{"id":360539,"date":"2023-08-30T00:02:00","date_gmt":"2023-08-29T22:02:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=360539"},"modified":"2023-10-16T17:04:42","modified_gmt":"2023-10-16T15:04:42","slug":"nouveau-score-de-risque-echocardiographique","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/nouveau-score-de-risque-echocardiographique\/","title":{"rendered":"Nouveau score de risque \u00e9chocardiographique ?"},"content":{"rendered":"\n

Le pronostic de l’amylose \u00e0 cha\u00eenes l\u00e9g\u00e8res (AL), une dyscrasie plasmocytaire, est en grande partie d\u00e9termin\u00e9 par la pr\u00e9sence d’une atteinte cardiaque. La stadification conventionnelle est bas\u00e9e sur les biomarqueurs cardiaques et la diff\u00e9rence de cha\u00eenes l\u00e9g\u00e8res libres. Une nouvelle \u00e9tude a tent\u00e9 d’\u00e9valuer le r\u00f4le des param\u00e8tres \u00e9chocardiographiques en tant que marqueurs pronostiques de l’amylose AL et d’examiner leur utilit\u00e9 par rapport au staging conventionnel. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

L’amylose cardiaque est l’arch\u00e9type de la cardiomyopathie infiltrative et pr\u00e9sente souvent le ph\u00e9notype clinique d’une insuffisance cardiaque \u00e0 fraction d’\u00e9jection pr\u00e9serv\u00e9e. L’amylose syst\u00e9mique \u00e0 cha\u00eenes l\u00e9g\u00e8res (amylose AL) est une dyscrasie plasmocytaire avec une implication multisyst\u00e9mique ; cependant, le pronostic de l’amylose AL est souvent li\u00e9 \u00e0 l’implication cardiaque. Cela se refl\u00e8te dans l’utilisation du “score de Mayo” dans la stadification de l’amylose AL. Ce score comprend les biomarqueurs cardiaques troponine \u00e0 haute sensibilit\u00e9 (hs-Trop) et peptide natriur\u00e9tique pro-c\u00e9r\u00e9bral N-terminal (NT-proBNP) ainsi que la diff\u00e9rence de cha\u00eenes l\u00e9g\u00e8res libres (dFLC) [2].<\/p>\n\n

Bien que le score de Mayo initial et le score r\u00e9vis\u00e9 pour la classification de l’amylose AL aient d\u00e9montr\u00e9 leur utilit\u00e9 pronostique, il existe des restrictions \u00e0 l’utilisation de ces biomarqueurs. Les diff\u00e9rences entre les tests de troponine utilis\u00e9s dans les diff\u00e9rents centres, par exemple hs-TropI et hs-TropT, qui ont chacun leurs propres plages d\u00e9finies, rendent les comparaisons temporelles difficiles. Les tests de NT-proBNP ont \u00e9galement \u00e9volu\u00e9 au fil du temps, ce qui repr\u00e9sente des effets similaires \u00e0 ceux de la troponine. En outre, la troponine et le NT-proBNP sont tous deux influenc\u00e9s par des facteurs tels que l’indice de masse corporelle et l’insuffisance r\u00e9nale concomitante, cette derni\u00e8re \u00e9tant relativement fr\u00e9quente en cas d’amylose AL syst\u00e9mique.<\/p>\n\n

En revanche, les marqueurs \u00e9chocardiographiques traditionnels de la structure et de la fonction cardiaques sont standardis\u00e9s et ont des plages normales d\u00e9finies de mani\u00e8re universelle. En outre, les patients atteints d’amylose AL subissent syst\u00e9matiquement une \u00e9chocardiographie transthoracique (ETT) pour \u00e9valuer l’implication cardiaque, car elle est peu co\u00fbteuse et largement disponible. De nouveaux indices \u00e9chocardiographiques tels que la dilatation longitudinale globale du ventricule gauche (LVGLS) ont \u00e9t\u00e9 valid\u00e9s pour un large \u00e9ventail de processus pathologiques et sont de plus en plus utilis\u00e9s dans l’\u00e9valuation clinique de l’amylose AL [3]. Une \u00e9tude r\u00e9cente a donc examin\u00e9 l’utilit\u00e9 pronostique des param\u00e8tres \u00e9chocardiographiques par rapport au staging Mayo chez les patients atteints d’amylose AL [1].<\/p>\n\n

Caract\u00e9ristiques des patients et param\u00e8tres \u00e9chocardiographiques <\/h3>\n\n

75 patients cons\u00e9cutifs atteints d’amylose AL, examin\u00e9s dans une clinique amylo\u00efde r\u00e9f\u00e9rente et ayant subi un examen \u00e9chocardiographique complet, ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s de mani\u00e8re r\u00e9trospective. L’\u00e2ge moyen \u00e9tait de 61,8 \u00b1 10 ans et 51\/75 patients \u00e9taient des hommes. 71 patients sur 75 ont re\u00e7u une chimioth\u00e9rapie, la plupart avec du bortezomib (Velcade), du cyclophosphamide et de la dexam\u00e9thasone (VCD ; 30\/75) ; 11 patients ont subi une transplantation de cellules souches allog\u00e9niques. 25 patients ont \u00e9t\u00e9 class\u00e9s au stade I de Mayo, 22 au stade II, tandis que les stades III et IV comprenaient respectivement 15 et 13 patients.<\/p>\n\n

