{"id":356488,"date":"2023-05-15T01:00:00","date_gmt":"2023-05-14T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=356488"},"modified":"2023-06-02T14:15:04","modified_gmt":"2023-06-02T12:15:04","slug":"psoriasis-de-limmunopathogenese-au-traitement-efficace","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/psoriasis-de-limmunopathogenese-au-traitement-efficace\/","title":{"rendered":"Psoriasis – de l’immunopathog\u00e9n\u00e8se au traitement efficace"},"content":{"rendered":"\n

Les traitements syst\u00e9miques innovants du psoriasis sont un exemple parfait de m\u00e9decine translationnelle. Dans une revue publi\u00e9e l’ann\u00e9e derni\u00e8re dans le Journal of Investigative Dermatology<\/em>, le professeur Peter van de Kerkhof, ancien pr\u00e9sident de l’European Society for Dermatological Research <\/em>(ESDR) et directeur m\u00e9dical de l’International Psoriasis Council, <\/em>donne un aper\u00e7u actuel des concepts immunopathog\u00e9niques pertinents pour le traitement du psoriasis. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Au cours des derni\u00e8res d\u00e9cennies, des progr\u00e8s consid\u00e9rables ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9s dans l’\u00e9lucidation de la pathogen\u00e8se complexe et multifactorielle du psoriasis, ce qui a servi de base au d\u00e9veloppement d’options th\u00e9rapeutiques tr\u00e8s efficaces [1]. Aujourd’hui, au niveau cellulaire et mol\u00e9culaire, une r\u00e9action immunitaire m\u00e9di\u00e9e par les cellules T et un environnement cytokinique caract\u00e9ristique qui l’accompagne sont consid\u00e9r\u00e9s comme le m\u00e9canisme pathologique essentiel [2]. Au niveau g\u00e9n\u00e9tique, de nombreux loci associ\u00e9s au psoriasis ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s. Le HLA-C*06:02 est consid\u00e9r\u00e9 comme l’all\u00e8le \u00e0 risque principal du psoriasis vulgaire [3]. Celui-ci est situ\u00e9 sur le locus de susceptibilit\u00e9 au psoriasis PSORS1. Une preuve des m\u00e9canismes pathologiques auto-immuns dans le psoriasis a \u00e9t\u00e9 apport\u00e9e par la d\u00e9couverte que HLA-C*06:02 provoquait une r\u00e9ponse auto-immune contre ADAMTSL5, un auto-antig\u00e8ne m\u00e9lanocytaire [17,18]. Outre ADAMTSL5, LL-37\/cath\u00e9licidine et PLA2G4D sont deux autres auto-antig\u00e8nes potentiels qui semblent jouer un r\u00f4le dans l’initiation ou le maintien des l\u00e9sions psoriasiques [19]. <\/p>\n\n

Le psoriasis en tant que maladie auto-immune \u00e0 m\u00e9diation par les cellules T<\/h3>\n\n

L’immunopathog\u00e9n\u00e8se du psoriasis implique des processus du syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9 et acquis (Fig. 1). I<\/strong>es cellules du syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9 sont impliqu\u00e9es dans le d\u00e9but de la cascade inflammatoire. Les cellules dendritiques (DC) et les macrophages semblent jouer un r\u00f4le cl\u00e9 dans l’\u00e9tablissement d’une r\u00e9ponse immunitaire domin\u00e9e par les cellules T auxiliaires 1 (Th1) et Th17. L’activation de DC dans la peau entra\u00eene la lib\u00e9ration d’interleukine-12 (IL-12) et d’IL-23, qui stimulent les cellules T na\u00efves pour qu’elles se diff\u00e9rencient en cellules Th1 (par l’IL-12) et Th17 (par l’IL-23) [4]. Les cellules T helper (Th) coordonnent la r\u00e9ponse immunitaire adaptative \u00e0 m\u00e9diation cellulaire. Les cellules Th1 et Th17 activ\u00e9es s\u00e9cr\u00e8tent les cytokines IFN-\u03b3 et TNF-\u03b1 ou IL-17 et IL-22, qui favorisent la poursuite de la pathogen\u00e8se [5,6]. <\/p>\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Milieu pro-inflammatoire<\/h3>\n\n

