{"id":361508,"date":"2023-07-05T00:03:00","date_gmt":"2023-07-04T22:03:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=361508"},"modified":"2023-06-29T11:17:57","modified_gmt":"2023-06-29T09:17:57","slug":"le-syndrome-de-still-chez-lenfant-et-ladulte","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/le-syndrome-de-still-chez-lenfant-et-ladulte\/","title":{"rendered":"Le syndrome de Still chez l’enfant et l’adulte"},"content":{"rendered":"\n

En 1896, on a constat\u00e9 pour la premi\u00e8re fois une forme de rhumatisme chronique infantile qui, outre l’arthrite, pr\u00e9sentait des sympt\u00f4mes d’inflammation g\u00e9n\u00e9rale massive. Cette maladie a longtemps \u00e9t\u00e9 appel\u00e9e syndrome de Still ou maladie de Still et class\u00e9e parmi les formes d’arthrite juv\u00e9nile. Avec la classification de l’arthrite idiopathique juv\u00e9nile (AJI), la maladie a \u00e9t\u00e9 class\u00e9e comme une AJI syst\u00e9mique (AJS). De nombreux enfants ont une AJS sans arthrite, ce que l’on appelle le syndrome de Still juv\u00e9nile (SSJ). Cet article donne un aper\u00e7u de la forme infantile et de la forme adulte du syndrome de Still.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

En 1896, le p\u00e9diatre anglais Georg Frederic Still a d\u00e9crit pour la premi\u00e8re fois une forme de rhumatisme chronique de l’enfant qui, en plus de l’arthrite, pr\u00e9sentait des sympt\u00f4mes d’inflammation g\u00e9n\u00e9rale massive [1]. Cette maladie a longtemps \u00e9t\u00e9 appel\u00e9e syndrome de Still ou maladie de Still et class\u00e9e parmi les formes d’arthrite juv\u00e9nile. Avec la classification de l’arthrite juv\u00e9nile idiopathique (AJI) par l’ILAR [2], la maladie a \u00e9t\u00e9 class\u00e9e comme une AJI syst\u00e9mique (SJIA). De nombreux enfants ont une AJS sans arthrite ; nous parlons alors de syndrome de Still juv\u00e9nile ( <\/em>jSD) [3]. Malgr\u00e9 des rapports de cas isol\u00e9s, ce n’est qu’en 1971 qu’une description syst\u00e9matique du syndrome de Still chez l’adulte (Adult onset Still’s disease, <\/em>AOSD) a \u00e9t\u00e9 publi\u00e9e par le rhumatologue anglais E.G.L. Bywaters [4].<\/p>\n\n

L’AJIS, les DSJ en tant que formes infantiles et l’AOSD pr\u00e9sentent d’autres diff\u00e9rences, en plus des diff\u00e9rents moments de la premi\u00e8re manifestation, mais ont de nombreux points communs. Ce r\u00e9sum\u00e9 donne un aper\u00e7u de la forme infantile et de la forme adulte du syndrome de Still.<\/p>\n\n

Pathogen\u00e8se<\/h3>\n\n

L’AJIS et l’AOSD se distinguent des autres arthrites inflammatoires par le fait que, selon la compr\u00e9hension pathog\u00e9nique actuelle, la composante auto-inflammatoire est au premier plan par rapport \u00e0 la composante auto-immune. Historiquement, l’AJS, comme toutes les autres sous-formes d’AJI, a \u00e9t\u00e9 class\u00e9e dans le groupe des maladies auto-immunes en tant que maladies rhumatismales de l’enfant et de l’adolescent. Cependant, l’AJIS est d\u00e9sormais consid\u00e9r\u00e9e comme une maladie auto-inflammatoire [5]. Les maladies “auto-inflammatoires” (autoinflammatory disease, <\/em>AID) sont g\u00e9n\u00e9ralement la cons\u00e9quence d’un dysfonctionnement du syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9. De nombreux SIA ont des causes monog\u00e9niques, c’est-\u00e0-dire qu’ils sont dus \u00e0 des mutations de l’un des g\u00e8nes qui codent pour des prot\u00e9ines ou des facteurs de r\u00e9gulation dans les voies de signalisation pro-inflammatoires du syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9. Maladies auto-inflammatoires monog\u00e9niques : dans ce cas, une d\u00e9r\u00e9gulation monog\u00e9nique de la voie de signalisation de l’IL-1 peut \u00eatre le d\u00e9clencheur causal. Il s’agit notamment des syndromes p\u00e9riodiques associ\u00e9s \u00e0 la cyropyrine<\/em> (CAPS) [6,7], de la fi\u00e8vre m\u00e9diterran\u00e9enne familiale<\/em> (FMF) [7,8] et du d\u00e9ficit en m\u00e9valonate kinase<\/em> (MKD) [9]. D’autres m\u00e9canismes pathologiques sont pr\u00e9sents dans le syndrome p\u00e9riodique associ\u00e9 au r\u00e9cepteur du facteur de n\u00e9crose tumorale<\/em> (TRAPS) [10] ou la d\u00e9ficience de l’antagoniste du r\u00e9cepteur de l’IL-1<\/em> (DIRA) [11].<\/p>\n\n

Le classement de la SJIA et de l’AOSD parmi les AID repose principalement sur trois observations essentielles :<\/p>\n\n

pendant les phases actives de la maladie, on observe une activation nettement accrue de g\u00e8nes qui soit renforcent la voie de l’IL-1, soit entra\u00eenent une activation des macrophages ou des granulocytes [12].<\/p>\n\n

la prot\u00e9ine S100A12, qui est un marqueur de l’activation des macrophages et des granulocytes, est nettement plus \u00e9lev\u00e9e [13,14].<\/p>\n\n