Les param\u00e8tres \u00e9chocardiographiques \u00e9tudi\u00e9s comprenaient la fraction d’\u00e9jection du ventricule gauche, la masse, les param\u00e8tres fonctionnels diastoliques, la dilatation longitudinale globale (GLS) et le volume de l’oreillette gauche (LA). La mortalit\u00e9 a \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9e par un examen des dossiers cliniques. Au cours d’une p\u00e9riode de suivi m\u00e9diane de 51 mois, 29\/75 (39%) patients sont d\u00e9c\u00e9d\u00e9s. Les patients ont \u00e9t\u00e9 divis\u00e9s en deux sous-groupes sur la base de la mortalit\u00e9, qui ne diff\u00e9raient pas en termes d’\u00e2ge, de sexe ou d’indice de masse corporelle, bien que la pression art\u00e9rielle systolique ait atteint un niveau de signification statistique (p=0,051). 11 patients ont pr\u00e9sent\u00e9 une fibrillation auriculaire ; le taux de fibrillation auriculaire \u00e9tait similaire dans les deux groupes : 6\/46 (13%) chez les survivants contre 5\/29 (17%) chez les non-survivants (p=0,617). Les patients qui sont d\u00e9c\u00e9d\u00e9s avaient un volume de LA significativement plus grand (35 \u00b1 10 vs. 47 \u00b1 12 mL\/m2<\/sup>, p<0,001) et un E\/e’ plus \u00e9lev\u00e9 (14 \u00b1 6 vs. 18 \u00b1 10, p=0,026) ; la masse du VG et le LVGLS s’approchaient tous deux de la significativit\u00e9 statistique. Il n’y avait pas de diff\u00e9rence entre les groupes en ce qui concerne la fonction systolique du VG, \u00e9valu\u00e9e par la FEVG. Comme pr\u00e9vu, la mortalit\u00e9 a augment\u00e9 avec le stade Mayo, atteignant respectivement 8, 45, 60 et 62% chez les patients des stades Mayo I-IV.<\/p>\n\n

Stade Mayo et pr\u00e9dicteurs \u00e9chocardiographiques univari\u00e9s de la survie<\/h3>\n\n

L’analyse univari\u00e9e a montr\u00e9 que les param\u00e8tres \u00e9chocardiographiques qui pr\u00e9disaient la mortalit\u00e9 avec une significativit\u00e9 de p<0,1 comprenaient le LAVI, la vitesse e’, E\/e’ et le LVGLS. Le stade Mayo \u00e9tait \u00e9galement un pr\u00e9dicteur ind\u00e9pendant de la survie. Des pr\u00e9dicteurs \u00e9chocardiographiques univari\u00e9s de la mortalit\u00e9 (significativit\u00e9 de p<0,1) ont \u00e9t\u00e9 introduits dans un mod\u00e8le multivariable de risques proportionnels de Cox et comprenaient E\/e’ et le volume de LA ainsi que LVGLS (la vitesse e’ n’a pas \u00e9t\u00e9 incluse dans le mod\u00e8le en raison de sa colin\u00e9arit\u00e9 avec E\/e’). Dans ce mod\u00e8le multivariable de param\u00e8tres \u00e9chocardiographiques, LAVI \u00e9tait le seul pr\u00e9dicteur \u00e9chocardiographique ind\u00e9pendant de la mortalit\u00e9. Le volume index\u00e9 de l’oreillette gauche \u00e9tait corr\u00e9l\u00e9 au stade Mayo (coefficient de corr\u00e9lation de Spearman 0,5, p<0,001), et tous les patients aux stades Mayo III et IV avaient des oreillettes gauches dilat\u00e9es (LAVI \u226534 mL\/m2<\/sup>).<\/p>\n\n

R\u00e9partition des patients en trois groupes de risque diff\u00e9rents<\/h3>\n\n

