{"id":360545,"date":"2023-07-27T00:02:00","date_gmt":"2023-07-26T22:02:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/du-nouveau-sur-le-duo-infernal\/"},"modified":"2023-07-26T22:23:11","modified_gmt":"2023-07-26T20:23:11","slug":"du-nouveau-sur-le-duo-infernal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/du-nouveau-sur-le-duo-infernal\/","title":{"rendered":"Du nouveau sur le duo infernal"},"content":{"rendered":"\n

Les troubles respiratoires du sommeil sont d\u00e9sormais reconnus comme un facteur de risque cardiaque. Elle peut non seulement d\u00e9clencher des maladies circulatoires telles que l’hypertension et l’insuffisance cardiaque, mais aussi la fibrillation auriculaire. De ce fait, elle met souvent en p\u00e9ril le pronostic des patients sans \u00eatre d\u00e9tect\u00e9e et de mani\u00e8re insidieuse.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, il est apparu que l’apn\u00e9e obstructive du sommeil (AOS) est une maladie fr\u00e9quente chez les adultes. Elle se caract\u00e9rise par des apn\u00e9es et une hypoxie r\u00e9p\u00e9t\u00e9es, caus\u00e9es par le collapsus des voies a\u00e9riennes sup\u00e9rieures pendant le sommeil, malgr\u00e9 les efforts respiratoires du diaphragme. Cinq apn\u00e9es ou plus par heure de sommeil sont g\u00e9n\u00e9ralement consid\u00e9r\u00e9es comme anormales, les patients gravement atteints en font plusieurs centaines par nuit. La plupart des apn\u00e9es et hypopn\u00e9es se terminent par un r\u00e9veil temporaire du sommeil suivi d’une hyperventilation. <\/p>\n\n

Hypertension art\u00e9rielle et apn\u00e9e du sommeil<\/h3>\n\n

La pression art\u00e9rielle nocturne est plus \u00e9lev\u00e9e chez les patients atteints de SAOS et il est de plus en plus prouv\u00e9 que le SAOS est \u00e9galement un facteur de risque ind\u00e9pendant d’hypertension art\u00e9rielle pendant la journ\u00e9e. Bien que les m\u00e9canismes exacts ne soient pas encore clairs, on pense qu’une augmentation persistante du tonus sympathique, caus\u00e9e par une hypoxie et un \u00e9veil chroniques et r\u00e9p\u00e9t\u00e9s, sont les m\u00e9canismes cl\u00e9s des augmentations de la pression art\u00e9rielle \u00e0 court et \u00e0 long terme dans le SAOS. <\/p>\n\n

La pression positive continue nasale (nCPAP) est devenue le traitement standard du SAOS et a montr\u00e9 qu’elle r\u00e9duisait les sympt\u00f4mes et am\u00e9liorait la qualit\u00e9 de vie des patients atteints de SAOS. Cependant, des \u00e9tudes contr\u00f4l\u00e9es ont montr\u00e9 soit l’absence d’effet, soit une faible r\u00e9duction de la pression art\u00e9rielle de 1,4 ou 2,5 mm Hg. L’efficacit\u00e9 de ce traitement sur les s\u00e9quelles cardiovasculaires chez les patients atteints de SAOS a \u00e9t\u00e9 globalement remise en question, explique le privat-docent. Dr Jan B\u00f6rgel, St. Barbara Klinik Heessen Innere Medizin Hamm, Allemagne [1].<\/p>\n\n

Effet antihypertenseur du traitement par PPC<\/h3>\n\n

Une \u00e9tude prospective randomis\u00e9e a donc \u00e9t\u00e9 men\u00e9e pour \u00e9valuer l’effet de la nCPAP sur la pression art\u00e9rielle des patients atteints du SAOS. Au total, 60 patients cons\u00e9cutifs souffrant d’un SAOS mod\u00e9r\u00e9 \u00e0 s\u00e9v\u00e8re ont \u00e9t\u00e9 randomis\u00e9s pour recevoir soit un traitement efficace, soit un traitement sous-th\u00e9rapeutique par PPCN pendant neuf semaines en moyenne. Une polysomnographie nocturne et un enregistrement continu non invasif de la pression art\u00e9rielle pendant 19 heures ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9s avant et pendant le traitement. Les apn\u00e9es et les hypopn\u00e9es ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9duites de \u224895% et 50% respectivement dans les groupes th\u00e9rapeutique et sous-th\u00e9rapeutique. La pression art\u00e9rielle moyenne a diminu\u00e9 de 9,9 \u00b1 11,4 mm Hg dans le groupe nCPAP th\u00e9rapeutique au cours de la p\u00e9riode d’enregistrement de 19,1 \u00b1 1,3 heures, alors qu’elle a augment\u00e9 de 0,6 \u00b1 10,8 mm Hg dans le groupe nCPAP sous-th\u00e9rapeutique (p=0,01, interaction ANOVA temps par groupe). Les pressions art\u00e9rielles diastolique et systolique ont \u00e9galement diminu\u00e9 de mani\u00e8re significative sous nCPAP th\u00e9rapeutique, respectivement de 10,3 \u00b1 11,4 mm Hg et 9,5 \u00b1 15,0 mm Hg (p<0,005 et p=0,04 respectivement, temps d’interaction ANOVA par groupe) par rapport \u00e0 la nCPAP sous-th\u00e9rapeutique (Figure 1). <\/strong>La baisse de la pression art\u00e9rielle moyenne sous nCPAP efficace a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e \u00e0 la fois pendant la journ\u00e9e (-10,0 \u00b1 12,1 mmHg) et la nuit (-10,3 \u00b1 15,3 mmHg). L’\u00e9volution temporelle de la pression art\u00e9rielle moyenne avant et pendant le traitement pour les deux groupes est pr\u00e9sent\u00e9e dans la figure 2<\/strong> [2]. Dans le groupe ayant re\u00e7u un traitement efficace, la pression art\u00e9rielle moyenne a diminu\u00e9 pendant toute la p\u00e9riode d’enregistrement, la baisse la plus importante se produisant la nuit et le matin jusqu’\u00e0 environ midi. L’apr\u00e8s-midi et le soir, la baisse de la pression art\u00e9rielle \u00e9tait toujours pr\u00e9sente, mais moins prononc\u00e9e que pendant la nuit et la premi\u00e8re moiti\u00e9 de la journ\u00e9e [2].<\/p>\n\n

