggendorfer M, Walter W, et al : Interplay of TP53 Allelic State, Blast Count and Karyotype on Survival of Patients with AML and MDS. Blood 2022 ; 140(Suppl\u00e9ment 1) : 2073-2074.<\/li>\n\n\n\n
  2. Lim J, Othus M, Shaw CM, et al : Time-Dependent Prediction of Relapse in Patients with Acute Myeloid Leukemia. Abstract 57. 10.12.2022, ASH 2022.<\/li>\n\n\n\n
  3. McNally D, Lytle A, Ravichandran H, et al : The Single-Cell Pathology Landscape of Diffuse Large B Cell Lymphoma. Abstract 67. 10.12.2022, ASH 2022.<\/li>\n\n\n\n
  4. Robinson H, Villa N, Jaye DL, et al : Tumor-Immune Architecture and the Regulation of Antigen-Specific T-Cell Infiltration in Multiple Myeloma and Premalignant Plasma Cell Disorders. Abstract 98. 10.12.2022, ASH 2022.<\/li>\n\n\n\n
  5. Nadarajah N, Maschek S, Hutter S, et al : Evaluation of a Transparent Artificial Intelligence (AI) Disease Classification System with Whole Genome Sequencing (WGS) and Whole Transcriptome Sequencing (WTS) Data in a Prospective Study with 325 Cases. Blood 2022 ; 140(Suppl\u00e9ment 1) : 1915-1916.<\/li>\n\n\n\n
  6. Pasvolsky O, Milton DR, Rauf M, et al : Impact of Presence and Amount of Clonal Plasma Cells in Autografts Affect Outcomes in High-Risk Multiple Myeloma Patients Undergoing Autologous Hematopoietic Stem Cell Transplant. Abstract 115. 10.12.2022, ASH 2022.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo ONKOLOGIE & H\u00c4MATOLOGIE 2023 ; 11(1) : 20-22 (publi\u00e9 le 28.2.23, ahead of print)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    La r\u00e9union annuelle de la Soci\u00e9t\u00e9 am\u00e9ricaine d’h\u00e9matologie (ASH) est consid\u00e9r\u00e9e comme le congr\u00e8s le plus important au monde sur les maladies h\u00e9matologiques. Des experts internationaux ont \u00e0 nouveau \u00e9chang\u00e9…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":353268,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"H\u00e9matologie","footnotes":""},"category":[11527,11373,11389,11535,11549],"tags":[22938,20832,64574,13859],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-353716","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-etudes","category-hematologie","category-oncologie","category-rapports-de-congres","category-rx-fr","tag-lbc","tag-leucemie","tag-malignome","tag-myelome-multiple","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-23 11:07:12","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":353719,"slug":"leucemia-malignita-e-co-sul-banco-di-prova","post_title":"Leucemia, malignit\u00e0 e co. sul banco di prova","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/leucemia-malignita-e-co-sul-banco-di-prova\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":353723,"slug":"leucemia-malignidade-e-co-no-banco-de-ensaio","post_title":"Leucemia, malignidade e co. no banco de ensaio","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/leucemia-malignidade-e-co-no-banco-de-ensaio\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":353721,"slug":"leucemia-malignidad-y-co-en-el-banco-de-pruebas","post_title":"Leucemia, malignidad y co. en el banco de pruebas","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/leucemia-malignidad-y-co-en-el-banco-de-pruebas\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/353716","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=353716"}],"version-history":[{"count":3,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/353716\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":354677,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/353716\/revisions\/354677"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/353268"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=353716"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=353716"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=353716"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=353716"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}