LVGLS (fonction systolique du ventricule gauche), LAVI et E\/e’ (fonction diastolique) ont \u00e9t\u00e9 analys\u00e9s en tant que variables cat\u00e9gorielles en utilisant des valeurs de cut-off cliniquement applicables afin d’\u00e9valuer leur impact sur la mortalit\u00e9 par rapport au stade Mayo. La distension longitudinale globale du ventricule gauche a \u00e9t\u00e9 divis\u00e9e en trois groupes, sur la base de la limite clinique pr\u00e9c\u00e9demment rapport\u00e9e de mieux que -16, de -12 \u00e0 -16% et de moins que -12% pour les GLS normaux, r\u00e9duits et fortement r\u00e9duits, respectivement [4]. Le volume auriculaire gauche index\u00e9 a \u00e9t\u00e9 divis\u00e9 en trois groupes, en utilisant une valeur limite clinique de \u226434, 34-42 et \u226542 mL\/m2<\/sup>, ce qui correspond \u00e0 une dilatation LAVI normale, l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e ou \u00e0 une dilatation LAVI plus importante que mod\u00e9r\u00e9e [5]. E\/e’ a \u00e9t\u00e9 class\u00e9 en trois groupes sur la base des valeurs cliniques de <8, 8-15 et \u226515, ce qui correspond \u00e0 une pression de remplissage du VG normale, probablement anormale et \u00e9lev\u00e9e [6]. La stratification par groupe clinique de LAVI (p<0,001), LVGLS (p=0,031) et stade Mayo (p=0,001) ont \u00e9t\u00e9 des pr\u00e9dicteurs significatifs de la mortalit\u00e9, tandis que E\/e’ n’a pas atteint la significativit\u00e9 dans l’analyse Kaplan-Meier (Fig. 1) <\/strong>[1]. Il convient de noter que les patients ayant un LAVI normal <34 mL\/m2<\/sup> ont obtenu des r\u00e9sultats particuli\u00e8rement bons \u00e0 long terme (dur\u00e9e m\u00e9diane de suivi de 60,5 \u00b1 46 mois) et qu’\u00e0 l’inverse, les patients ayant un LVGLS inf\u00e9rieur \u00e0 -12% ont obtenu de mauvais r\u00e9sultats.<\/p>\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Syst\u00e8me de points pour la dilatation de l’oreillette gauche et la dilatation longitudinale globale r\u00e9duite du ventricule gauche<\/h3>\n\n

En utilisant les seuils cliniques pour la LVGLS et la LAVI pour cr\u00e9er un score \u00e9chocardiographique simple, le groupe le plus \u00e0 risque pr\u00e9sentait \u00e0 la fois une LVGLS (pire que -12%) et une LAVI (>42 mL\/m2<\/sup>), le groupe \u00e0 risque moyen avait LVGLS -12 \u00e0 -16% et LAVI 34-42 mL\/m2<\/sup>, et le groupe \u00e0 risque le plus faible avait LVGLS meilleur que -16% ou LAVI <34 mL\/m2<\/sup>. Un score de risque a ensuite \u00e9t\u00e9 \u00e9tabli en attribuant un point pour chaque LVGLS inf\u00e9rieur \u00e0 -12% et LAVI >34 mL\/m2<\/sup>, ce qui a permis de classer les patients dans l’un des trois groupes. Le groupe le plus \u00e0 risque avait \u00e0 la fois LVGLS (pire que -12%) et LAVI (>42 mL\/m2<\/sup>), le groupe \u00e0 risque moyen avait soit un LVGLS inf\u00e9rieur \u00e0 -12%, soit un LAVI >42 mL\/m2<\/sup> et le groupe \u00e0 plus faible risque avait LVGLS meilleure que -12% et LAVI <42 mL\/m2<\/sup> avec respectivement deux, un et z\u00e9ro points. Des courbes de Kaplan-Meier ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tablies pour le nouveau score de risque \u00e9chocardiographique (score Echo) (Fig. 2)<\/strong> [1]. Le nouveau “score Echo” avait une performance pronostique similaire \u00e0 celle du stade Mayo [AUC 0,745, intervalle de confiance (IC) \u00e0 95% 0,638-0,853 vs AUC 0,752, IC \u00e0 95% 0,645-0,858, p=0,911].<\/p>\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Pr\u00e9diction de la mortalit\u00e9 totale comparable au syst\u00e8me Mayo-Staging existant<\/h3>\n\n

La variabilit\u00e9 intra- et inter-observateurs du LAVI \u00e9tait excellente, avec un coefficient de corr\u00e9lation intraclasse de 0,987 (IC \u00e0 95% : 0,946-0,997), tandis que le coefficient de corr\u00e9lation inter-observateurs \u00e9tait de 0,935 (IC \u00e0 95% : 0,731-0,984). La LVGLS \u00e9tait \u00e9galement tr\u00e8s reproductible, avec un coefficient de corr\u00e9lation intraclasse de 0,989 (IC 95% 0,864-0,998), tandis que le coefficient de corr\u00e9lation interobservateur \u00e9tait de 0,980 (IC 95% 0,924-0,995). La fraction d’\u00e9jection du ventricule gauche pr\u00e9sentait une bonne variabilit\u00e9 intra- et inter-observateurs, avec un coefficient de corr\u00e9lation intraclasse de 0,871 (IC \u00e0 95 % : 0,517-0,967) et un coefficient interobservateur de 0,772 (IC \u00e0 95 % : 0,115-0,943). Ces r\u00e9sultats montrent que l’imagerie cardiaque permet d’identifier les patients dont la mortalit\u00e9 est plus \u00e9lev\u00e9e, de sorte qu’une telle stratification du risque pourrait \u00e9ventuellement conduire \u00e0 la s\u00e9lection de traitements optimaux. <\/p>\n\n

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