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Une m\u00e9ta-analyse d’essais contr\u00f4l\u00e9s randomis\u00e9s (ECR) a continu\u00e9 \u00e0 quantifier l’ampleur de l’effet de la r\u00e9duction de la pression art\u00e9rielle par le traitement CPAP par rapport \u00e0 d’autres traitements passifs (CPAP factice, comprim\u00e9s placebo, mesures conservatoires) ou actifs (appareil de d\u00e9glutition, m\u00e9dicaments antihypertenseurs). Sur 1.599 articles, 31 ECR ont \u00e9t\u00e9 inclus, comparant la PPC soit \u00e0 un traitement passif soit \u00e0 un traitement actif. Dans l’analyse avec effets al\u00e9atoires par rapport au traitement passif (29 ECR, 1820 sujets), une diff\u00e9rence moyenne \u00b1 SEM nette de 2,6 \u00b1 0,6 mmHg pour la pression art\u00e9rielle systolique et de 2,0 \u00b1 0,4 mmHg pour la pression art\u00e9rielle diastolique a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e, ce qui favorise le traitement par PPC (p<0,001). Dans les \u00e9tudes de surveillance ambulatoire de la pression art\u00e9rielle sur 24 heures, qui ont fourni des donn\u00e9es sur les p\u00e9riodes de jour et de nuit, la diff\u00e9rence moyenne de pression art\u00e9rielle systolique et diastolique \u00e9tait respectivement de 2,2 \u00b1 0,7 et 1,9 \u00b1 0,6 mmHg pendant la journ\u00e9e et de 3,8 \u00b1 0,8 et 1,8 \u00b1 0,6 mmHg pendant la nuit. Dans l’analyse de r\u00e9gression, un indice d’apn\u00e9e\/hypopn\u00e9e plus \u00e9lev\u00e9 au d\u00e9but de l’\u00e9tude \u00e9tait associ\u00e9 \u00e0 une diminution nette moyenne plus importante de la pression art\u00e9rielle systolique (\u03b2 \u00b1 SE, 0,08 \u00b1 0,04). Les r\u00e9sultats ont montr\u00e9 que le traitement par PPC r\u00e9duit significativement la pression art\u00e9rielle chez les patients souffrant de SAOS, mais avec une taille d’effet limit\u00e9e. Les patients pr\u00e9sentant des \u00e9pisodes d’apn\u00e9e fr\u00e9quents peuvent \u00eatre ceux qui b\u00e9n\u00e9ficient le plus du traitement [3].<\/p>\n\n

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Une autre \u00e9tude a analys\u00e9 l’effet de la PPC sur la pression art\u00e9rielle (PA) chez des patients souffrant de SAOS et d’hypertension r\u00e9sistante. Ont \u00e9t\u00e9 inclus les ECR \u00e9valuant l’effet de la PPC sur la pression art\u00e9rielle chez les patients souffrant de SAOS et d’hypertension r\u00e9sistante, index\u00e9s dans MEDLINE, Embase et la Cochrane Library depuis le d\u00e9but jusqu’au 20 mars 2015. Au total, cinq ECR r\u00e9pondant aux crit\u00e8res d’inclusion ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s. Les changements regroup\u00e9s apr\u00e8s le traitement par PPC pour la pression art\u00e9rielle systolique et diastolique ambulatoire sur 24 heures (DBP) \u00e9taient de -4,78 mm Hg (intervalle de confiance \u00e0 95% [CI], -7,95 \u00e0 -1,61) et -2,95 mm Hg (IC \u00e0 95%, -5,37 \u00e0 -0,53) en faveur du groupe PPC. La PPC a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 associ\u00e9e \u00e0 une r\u00e9duction de la DBP nocturne (diff\u00e9rence moyenne, -1,53 mmHg, IC \u00e0 95%, -3,07-0). Ces r\u00e9sultats sugg\u00e8rent une r\u00e9duction favorable de la pression art\u00e9rielle sous traitement par PPC chez les patients souffrant de SAOS et d’hypertension r\u00e9sistante [4].<\/p>\n\n

L’exposition \u00e0 l’hypoxie pr\u00e9dit la mortalit\u00e9 associ\u00e9e aux MCV<\/h3>\n\n

Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, les effets du SAOS sur les \u00e9v\u00e9nements MCV mortels restaient controvers\u00e9s, car les associations entre l’exposition et le r\u00e9sultat n’\u00e9taient pas coh\u00e9rentes. Des donn\u00e9es r\u00e9centes ont sugg\u00e9r\u00e9 qu’il n’y avait pas de lien entre le traitement par pression positive des voies a\u00e9riennes et la pr\u00e9vention secondaire des MCV.<\/p>\n\n

Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, la m\u00e9decine du sommeil s’appuie sur la quantification de la fr\u00e9quence des apn\u00e9es et des hypopn\u00e9es observ\u00e9es pendant le sommeil (indice d’apn\u00e9es-hypopn\u00e9es, IAH) pour diagnostiquer le SAOS et d\u00e9terminer sa s\u00e9v\u00e9rit\u00e9. Sur la base de ces indicateurs, il a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 que le SAOS pr\u00e9disait modestement la mortalit\u00e9, mais les r\u00e9sultats se limitaient en grande partie aux hommes d’\u00e2ge jeune \u00e0 moyen. On s’est demand\u00e9 si l’IAH permettait d’\u00e9valuer les principaux aspects du SAOS qui ont un impact n\u00e9gatif sur le syst\u00e8me cardiovasculaire. L’apn\u00e9e obstructive du sommeil est une maladie dans laquelle l’obstruction r\u00e9p\u00e9t\u00e9e des voies respiratoires affecte la ventilation et entra\u00eene une perturbation des gaz du sang. Par cons\u00e9quent, l’IAH, qui est un simple d\u00e9compte des \u00e9pisodes obstructifs par heure de sommeil sans tenir compte de la dur\u00e9e et de la profondeur du trouble ventilatoire ou des modifications des gaz du sang, ne constitue pas une description compl\u00e8te des troubles physiologiques. Plusieurs \u00e9tudes d’observation ont montr\u00e9 que les mesures de l’hypox\u00e9mie nocturne, telles que le pourcentage de temps pass\u00e9 pendant le sommeil avec une saturation en oxyg\u00e8ne inf\u00e9rieure \u00e0 90% (TST90), permettent de mieux pr\u00e9dire les MCV et la mortalit\u00e9 totale que l’IAH. Cependant, le TST90 et les mesures similaires caract\u00e9risent non seulement l’hypox\u00e9mie intermittente secondaire \u00e0 des \u00e9v\u00e9nements obstructifs, mais aussi l’hypox\u00e9mie persistante, par exemple en raison d’une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ou d’une hypoventilation chez les ob\u00e8ses, qui n’est pas li\u00e9e \u00e0 l’obstruction des voies a\u00e9riennes sup\u00e9rieures et au SAOS.<\/p>\n\n

Une \u00e9tude a donc tent\u00e9 de d\u00e9velopper une mesure de la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 du SAOS qui quantifie l’hypox\u00e9mie li\u00e9e au SAOS, dont on pensait qu’elle pr\u00e9disait significativement la mortalit\u00e9 li\u00e9e aux MCV apr\u00e8s ajustement pour les indices de polysomnographie (PSG) mesur\u00e9s en routine. En cons\u00e9quence, une mesure a \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9e pour capturer la fr\u00e9quence, la dur\u00e9e et la profondeur de la contribution des \u00e9v\u00e9nements respiratoires \u00e0 l’hypox\u00e9mie art\u00e9rielle, en particulier l'”aire sous la courbe” de la d\u00e9saturation en oxyg\u00e8ne associ\u00e9e aux apn\u00e9es et hypopn\u00e9es individuelles – la “charge hypoxique” sp\u00e9cifique au SAOS. <\/p>\n\n