Dans le psoriasis, la r\u00e9ponse immunitaire est principalement m\u00e9di\u00e9e par les cellules Th1. alors que dans la dermatite atopique, il y a une dominance Th2. Les populations de lymphocytes T dans les biopsies de l\u00e9sions psoriasiques, qui ont montr\u00e9 des infiltrats de lymphocytes T diff\u00e9rents par rapport aux l\u00e9sions dans le cadre de la dermatite atopique chez le m\u00eame patient, confirment le paradigme Th1\/Th2 [1,8]. Le TNF-\u03b1, l’IFN-\u03b3, l’IL-17A, l’IL-17F, l’IL-22, et l’IL-6 forment un r\u00e9seau de cytokines dans les l\u00e9sions psoriasiques, qui induit notamment l’hyperprolif\u00e9ration des k\u00e9ratinocytes [1]. Le processus de diff\u00e9renciation acc\u00e9l\u00e9r\u00e9 des k\u00e9ratinocytes r\u00e9duit leur temps de transit de la couche basale \u00e0 la couche corn\u00e9e d’environ 30 \u00e0 5-8 jours [9]. Cela se traduit par une desquamation et un \u00e9paississement de l’\u00e9piderme, caract\u00e9ristiques du psoriasis. Les k\u00e9ratinocytes activ\u00e9s produisent \u00e9galement des m\u00e9diateurs pro-inflammatoires et expriment des mol\u00e9cules d’adh\u00e9sion \u00e0 la surface des cellules, ce qui entra\u00eene une amplification et une chronicit\u00e9 de la r\u00e9ponse immunitaire [10]. <\/p>\n\n

M\u00e9moire immunologique : “Tissue Resident Memory T cells” (cellules T r\u00e9sidentes de la m\u00e9moire tissulaire)<\/h3>\n\n

Les l\u00e9sions psoriasiques pr\u00e9sentent un nombre total de cellules immunitaires plus \u00e9lev\u00e9 par rapport \u00e0 la peau saine [11]. M\u00eame dans la peau de patients atteints de psoriasis qui ne pr\u00e9sentent pas de l\u00e9sions cliniques, un nombre plus \u00e9lev\u00e9 de cellules T a \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9 que dans la peau saine [11]. L’accumulation intra\u00e9pidermique de cellules CD8 est cruciale pour le d\u00e9veloppement de l\u00e9sions psoriasiques [1]. Mais comment en arrive-t-on l\u00e0 ? Une fois que les auto-antig\u00e8nes ont \u00e9t\u00e9 pr\u00e9sent\u00e9s aux cellules dendritiques, une activation des cellules T se produit. Les cellules T activ\u00e9es migrent dans l’\u00e9piderme, des processus complexes \u00e9tant n\u00e9cessaires pour atteindre l’\u00e9piderme – on pense que les int\u00e9grines \u03b11\u03b21 jouent un r\u00f4le important dans ce processus. Le blocage de \u03b11\u03b21 par un anticorps monoclonal a entra\u00een\u00e9 l’accumulation de cellules T \u00e9pidermiques et le d\u00e9veloppement de l\u00e9sions psoriasiques dans le mod\u00e8le murin [12]. <\/p>\n\n

Les cellules T, qui se trouvent dans l’\u00e9piderme, jouent un r\u00f4le extr\u00eamement important dans la pathogen\u00e8se du psoriasis. Dans les plaques psoriasiques, les cellules CD4-positives se trouvent principalement dans le derme et les cellules CD8-positives principalement dans l’\u00e9piderme [13]. Une grande partie des cellules CD8 positives dans l’\u00e9piderme font partie des “cellules T de la m\u00e9moire des tissus” (cellules TRM, CD8+ TRM). Il s’agit de cellules T m\u00e9moires qui restent dans les l\u00e9sions psoriasiques disparues et qui conservent une m\u00e9moire immunologique, ce qui explique pourquoi les l\u00e9sions psoriasiques r\u00e9apparaissent souvent aux m\u00eames endroits [14]. Les TRM CD8+ sont un biomarqueur potentiel de l’activit\u00e9 r\u00e9siduelle de la maladie [15,16]. <\/p>\n\n

R\u00e9trospective historique de la m\u00e9decine : les th\u00e9rapies syst\u00e9miques antipsoriasiques <\/h3>\n\n