Les \u00e9chantillons provenaient de deux \u00e9tudes de cohorte : la R\u00e9sultats des troubles du sommeil chez les hommes \u00e2g\u00e9s <\/em>(MrOS), \u00e0 laquelle ont particip\u00e9 2 743 hommes \u00e2g\u00e9s de 76,3 \u00b1 5,5 ans, et \u00c9tude sur la sant\u00e9 cardiaque au repos<\/em> (SHHS), qui comprenait 5111 adultes d’\u00e2ge moyen et avanc\u00e9 (52,8% de femmes) \u00e2g\u00e9s de 63,7 \u00b1 10,9 ans. Les r\u00e9sultats incluaient la mortalit\u00e9 totale et la mortalit\u00e9 li\u00e9e aux maladies cardiovasculaires (MCV). L’exposition \u00e0 l’hypoxie a \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9e en mesurant l’aire sous la courbe de saturation finale par rapport \u00e0 la situation initiale avant l’\u00e9v\u00e9nement. Des mod\u00e8les de Cox ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9s pour calculer les rapports de risque ajust\u00e9s pour l’exposition hypoxique. Contrairement \u00e0 l’IAH, la “charge hypoxique” pr\u00e9disait fortement la mortalit\u00e9 due aux MCV et la mortalit\u00e9 totale (uniquement pour les MrOS). Les personnes de l’\u00e9tude MrOS expos\u00e9es \u00e0 l’hypoxie dans les deux quintiles les plus \u00e9lev\u00e9s avaient un hazard ratio de 1,81 [intervalle de confiance (IC) \u00e0 95% : 1,25-2,62] et de 2,73 (IC \u00e0 95% : 1,71-4,36), respectivement. De la m\u00eame mani\u00e8re, le groupe dans le SHHS avec une “charge hypoxique” dans le quintile le plus \u00e9lev\u00e9 pr\u00e9sentait un ratio de risque de 1,96 (IC 95% 1,11-3,43). La “charge hypoxique”, un signal facile \u00e0 d\u00e9duire de l’\u00e9tude sur le sommeil nocturne, pr\u00e9dit donc la mortalit\u00e9 due aux MCV dans diff\u00e9rents groupes de population. Les r\u00e9sultats sugg\u00e8rent que non seulement la fr\u00e9quence, mais aussi la profondeur et la dur\u00e9e des obstructions des voies respiratoires sup\u00e9rieures li\u00e9es au sommeil sont des caract\u00e9ristiques importantes caract\u00e9risant la maladie [5].<\/p>\n\n

Le ph\u00e9notype de somnolence excessive a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9 comme un pr\u00e9dicteur d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires \u00e9mergents et r\u00e9currents, mais pas de la mortalit\u00e9 cardiovasculaire. N\u00e9anmoins, m\u00eame dans les essais cliniques qui se sont concentr\u00e9s sur les participants pr\u00e9sentant des sympt\u00f4mes minimes ou sans somnolence, un b\u00e9n\u00e9fice limit\u00e9 du traitement du SAOS a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 en termes de pression art\u00e9rielle et de r\u00e9sultats cardiovasculaires [6].<\/p>\n\n

R\u00e9duction de la pression art\u00e9rielle – statut de Dipper en cas de SAOS\/hypertension non trait\u00e9s<\/h3>\n\n

Une analyse post-hoc a examin\u00e9 l’effet de la PPC sur la pression art\u00e9rielle en tenant compte du sch\u00e9ma circadien de la pression art\u00e9rielle chez des patients hypertendus non trait\u00e9s. Les sujets ont \u00e9t\u00e9 class\u00e9s en fonction du rapport de dipping (dipper\/non-dipper). Au total, 272 hypertendus ont \u00e9t\u00e9 inclus dans l’analyse (113 dippers et 159 non-dippers). Les variables cliniques et polysomnographiques initiales \u00e9taient similaires dans les deux groupes. Le traitement par PPC des patients non dippers \u00e9tait associ\u00e9 \u00e0 une r\u00e9duction des variables de pression art\u00e9rielle ambulatoire sur 24 heures et des mesures de pression art\u00e9rielle ambulatoire la nuit. Cependant, un effet non significatif a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 dans le groupe Dipper. Les diff\u00e9rents effets de la PPC entre les groupes \u00e9taient de -2,99 mmHg (IC \u00e0 95% -5,92 \u00e0 -0,06 mmHg) pour la pression art\u00e9rielle ambulatoire moyenne sur 24 heures et de -5,35 mmHg (IC \u00e0 95% -9,01 \u00e0 -1,69 mmHg) pour la pression art\u00e9rielle ambulatoire moyenne pendant la nuit. Les r\u00e9sultats montrent un effet diff\u00e9rent du traitement par PPC sur la pression art\u00e9rielle chez les patients hypertendus en fonction du mod\u00e8le circadien. Selon cette \u00e9tude, seuls les patients non dippers ont b\u00e9n\u00e9fici\u00e9 du traitement par PPC en termes de r\u00e9duction de la pression art\u00e9rielle [7].<\/p>\n\n

Fibrillation auriculaire et apn\u00e9e du sommeil<\/h3>\n\n

Le SAOS ne provoque pas seulement une hypox\u00e9mie, une hypercapnie, un dysfonctionnement autonome, une excitation et d’importantes modifications n\u00e9gatives de la pression intrathoracique, explique le Pr. Anil-Martin Sinha, Sana Klinikum Hof GmbH Klinik f\u00fcr Kardiologie, Nephrologie, Pneumologie und interntischen Intensivmedizin Hof, Allemagne [8], la pathophysiologie du SAOS entra\u00eene \u00e9galement une inflammation, un dysfonctionnement endoth\u00e9lial, une coagulation d\u00e9s\u00e9quilibr\u00e9e, des modifications h\u00e9modynamiques, un remodelage \u00e9lectrique\/structurel des oreillettes\/ventricules et une d\u00e9r\u00e9gulation autonome. Ces facteurs sont associ\u00e9s \u00e0 l’apparition et au maintien de la fibrillation auriculaire. La physiopathologie du SAOS est donc multifactorielle et de nombreux m\u00e9canismes complexes non r\u00e9solus sont impliqu\u00e9s dans le d\u00e9veloppement de la fibrillation auriculaire, ce qui a des cons\u00e9quences \u00e0 la fois aigu\u00ebs et \u00e0 long terme sur les substrats arythmog\u00e8nes [9].<\/p>\n\n

Expression de GJA1 et remodelage de l’oreillette gauche<\/h3>\n\n

Des \u00e9tudes ont montr\u00e9 que les g\u00e8nes qui contr\u00f4lent l’inflammation, les jonctions gap et la fibrose auriculaire sont li\u00e9s au m\u00e9canisme physiopathologique de la fibrillation auriculaire. Chez l’homme, la prot\u00e9ine connexine-43 est cod\u00e9e par le g\u00e8ne GJA1 sur le chromosome 6 et est exprim\u00e9e par les cardiomyocytes auriculaires et ventriculaires, les cellules musculaires lisses vasculaires, les cellules endoth\u00e9liales, les monocytes et les macrophages. La continuit\u00e9 \u00e9lectrique du myocarde est maintenue par des connexines situ\u00e9es dans des jonctions gap qui maintiennent le couplage intercellulaire \u00e0 faible r\u00e9sistance. Des diff\u00e9rences dans l’expression de la connexine-43 entra\u00eenent une conduction discontinue non uniforme et des arythmies cardiaques. Les exosomes, des v\u00e9sicules li\u00e9es \u00e0 la membrane d’un diam\u00e8tre de 40 \u00e0 100 nm, sont lib\u00e9r\u00e9s par de nombreux types de cellules, notamment les cellules sanguines, les cellules endoth\u00e9liales, les cellules immunitaires, les plaquettes sanguines et les cellules musculaires lisses, et sont pr\u00e9sents dans presque tous les fluides biologiques. Les ARN contenus dans les exosomes peuvent \u00eatre absorb\u00e9s par des cellules voisines ou \u00e9loign\u00e9es lorsque les exosomes circulent, et modulent ensuite les cellules r\u00e9ceptrices. La d\u00e9couverte de leur fonction dans les \u00e9changes g\u00e9n\u00e9tiques entre cellules a permis aux exosomes de b\u00e9n\u00e9ficier d’une attention croissante.<\/p>\n\n

Une \u00e9tude a examin\u00e9 les pr\u00e9dicteurs de l’apparition de la fibrillation auriculaire chez les patients souffrant de SAOS et les effets des exosomes de patients souffrant de SAOS avec et sans fibrillation auriculaire sur l’expression de GJA1 et d’autres g\u00e8nes de l’inflammation et de la fibrose impliqu\u00e9s dans la physiopathologie de la fibrillation auriculaire dans les cellules HL-1 afin de clarifier leur lien avec l’apparition de la fibrillation auriculaire. L’\u00e9tude a permis de tirer plusieurs conclusions importantes. Tout d’abord, les patients souffrant de SAOS et de fibrillation auriculaire avaient plus de diab\u00e8te sucr\u00e9, une efficacit\u00e9 du sommeil plus faible, une FEVG plus basse et une oreillette gauche (AL) plus grande que les patients souffrant de SAOS sans fibrillation auriculaire. Deuxi\u00e8mement, la taille de l’oreillette gauche \u00e9tait le pr\u00e9dicteur le plus significatif de l’apparition d’une fibrillation auriculaire chez les patients souffrant de SAOS, la valeur seuil \u00e9tant de 38,5 mm. Troisi\u00e8mement, l’expression du g\u00e8ne de l’ARNm de GJA1 \u00e9tait plus faible et le TNF-\u03b1 plus \u00e9lev\u00e9 dans les cellules HL-1 incub\u00e9es avec des exosomes de patients atteints de SAOS souffrant de fibrillation auriculaire que dans celles incub\u00e9es avec des exosomes de patients atteints de SAOS sans fibrillation auriculaire. Apr\u00e8s contr\u00f4le de l’\u00e2ge et du sexe, l’expression g\u00e9n\u00e9tique de GJA1 \u00e9tait toujours plus faible dans les cellules HL-1 incub\u00e9es avec des exosomes de patients atteints de SAOS et souffrant de fibrillation auriculaire. Enfin, l’expression du g\u00e8ne GJA1 \u00e9tait n\u00e9gativement corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 l’IAH et \u00e0 l’indice de d\u00e9saturation de l’oxyg\u00e8ne chez les patients atteints de SAOS avec fibrillation auriculaire, en particulier pendant la phase non-REM [10].<\/p>\n\n

Pr\u00e9valence de l’apn\u00e9e du sommeil non diagnostiqu\u00e9e en cas de fibrillation auriculaire<\/h3>\n\n

L’objectif d’une autre \u00e9tude \u00e9tait de d\u00e9terminer la proportion de patients atteints de fibrillation auriculaire (FA) chez qui l’apn\u00e9e du sommeil n’avait pas \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9e non plus, et d’\u00e9tudier l’impact de ce diagnostic sur l’observance du traitement de l’apn\u00e9e du sommeil. L’\u00e9tude prospective a port\u00e9 sur 188 patients cons\u00e9cutifs atteints de fibrillation auriculaire sans diagnostic pr\u00e9alable d’apn\u00e9e du sommeil et pour lesquels une ablation de la fibrillation auriculaire \u00e9tait pr\u00e9vue. Le test d’apn\u00e9e du sommeil \u00e0 domicile \u00e9tait positif chez 155 des 188 patients (82,4%) ; parmi ces 155, 127 (82%) avaient une composante obstructive pr\u00e9dominante et 28 (18%) une apn\u00e9e du sommeil mixte avec une composante centrale de 15,2 \u00b1 7,4%. La s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de l’apn\u00e9e du sommeil \u00e9tait l\u00e9g\u00e8re pour 43,8%, mod\u00e9r\u00e9e pour 32,9% et s\u00e9v\u00e8re pour 23,2%. La sensibilit\u00e9 et la sp\u00e9cificit\u00e9 du questionnaire STOP-BANG \u00e9taient respectivement de 81,2% et 42,4%. Dans une analyse multivari\u00e9e, STOP-BANG n’\u00e9tait pas pr\u00e9dictif de l’apn\u00e9e du sommeil (Odds Ratio : 0,54 ; intervalle de confiance \u00e0 95% : 0,17-1,76 ; p=0,31). Chez 73 des 85 patients (85,9%) souffrant d’apn\u00e9e du sommeil mod\u00e9r\u00e9e ou s\u00e9v\u00e8re, un traitement par respirateur \u00e0 pression positive continue a \u00e9t\u00e9 instaur\u00e9 et 68 des 73 patients (93,1%) n’ont pr\u00e9sent\u00e9 aucun sympt\u00f4me apr\u00e8s une p\u00e9riode de suivi moyenne de 21 \u00b1 6,2 mois. Par cons\u00e9quent, l’apn\u00e9e du sommeil est extr\u00eamement fr\u00e9quente chez les patients atteints de fibrillation auriculaire r\u00e9f\u00e9r\u00e9s pour ablation, dont une grande partie n’est pas diagnostiqu\u00e9e, car la valeur pr\u00e9dictive des sympt\u00f4mes d’apn\u00e9e du sommeil est limit\u00e9e dans ce groupe de fibrillation auriculaire. Le d\u00e9pistage de l’apn\u00e9e du sommeil a permis d’obtenir un taux \u00e9lev\u00e9 de patients adh\u00e9rant \u00e0 la pression positive continue \u00e0 long terme [11].<\/p>\n\n