Dans les ann\u00e9es 1980, des \u00e9tudes men\u00e9es avec l’immunosuppresseur ciclosporine A, qui s’est av\u00e9r\u00e9 efficace dans le traitement du psoriasis, ont confirm\u00e9 qu’il s’agissait d’une maladie \u00e0 m\u00e9diation par les cellules T [26,27]. La ciclosporine inhibe la phosphatase calcineurine dans le cytoplasme et bloque ainsi la phosphorylation du facteur nucl\u00e9aire des cellules T (NFATc), qui est responsable de l’activation des g\u00e8nes de plusieurs cytokines pro-inflammatoires [1]. Les effets antipsoriasiques des Ig anti-CD4 et CTLA-4 [28,29] ont apport\u00e9 un soutien suppl\u00e9mentaire \u00e0 la th\u00e8se selon laquelle les cellules T sont une cible th\u00e9rapeutique importante. Dans les ann\u00e9es 1990, une \u00e9quipe am\u00e9ricaine a montr\u00e9 que des l\u00e9sions psoriasiques pouvaient \u00eatre induites par l’injection de cellules T autologues sur une peau psoriasique non malade transplant\u00e9e sur des souris SCID [30]. Dans le m\u00eame mod\u00e8le, il a \u00e9t\u00e9 montr\u00e9 que les lymphocytes T CD4+ induisent des l\u00e9sions psoriasiques dans la peau psoriasique non malade [31]. <\/p>\n\n

Anticorps monoclonaux et “petites mol\u00e9cules<\/strong>Les produits biologiques ont r\u00e9volutionn\u00e9 les options de traitement du psoriasis. Les agents biologiques disponibles aujourd’hui permettent d’obtenir un contr\u00f4le efficace et s\u00fbr de la maladie \u00e0 long terme. Alors que l’utilisation d’anticorps anti-TNF-\u03b1 permet d’obtenir un PASI75#<\/sup> chez une majorit\u00e9 de patients, les anticorps anti-IL17A et anti-IL-23 permettent d’obtenir un PASI100**<\/sup> chez environ la moiti\u00e9 des patients, ce qui illustre la pertinence de la voie de signalisation IL-23\/IL-17 dans le psoriasis. L’efficacit\u00e9 des produits biologiques a \u00e9t\u00e9 compar\u00e9e dans des m\u00e9ta-analyses en r\u00e9seau [20]. Selon les caract\u00e9ristiques du patient, y compris les comorbidit\u00e9s \u00e9ventuelles, il est pr\u00e9f\u00e9rable d’opter pour l’une ou l’autre classe de substances. En Suisse, outre les inhibiteurs du TNF-\u03b1 et l’ustekinumab, un anticorps anti-IL12-\/23, plusieurs substances actives appartenant aux groupes des anticorps anti-IL17A (secukinumab, ixekizumab) et des anticorps anti-IL-23 (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab) sont actuellement autoris\u00e9es [25]. Le bimekizumab, un inhibiteur de l’IL17A\/17F, a \u00e9galement franchi les obstacles \u00e0 l’enregistrement [25]. Dans le domaine des “petites mol\u00e9cules”, l’inhibiteur de la PDE-4, l’apr\u00e9milast, est un m\u00e9dicament oral autoris\u00e9. En outre, le deucravacitinib (TYK2-i oral), le roflumilast (PDE-4-i topique) et le tapinarof (agoniste AHR topique) sont actuellement en cours d’\u00e9valuation clinique [21\u201323]. <\/td><\/tr>
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#<\/sup> PASI75 = une am\u00e9lioration d’au moins 75% du PASI (Psoriasis Area and Severity Index)<\/em> **<\/sup> PASI 100 = une am\u00e9lioration de 100% du PASI (Psoriasis Area and Severity Index)<\/em><\/td><\/tr><\/tfoot><\/table><\/figure>\n\n