Effets de la PPC sur le substrat de la fibrillation auriculaire<\/h3>\n\n

L’\u00e9tude SLEEP-AF a \u00e9valu\u00e9 l’impact du traitement du SAOS sur le substrat auriculaire en cas de fibrillation auriculaire. Pour ce faire, 24 patients cons\u00e9cutifs pr\u00e9sentant un SAOS au moins mod\u00e9r\u00e9 (IAH \u226515) et adress\u00e9s pour un traitement de la fibrillation auriculaire ont \u00e9t\u00e9 recrut\u00e9s. Les participants ont \u00e9t\u00e9 randomis\u00e9s selon un ratio 1:1 et ont re\u00e7u soit une pression positive continue (PPC), soit aucune th\u00e9rapie (n=12 avec PPC ; n=12 sans PPC). Tous les participants ont subi un examen \u00e9lectrophysiologique invasif (cartographie \u00e0 haute densit\u00e9 de l’oreillette droite) au d\u00e9but et apr\u00e8s au moins six mois. Les variables de r\u00e9sultat \u00e9taient la tension auriculaire (mV), la vitesse de conduction (m\/s), la surface auriculaire <0,5 mV (%), le pourcentage de points complexes (%) et la p\u00e9riode r\u00e9fractaire effective de l’oreillette (ms). Les caract\u00e9ristiques cliniques et les param\u00e8tres \u00e9lectrophysiologiques \u00e9taient similaires dans les deux groupes au d\u00e9but du traitement. L’observance du traitement par PPC \u00e9tait \u00e9lev\u00e9e (utilisation de l’appareil : 79% \u00b1 19% ; utilisation moyenne\/jour : 268 \u00b1 91 min) et a entra\u00een\u00e9 une r\u00e9duction significative de l’IAH (r\u00e9duction moyenne : 31 \u00b1 23 \u00e9v\u00e9nements\/h). En ce qui concerne la pression art\u00e9rielle et l’indice de masse corporelle, il n’y a pas eu de diff\u00e9rence entre les groupes au fil du temps. Lors du suivi, le groupe CPAP a pr\u00e9sent\u00e9 une vitesse de conduction plus \u00e9lev\u00e9e (0,86 \u00b1 0,16 m\/s vs 0,69 \u00b1 0,12 m\/s ; p (temps \u00d7 groupe) = 0,034), des tensions significativement plus \u00e9lev\u00e9es (2,30 \u00b1 0,57 mV vs 1,94 \u00b1 0,72 mV ; p<0,05) et une proportion plus faible de points complexes (8,8% \u00b1 3,61% vs 11,93% \u00b1 4,94% ; p=0,011) par rapport au groupe t\u00e9moin. Le traitement par PPC a \u00e9galement eu tendance \u00e0 r\u00e9duire la proportion de surface auriculaire <0,5 mV (1,04% \u00b1 1,41% vs 4,80% \u00b1 5,12% ; p=0,065). Les r\u00e9sultats montrent que le traitement par PPC entra\u00eene une inversion du remodelage auriculaire dans la fibrillation auriculaire et fournit des preuves m\u00e9canistiques en faveur du traitement du SAOS dans la fibrillation auriculaire [12].<\/p>\n\n

Lien entre l’apn\u00e9e du sommeil d\u00e9tect\u00e9e par le DAI et la fibrillation auriculaire<\/h3>\n\n

L’indice de perturbation respiratoire<\/em> (RDI) calcul\u00e9 par un algorithme pour les d\u00e9fibrillateurs cardioverteurs implantables (DAI) permet de d\u00e9tecter avec pr\u00e9cision les apn\u00e9es du sommeil (AS) s\u00e9v\u00e8res. Une \u00e9tude r\u00e9cente a test\u00e9 si le RDI pouvait \u00e9galement pr\u00e9dire l’exposition \u00e0 la fibrillation auriculaire. La moyenne hebdomadaire du RDI, calcul\u00e9e pendant toute la p\u00e9riode de suivi et sur une p\u00e9riode d’une semaine avant l’\u00e9tude sur le sommeil, a \u00e9t\u00e9 prise en compte. Une fibrillation auriculaire s\u00e9v\u00e8re (RDI \u226530 \u00e9pisodes\/h) a \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9e chez 92 (56%) patients au moment de l’\u00e9tude sur le sommeil. Au cours du suivi, une charge de fibrillation auriculaire \u22655 minutes\/jour a \u00e9t\u00e9 document\u00e9e chez 70 (43%) patients, \u22656 heures\/jour chez 48 (29%) et \u226523 heures\/jour chez 33 (20%). Le RDI \u226530 \u00e9pisodes\/h enregistr\u00e9 par les appareils au moment de la polygraphie et l’indice d’apn\u00e9e-hypopn\u00e9e \u226530 \u00e9pisodes\/h mesur\u00e9 par la polygraphie n’\u00e9taient pas associ\u00e9s \u00e0 la survenue des crit\u00e8res d’\u00e9valuation lorsqu’un mod\u00e8le de r\u00e9gression de Cox \u00e9tait utilis\u00e9. Cependant, en utilisant un mod\u00e8le d\u00e9pendant du temps, un RDI moyen hebdomadaire mesur\u00e9 en continu \u226530 \u00e9pisodes\/h \u00e9tait ind\u00e9pendant d’une exposition \u00e0 la FA \u22655 min\/jour (Hazard Ratio [HR]2,13, intervalle de confiance de 95%. [CI]: 1,24-3,65, p=0,006), \u22656 h\/jour (HR : 2,75, IC \u00e0 95% : 1,37-5,49, p=0,004) et \u226523 h\/jour (HR : 2,26, IC \u00e0 95% : 1,05-4,86, p=0,037) sont associ\u00e9s. Les r\u00e9sultats montrent que chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque avec une fibrillation auriculaire s\u00e9v\u00e8re diagnostiqu\u00e9e par le CIM, la probabilit\u00e9 de subir un \u00e9pisode de fibrillation auriculaire est de deux \u00e0 trois fois plus \u00e9lev\u00e9e selon le seuil de la charge quotidienne de fibrillation auriculaire [13].<\/p>\n\n

Insuffisance cardiaque et apn\u00e9e du sommeil<\/h3>\n\n

Les troubles du sommeil sont fr\u00e9quents chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque \u00e0 fraction d’\u00e9jection r\u00e9duite (IFCR), le taux de pr\u00e9valence \u00e9tant de 50 \u00e0 75% selon les rapports. Le SAOS, en particulier, est plus fr\u00e9quent chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque que dans la population g\u00e9n\u00e9rale. L’apn\u00e9e centrale du sommeil, qui peut se manifester par une respiration de Cheyne-Stokes, est observ\u00e9e chez 25 \u00e0 40% des patients souffrant d’insuffisance cardiaque avec une fraction d’\u00e9jection r\u00e9duite. Michael Arzt, Universit\u00e4tsklinikum Regensburg Klinik und Poliklinik f\u00fcr Innere Med. II, Kardiologie Regensburg, Allemagne [14]. Il existe un certain nombre de m\u00e9canismes par lesquels l’apn\u00e9e centrale du sommeil peut avoir un impact n\u00e9gatif sur la fonction cardiaque, notamment une activit\u00e9 accrue du syst\u00e8me nerveux sympathique et une hypox\u00e9mie intermittente. En outre, l’apn\u00e9e centrale du sommeil est un marqueur de risque ind\u00e9pendant de mauvais pronostic et de d\u00e9c\u00e8s chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque.<\/p>\n\n

Dans l’\u00e9tude canadienne CANPAP(Canadian Continuous Positive Airway Pressure for Patients with Central Sleep Apnea and Heart Failure<\/em>), des patients souffrant d’insuffisance cardiaque et d’apn\u00e9e centrale du sommeil ont \u00e9t\u00e9 trait\u00e9s de mani\u00e8re al\u00e9atoire soit par CPAP, soit sans CPAP. L’\u00e9tude a \u00e9t\u00e9 interrompue avant la fin et n’a montr\u00e9 aucun effet positif de la PPC sur la morbidit\u00e9 ou la mortalit\u00e9. Une analyse post-hoc a sugg\u00e9r\u00e9 que la mortalit\u00e9 pourrait \u00eatre plus faible si l’indice d’apn\u00e9e-hypopn\u00e9e (IAH ; le nombre d’\u00e9v\u00e9nements d’apn\u00e9e ou d’hypopn\u00e9e par heure de sommeil) \u00e9tait r\u00e9duit \u00e0 moins de 15 \u00e9v\u00e9nements par heure [15].<\/p>\n\n

Effets de la servo-ventilation adaptative<\/h3>\n\n

Les deux types de troubles respiratoires du sommeil, l’apn\u00e9e obstructive du sommeil (AOS) et l’apn\u00e9e centrale du sommeil (ASC), sont fr\u00e9quents chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et de fraction d’\u00e9jection r\u00e9duite (FERC). Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, il n’\u00e9tait pas clair si le traitement des troubles respiratoires du sommeil par servoventilation adaptative (ASV) r\u00e9duisait la morbidit\u00e9 et la mortalit\u00e9 chez ces patients. La servoventilation adaptative est une th\u00e9rapie ventilatoire non invasive qui soulage efficacement l’apn\u00e9e centrale du sommeil en fournissant une aide \u00e0 la pression inspiratoire servocommand\u00e9e en plus de la pression expiratoire positive des voies a\u00e9riennes. <\/p>\n\n

L’\u00e9tude SERVE-HF (Traitement des troubles respiratoires du sommeil avec apn\u00e9e centrale du sommeil pr\u00e9dominante par ventilation assist\u00e9e adaptative chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque)<\/em> a \u00e9tudi\u00e9 l’impact de l’ASV (AutoSet CS, ResMed) sur la survie et les r\u00e9sultats cardiovasculaires de patients souffrant d’insuffisance cardiaque \u00e0 fraction d’\u00e9jection r\u00e9duite et d’apn\u00e9e du sommeil principalement centrale, trait\u00e9s en plus du traitement m\u00e9dical prescrit par les directives. Au total, 1 325 patients pr\u00e9sentant une fraction d’\u00e9jection ventriculaire gauche inf\u00e9rieure ou \u00e9gale \u00e0 45 %, un indice d’apn\u00e9e-hypopn\u00e9e (IAH) de 15 \u00e9v\u00e9nements ou plus (\u00e9v\u00e9nements d’apn\u00e9e ou d’hypopn\u00e9e) par heure et une pr\u00e9dominance d’\u00e9v\u00e9nements centraux ont \u00e9t\u00e9 assign\u00e9s au hasard \u00e0 un traitement m\u00e9dical bas\u00e9 sur des lignes directrices avec ASV ou \u00e0 un traitement m\u00e9dical bas\u00e9 sur des lignes directrices seul (contr\u00f4le). Le crit\u00e8re d’\u00e9valuation principal dans l’analyse du d\u00e9lai d’intervention \u00e9tait le premier \u00e9v\u00e9nement mortel, quelle qu’en soit la cause, une intervention cardiovasculaire visant \u00e0 sauver la vie (transplantation cardiaque, implantation d’un syst\u00e8me d’assistance cardiaque, r\u00e9animation apr\u00e8s un arr\u00eat cardiaque soudain ou un choc vital appropri\u00e9) ou une hospitalisation non planifi\u00e9e en raison d’une aggravation de l’insuffisance cardiaque. <\/p>\n\n

Dans le groupe ASV, la valeur moyenne de l’IAH \u00e0 12 mois \u00e9tait de 6,6 \u00e9v\u00e9nements par heure. L’incidence du crit\u00e8re principal n’\u00e9tait pas significativement diff\u00e9rente entre le groupe ventil\u00e9 par ASV et le groupe t\u00e9moin (54,1% et 50,8% respectivement ; hazard ratio, 1,13 ; intervalle de confiance \u00e0 95% [CI], 0,97-1,31 ; p=0,10). La mortalit\u00e9 totale et la mortalit\u00e9 cardiovasculaire \u00e9taient significativement plus \u00e9lev\u00e9es dans le groupe ASV que dans le groupe t\u00e9moin (hazard ratio pour les d\u00e9c\u00e8s toutes causes confondues, 1,28 ; IC 95%, 1,06-,55 ; p=0,01 ; et hazard ratio pour les d\u00e9c\u00e8s cardiovasculaires, 1,34 ; IC 95%, 1,09-1,65 ; p=0,006). L’ASV n’a donc pas eu d’impact significatif sur le crit\u00e8re d’\u00e9valuation principal chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque \u00e0 fraction d’\u00e9jection r\u00e9duite et d’apn\u00e9e centrale du sommeil pr\u00e9dominante, mais la mortalit\u00e9 totale et la mortalit\u00e9 cardiovasculaire \u00e9taient toutes deux augment\u00e9es sous ce traitement [16]. Plusieurs explications ont \u00e9t\u00e9 propos\u00e9es pour expliquer comment l’ASV peut d\u00e9clencher des arythmies ventriculaires, par exemple des changements rapides des gaz sanguins, du pH et du niveau de potassium, ainsi que des effets sur le retour veineux et la tension de la paroi transmurale dus \u00e0 la pression positive appliqu\u00e9e aux voies a\u00e9riennes.<\/p>\n\n

Une analyse compl\u00e9mentaire de l’\u00e9tude principale SERVE-HF a donc \u00e9valu\u00e9 l’impact de l’ASV sur l’exposition aux arythmies ventriculaires nocturnes chez les patients trait\u00e9s par ASV souffrant d’HFrEF et d’apn\u00e9e centrale du sommeil. Entre le d\u00e9but de l’\u00e9tude et les p\u00e9riodes de 3 et 12 mois de suivi, le nombre de complexes ventriculaires pr\u00e9matur\u00e9s (contr\u00f4le : m\u00e9diane 19,7, 19,0 et 19,0 ; ASV : 29,1, 29,0 et 26,0 \u00e9v\u00e9nements\/h ; p=0,800) et la survenue de \u22651 tachycardies ventriculaires non interrompues\/nuit (contr\u00f4le : 18, 25 et 18% des patients ; ASV : 24, 16 et 24% des patients ; p=0,095) \u00e9taient similaires dans les groupes contr\u00f4le et ASV. L’ajout de l’ASV au traitement m\u00e9dical prescrit n’a pas eu d’effet significatif sur les ectopies ventriculaires nocturnes ou les tachyarythmies sur une p\u00e9riode de 12 mois chez des patients vivants souffrant d’HFrEF et d’apn\u00e9e centrale du sommeil. Les r\u00e9sultats ne soutiennent pas l’hypoth\u00e8se selon laquelle l’ASV peut entra\u00eener une mort cardiaque subite en provoquant des tachyarythmies ventriculaires [17].<\/p>\n\n

L’\u00e9tude ADVENT-HF, une \u00e9tude multicentrique, multinationale, randomis\u00e9e, ouverte, en groupes parall\u00e8les, avec \u00e9valuation en aveugle des crit\u00e8res d’\u00e9valuation du traitement m\u00e9dical standard pour l’HFrEF seul par rapport \u00e0 l’ajout de l’ASV chez les patients atteints d’HFrEF et de troubles respiratoires du sommeil, n’a en revanche d\u00e9montr\u00e9 aucun effet positif ou n\u00e9gatif du traitement ASV sur le pronostic des patients atteints d’HFrEF (FEVG <45%) et d’apn\u00e9e obstructive ou centrale du sommeil. [18].<\/p>\n\n

Ne pas limiter les troubles respiratoires du sommeil aux patients HFrEF<\/h3>\n\n