Les cellules Th CD4+ sont connues pour s\u00e9cr\u00e9ter diff\u00e9rentes cytokines. L’importance de ces messagers dans la pathogen\u00e8se du psoriasis est confirm\u00e9e par la tr\u00e8s bonne r\u00e9ponse th\u00e9rapeutique lors de la neutralisation cibl\u00e9e de cytokines individuelles du syst\u00e8me immunitaire. On a d’abord constat\u00e9 que le blocage du TNF-\u03b1 contribuait \u00e0 soulager le psoriasis [32,33]. L’ust\u00e9kinumab, un m\u00e9dicament biologique ciblant la sous-unit\u00e9 p40 commune \u00e0 l’IL-12 et \u00e0 l’IL-23, a ensuite \u00e9t\u00e9 approuv\u00e9 et a montr\u00e9 une bonne efficacit\u00e9 dans le psoriasis [1]. Les anticorps monoclonaux qui ciblent s\u00e9lectivement la sous-unit\u00e9 p19 de l’IL-23 (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab) se sont r\u00e9v\u00e9l\u00e9s encore plus efficaces (encadr\u00e9). Les bioth\u00e9rapies ciblant l’IL-17A (s\u00e9cukinumab, ixekizumab) et celles qui inhibent \u00e0 la fois l’IL-17A et l’IL17F (bimekizumab) sont \u00e9galement tr\u00e8s efficaces (encadr\u00e9).<\/strong><\/p>\n\n

Outre les diff\u00e9rentes classes de produits biologiques (antagonistes du TNF\u03b1, de l’IL-17, de l’IL-12\/23 ou de l’IL-23) et les traitements syst\u00e9miques conventionnels (ciclosporine A, m\u00e9thotrexate, acitr\u00e9tine ou esters d’acide fumarique), les agents de faible poids mol\u00e9culaire jouent \u00e9galement un r\u00f4le dans le traitement m\u00e9dicamenteux du psoriasis. L’apr\u00e9milast est un inhibiteur oral de la PDE-4 (phosphodiest\u00e9rase-4) approuv\u00e9, entre autres, pour le traitement du psoriasis. Les effets anti-inflammatoires de l’apr\u00e9milast sont induits par une augmentation du taux d’AMPc intracellulaire. En outre, un inhibiteur de la PDE-4 \u00e0 usage topique, le roflumilast, fait actuellement l’objet d’essais cliniques [34]. Il en va de m\u00eame pour d’autres repr\u00e9sentants des “petites mol\u00e9cules ” (encadr\u00e9). <\/strong> <\/p>\n\n

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Litt\u00e9rature : <\/p>\n\n

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    <\/p>\n\n

    DERMATOLOGIE PRAXIS 2023; 33(2): 20\u201322<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Les traitements syst\u00e9miques innovants du psoriasis sont un exemple parfait de m\u00e9decine translationnelle. Dans une revue publi\u00e9e l’ann\u00e9e derni\u00e8re dans le Journal of Investigative Dermatology, le professeur Peter van de…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":356515,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"M\u00e9decine translationnelle ","footnotes":""},"category":[11349,11362,11527,11505,11549],"tags":[67743,67725,67737,67732,67719,67705,14035,67712],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-356488","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-allergologie-et-immunologie-clinique","category-dermatologie-et-venerologie","category-etudes","category-rhumatologie","category-rx-fr","tag-cellules-t-a-memoire-de-tissu-resident","tag-immunopathogenese","tag-journal-of-investigative-dermatology-fr","tag-medecine-translationnelle","tag-memoire-immunologique","tag-peter-van-de-kerkhof-fr","tag-psoriasis-fr-2","tag-societe-europeenne-de-recherche-en-dermatologie","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-18 20:23:25","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":356519,"slug":"psoriasi-dallimmunopatogenesi-alla-terapia-di-successo","post_title":"Psoriasi - dall'immunopatogenesi alla terapia di successo","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/psoriasi-dallimmunopatogenesi-alla-terapia-di-successo\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":356580,"slug":"psoriase-da-imunopatogenese-a-terapia-bem-sucedida","post_title":"Psor\u00edase - da imunopatog\u00e9nese \u00e0 terapia bem sucedida","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/psoriase-da-imunopatogenese-a-terapia-bem-sucedida\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":356614,"slug":"psoriasis-de-la-inmunopatogenia-al-exito-terapeutico","post_title":"Psoriasis: de la inmunopatogenia al \u00e9xito terap\u00e9utico","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/psoriasis-de-la-inmunopatogenia-al-exito-terapeutico\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/356488","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=356488"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/356488\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":357941,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/356488\/revisions\/357941"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/356515"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=356488"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=356488"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=356488"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=356488"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}