Les donn\u00e9es actuellement disponibles sur les troubles respiratoires du sommeil en cas d’insuffisance cardiaque se concentrent principalement sur l’HFrEF, tandis que les donn\u00e9es sur les troubles respiratoires du sommeil et l’insuffisance cardiaque \u00e0 fraction d’\u00e9jection pr\u00e9serv\u00e9e (HFpEF) sont limit\u00e9es. Cependant, les troubles respiratoires mod\u00e9r\u00e9s \u00e0 s\u00e9v\u00e8res li\u00e9s au sommeil semblent \u00e9galement \u00eatre une comorbidit\u00e9 fr\u00e9quente dans l’HFpEF, affectant 37 \u00e0 58% des patients. Par exemple, le traitement du SAOS chez les patients atteints de FHPF offre la possibilit\u00e9 d’am\u00e9liorer la qualit\u00e9 de vie et les performances physiques, et a le potentiel de pr\u00e9venir la progression de la FHPF en r\u00e9duisant la pression art\u00e9rielle et la charge de travail cardiaque, et en emp\u00eachant le remodelage cardiaque. En raison de la diff\u00e9rence de physiopathologie, de l’impact et des implications pronostiques ainsi que des modalit\u00e9s de traitement, il est donc essentiel de distinguer les patients HF avec SAOS ou ASC pr\u00e9dominants. <\/p>\n\n

L’objectif de l’analyse du registre XT du sommeil \u00e9tait donc d’\u00e9tudier la pr\u00e9valence et les pr\u00e9dicteurs des troubles respiratoires du sommeil (\u00e0 la fois le SAOS et l’ASC) en fonction du sexe chez les patients atteints de HFpEF par rapport \u00e0 ceux ayant une fonction d’\u00e9jection l\u00e9g\u00e8rement r\u00e9duite (HFmrEF) ou HFrEF. Sur les 3289 patients inclus, 2032 avaient une HFpEF, 559 une HFmrEF et 698 une HFrEF. La pr\u00e9valence des troubles respiratoires du sommeil \u00e9tait \u00e9lev\u00e9e chez les HFpEF, mais nettement inf\u00e9rieure \u00e0 celle des HFmrEF ou des HFrEF (36% contre 41 et 48% respectivement). Les taux de troubles respiratoires li\u00e9s au sommeil chez les hommes et les femmes \u00e9taient de 41 et 28% pour le HFpEF, de 44 et 30% pour le HFmrEF et de 50 et 40% pour le HFrEF. La proportion d’hommes et de femmes souffrant de troubles respiratoires du sommeil et pr\u00e9sentant un SAOS \u00e9tait significativement plus \u00e9lev\u00e9e chez les HFpEF que chez les HFrEF. Le sexe masculin, l’\u00e2ge avanc\u00e9, l’indice de masse corporelle plus \u00e9lev\u00e9 et la classe fonctionnelle III\/IV de la New York Heart Association \u00e9taient des pr\u00e9dicteurs significatifs de troubles respiratoires du sommeil mod\u00e9r\u00e9s \u00e0 s\u00e9v\u00e8res chez les patients HFpEF. La pr\u00e9valence des troubles respiratoires du sommeil chez les HFpEF \u00e9tait donc \u00e9lev\u00e9e, mais inf\u00e9rieure \u00e0 celle des patients atteints de HFmrEF ou de HFrEF. Les troubles respiratoires mod\u00e9r\u00e9s \u00e0 s\u00e9v\u00e8res li\u00e9s au sommeil \u00e9taient plus fr\u00e9quents chez les hommes que chez les femmes sur l’ensemble du spectre de l’insuffisance cardiaque. Dans les deux sexes, la proportion de SAOS avec HFpEF \u00e9tait plus \u00e9lev\u00e9e que celle avec HFrEF [19].<\/p>\n\n

Les clusters de patients peuvent aider \u00e0 la prise de d\u00e9cision clinique<\/h3>\n\n

L’\u00e9tude FACE, une \u00e9tude de cohorte observationnelle prospective multicentrique europ\u00e9enne, a utilis\u00e9 des donn\u00e9es r\u00e9elles pour \u00e9valuer l’effet du traitement de la PAP par ASV sur la morbidit\u00e9 et la mortalit\u00e9 chez les patients atteints de HFrEF, HFmrEF ou HFpEF et de troubles respiratoires centraux du sommeil ou de CSA\/OSA concomitants. Des donn\u00e9es \u00e0 3 mois ont \u00e9t\u00e9 pr\u00e9sent\u00e9es dans des sous-groupes de patients d\u00e9finis \u00e0 l’aide de l’analyse de la classe latente (ACL). L’ACL a identifi\u00e9 pour la premi\u00e8re fois six groupes discrets de patients qui constituent des sous-groupes cliniquement pertinents dans le contexte de la gestion de la PDS chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque avec une utilisation diff\u00e9rente de l’ASV et un pronostic diff\u00e9rent. Le taux \u00e0 3 mois des crit\u00e8res d’\u00e9valuation primaires \u00e9tait significativement plus \u00e9lev\u00e9 chez les patients du cluster 1 (principalement des hommes, FEVG basse, FC s\u00e9v\u00e8re, CSA ; 13,9% contre 1,5-5% dans les autres clusters, p<0,01). Cela peut am\u00e9liorer le ph\u00e9notypage des patients dans la pratique clinique et permettre d’individualiser le traitement.<\/p>\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

La figure 3<\/strong> [20] montre la repr\u00e9sentation clinique de chaque cluster. Les principaux param\u00e8tres qui diff\u00e9renciaient les clusters \u00e9taient l’IAH obstructif, l’IAH central, la FEVG (%), la classe I\/II de la NYHA, le T90 et la pr\u00e9sence de HFrEF. Comme pr\u00e9vu, il y avait des diff\u00e9rences significatives entre les clusters en termes de d\u00e9mographie des patients, de caract\u00e9ristiques de la maladie HF et de caract\u00e9ristiques de la PDS, directement issues de la m\u00e9thodologie ACL. Il est int\u00e9ressant de noter que l’adh\u00e9sion \u00e0 l’ASV et le refus de l’ASV diff\u00e9raient significativement entre les clusters, bien que ces variables n’aient pas \u00e9t\u00e9 incluses dans le mod\u00e8le d’ACV. Le taux \u00e0 3 mois des crit\u00e8res d’\u00e9valuation primaires \u00e9tait significativement plus \u00e9lev\u00e9 chez les patients du cluster 1 (principalement des hommes, FEVG basse, FC s\u00e9v\u00e8re, CSA ; 13,9% contre 1,5-5% dans les autres clusters, p<0,01). Ce cluster correspondait \u00e0 ceux qui, dans la population inscrite \u00e0 SERVE-HF, ont un mauvais pronostic sous traitement ASV [20].<\/p>\n\n

Congr\u00e8s : 89e r\u00e9union annuelle de la DGK<\/em><\/p>\n\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

    \n
  1. B\u00f6rgel J: Neues vom unheilvollen Duo Nr. 1: Arterielle Hypertonie und Schlafapnoe. 89. Jahrestagung der DGK, 12.04.2023, Sitzung: Kardiovaskul\u00e4re Erkrankungen und schlafbezogene Atmungsst\u00f6rungen im digitalen Zeitalter.<\/li>\n\n\n\n
  2. Becker HF, et al.: Effect of Nasal Continuous Positive Airway Pressure Treatment on Blood Pressure in Patients With Obstructive Sleep Apnea. Circulation 2002; https:\/\/doi.org\/10.1161\/01.CIR.0000042706.47107.7A. <\/li>\n\n\n\n
  3. Fava C, et al.: Effect of CPAP on Blood Pressure in Patients With OSA\/Hypopnea: A Systematic Review and Meta-analysis. ScienceDirect 2014; https:\/\/doi.org\/10.1378\/chest.13-1115<\/a>. <\/li>\n\n\n\n
  4. Liping L, et al.: Continuous Positive Airway Pressure in Patients With Obstructive Sleep Apnea and Resistant Hypertension: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Clin Hypertens (Greenwich) 2016 Feb; doi: 10.1111\/jch.12639. <\/li>\n\n\n\n
  5. Azarbarzin A, et al.: The hypoxic burden of sleep apnoea predicts cardiovascular disease-related mortality: the Osteoporotic Fractures in Men Study and the Sleep Heart Health Study. Eur Heart J. 2019; doi: 10.1093\/eurheartj\/ehy624. <\/li>\n\n\n\n
  6. Mehra R, Azarbarzin A: Sleep Apnea\u2013Specific Hypoxic Burden and Not the Sleepy Phenotype as a Novel Measure of Cardiovascular and Mortality Risk in a Clinical Cohort. Am J Respir Crit Care Med 2022; doi: 10.1164\/rccm.202110-2371ED.<\/li>\n\n\n\n
  7. Sapi\u00f1a-Beltr\u00e1n E, et al.: Differential blood pressure response to continuous positive airway pressure treatment according to the circadian pattern in hypertensive patients with obstructive sleep apnoea. European Respiratory Journal 2019;doi: 10.1183\/13993003.00098-2019. <\/li>\n\n\n\n
  8. Sinha AM: Neues vom unheilvollen Duo Nr. 2: Vorhofflimmern und Schlafapnoe. 89. Jahrestagung der DGK, 12.04.2023, Sitzung: Kardiovaskul\u00e4re Erkrankungen und schlafbezogene Atmungsst\u00f6rungen im digitalen Zeitalter.<\/li>\n\n\n\n
  9. Iwasaki Y: Mechanism and management of atrial fibrillation in the patients with obstructive sleep apnea. Journal of Arrhythmia 2022;https:\/\/doi.org\/10.1002\/joa3.12784<\/a>.<\/li>\n\n\n\n
  10. Chen YL, et al.: GJA1 Expression and Left Atrial Remodeling in the Incidence of Atrial Fibrillation in Patients with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Biomedicines 2021; doi: 10.3390\/biomedicines9101463. <\/li>\n\n\n\n
  11. Shapira-Daniels A, et al.: Prevalence of Undiagnosed Sleep Apnea in Patients With Atrial Fibrillation and its Impact on Therapy. JACC Clin Electrophysiol 2020; doi: 10.1016\/j.jacep.2020.05.030<\/li>\n\n\n\n
  12. Nelliah CJ, et al.: Impact of CPAP on the Atrial Fibrillation Substrate in Obstructive Sleep Apnea: The SLEEP-AF Study. JACC Clin Electrophysiol 2022; doi: 10.1016\/j.jacep.2022.04.015. <\/li>\n\n\n\n
  13. Boriani G, et al.: Association between implantable defibrillator-detected sleep apnea and atrial fibrilla\u00adtion: The DASAP-HF study. J Cardiovasc Electrophysiol 2022; doi: 10.1111\/jce.15506. <\/li>\n\n\n\n
  14. Arzt M: Neues vom unheilvollen Duo Nr. 3: Herzinsuffizienz und Schlafapnoe. 89. Jahrestagung der DGK, 12.04.2023, Sitzung: Kardiovaskul\u00e4re Erkrankungen und schlafbezogene Atmungsst\u00f6rungen im digitalen Zeitalter.<\/li>\n\n\n\n
  15. Bradley TD, et al.: Continuous positive airway pressure for central sleep apnea and heart failure. N Engl J Med 2005; doi: 10.1056\/NEJMoa051001. <\/li>\n\n\n\n
  16. Cowie MR, et al.: Adaptive Servo-Ventilation for Central Sleep Apnea in Systolic Heart Failure. N Engl J Med 2015; doi: 10.1056\/NEJMoa1506459.<\/li>\n\n\n\n
  17. Fisser C, et al.: Effects of Adaptive Servo-Ventilation on Nocturnal Ventricular Arrhythmia in Heart Failure Patients With Reduced Ejection Fraction and Central Sleep Apnea-An Analysis From the SERVE-HF Major Substudy. Front Cardiovasc Med 2022; doi: 10.3389\/fcvm.2022.896917.<\/li>\n\n\n\n
  18. Lyons OD, et al.: Design of the effect of adaptive servo-ventilation on survival and cardiovascular hospital admissions in patients with heart failure and sleep apnoea: the ADVENT-HF trial. Eur J Heart Fail 2017; doi: 10.1002\/ejhf.790; Bradley D, et al.: ESC Congress 2022.<\/li>\n\n\n\n
  19. Arzt M, et al.: Prevalence and predictors of sleep-disordered breathing in chronic heart failure: the SchlaHF-XT registry. ESC Heart Fail 2022;doi: 10.1002\/ehf2.14027.<\/li>\n\n\n\n
  20. Tamisier R, et al.: Adaptive servo ventilation for sleep apnoea in heart failure: the FACE study 3-month data. Thorax 2022; doi: 10.1136\/thoraxjnl-2021-217205.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    CARDIOVASC 2023; 22(2): 42\u201347<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Les troubles respiratoires du sommeil sont d\u00e9sormais reconnus comme un facteur de risque cardiaque. Elle peut non seulement d\u00e9clencher des maladies circulatoires telles que l’hypertension et l’insuffisance cardiaque, mais aussi…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":360555,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Maladies cardiovasculaires & apn\u00e9e du sommeil","footnotes":""},"category":[11378,11527,11315,11253,11448,11482,11535,11549],"tags":[69212,69219,14861,40539,13458,4157,12158,17815,18685,20696],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-360545","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologie","category-etudes","category-medecine-interne-generale","category-non-classifiee","category-orl-fr","category-prevention-et-soins-de-sante","category-rapports-de-congres","category-rx-fr","tag-desaturation-nocturne-en-oxygene","tag-efficacite-du-sommeil","tag-fibrillation-auriculaire","tag-hypertension-fr-2","tag-hypertension-fr","tag-insuffisance-cardiaque","tag-insuffisance-cardiaque-fr","tag-syndrome-dapnee-obstructive-du-sommeil","tag-troubles-du-sommeil","tag-troubles-du-sommeil-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-06-27 02:27:36","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":360601,"slug":"notizie-dal-minaccioso-duo","post_title":"Notizie dal minaccioso duo","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/notizie-dal-minaccioso-duo\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":360647,"slug":"noticias-da-dupla-sinistra","post_title":"Not\u00edcias da dupla sinistra","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/noticias-da-dupla-sinistra\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":360703,"slug":"noticias-del-ominoso-duo","post_title":"Noticias del ominoso d\u00fao","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/noticias-del-ominoso-duo\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/360545","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=360545"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/360545\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":362579,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/360545\/revisions\/362579"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/360555"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=360545"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=360545"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=360545"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=360545"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}