Les m\u00e9dicaments qui bloquent la voie de l’IL-1 ou les m\u00e9dicaments ciblant l’IL-6 ou son r\u00e9cepteur sont efficaces sur le plan th\u00e9rapeutique, tandis que les agents th\u00e9rapeutiques tels que les inhibiteurs du TNF-alpha, qui sont efficaces dans la PR ou d’autres formes d’AJI, ont g\u00e9n\u00e9ralement un effet insuffisant.<\/p>\n\n

Tableau clinique & diagnostic<\/h3>\n\n

En Allemagne, les donn\u00e9es \u00e9pid\u00e9miologiques ne sont disponibles que pour l’AJS. L’incidence de l’AJI est d’environ 16,5\/100 000\/an. [15] L’incidence de l’AJI est d’environ 1,5 % par an, dont environ 5 % de cas d’AJI, ce qui correspond \u00e0 environ 80 nouveaux cas par an. Le pic d’\u00e2ge de l’AJIS se situe entre 2 et 4 ans [5]. Au Japon, l’AJI repr\u00e9sente une proportion nettement plus \u00e9lev\u00e9e de tous les patients atteints d’AJI, avec environ 50% des cas [16]. Les chiffres d’incidence pour les adultes atteints d’AOSD ne sont pas disponibles pour l’Allemagne, mais selon des donn\u00e9es provenant de France et de Norv\u00e8ge, l’incidence devrait \u00eatre nettement inf\u00e9rieure \u00e0 celle de l’AOSD, soit 0,16-0,4\/100 000\/an [17]. Dans l’ensemble, il s’agit donc de pathologies plut\u00f4t rares parmi les arthrites rhumatismales de l’enfant et de l’adulte. Les caract\u00e9ristiques typiques de l’AJIS et de l’AOSD sont la survenue g\u00e9n\u00e9ralement simultan\u00e9e de 1. arthralgies ou arthrite, 2. intermittente, \u00e9lev\u00e9e (fi\u00e8vre boutonneuse, “spiking fever”) et 3. un exanth\u00e8me fugace, g\u00e9n\u00e9ralement de couleur saumon (Fig. 1B). <\/strong>L’atteinte articulaire touche de pr\u00e9f\u00e9rence les grosses articulations et a souvent une \u00e9volution destructrice en l’absence de traitement. (Figure 1A).<\/strong> A cela s’ajoutent souvent une lymphad\u00e9nopathie g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e, une h\u00e9pato- et\/ou une spl\u00e9nom\u00e9galie (Fig. 1B+D). <\/strong>Des manifestations organiques compliquant le pronostic peuvent survenir, en particulier en cas d’activit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e du syndrome de Still : Dans le cas du syndrome d’activation des macrophages (SAM), qui met en jeu le pronostic vital, une temp\u00eate de cytokines avec activation cons\u00e9cutive des macrophages entra\u00eene une h\u00e9mophagocytose des cellules souches h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques dans la moelle osseuse, avec fi\u00e8vre persistante et d\u00e9faillance de plusieurs organes, y compris le syst\u00e8me nerveux central. sympt\u00f4mes neurologiques [18]. L’atteinte cardiaque se manifeste g\u00e9n\u00e9ralement sous la forme d’une p\u00e9ricardite (figure 1C), <\/strong>plus rarement d’une myocardite, d’une tamponnade ou d’une endocardite non infectieuse [19]. L’atteinte pulmonaire dans le syndrome de Still peut \u00eatre tr\u00e8s polymorphe et donc poser des probl\u00e8mes de distinction avec notamment les infections et les pneumopathies interstitielles [20]. L’amylose syt\u00e9mique est rarement observ\u00e9e, g\u00e9n\u00e9ralement dans le cadre d’une activit\u00e9 prolong\u00e9e et incontr\u00f4l\u00e9e de la maladie [3,5,21\u201324]. <\/p>\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

En ce qui concerne les diagnostics de laboratoire, il n’existe pas de param\u00e8tres sp\u00e9cifiques pour l’AJIS, ni pour la jSD et l’AOSD. Contrairement \u00e0 d’autres maladies rhumatologiques accompagn\u00e9es d’arthrite, les anticorps anti-nucl\u00e9aires (ANA), souvent positifs dans l’AJI, sont absents, tout comme les facteurs rhumato\u00efdes (FR) typiques de la polyarthrite rhumato\u00efde. Ceci est congruent avec les connaissances sur la pathogen\u00e8se. Cependant, des auto-anticorps (ANA et IgM-Rf) peuvent appara\u00eetre plus tard dans l’\u00e9volution de la maladie chez les patients atteints d’AJIS [25]. Outre une augmentation des param\u00e8tres g\u00e9n\u00e9raux de l’inflammation (BSG, leucocytose), on observe surtout dans l’AOSD des valeurs initiales \u00e9lev\u00e9es de ferritine : en g\u00e9n\u00e9ral \u2265 5 fois la valeur sup\u00e9rieure de la norme. Cependant, m\u00eame avec ce seuil, la sp\u00e9cificit\u00e9 pour une AOSD n’est que d’environ 50% [26], de sorte que d’autres causes d’hyperferritin\u00e9mie doivent \u00eatre prises en compte dans le diagnostic diff\u00e9rentiel, en particulier les tumeurs malignes et les infections [27]. Chez les enfants comme chez les adultes, des taux de ferritine rapidement croissants ou excessivement \u00e9lev\u00e9s doivent faire penser \u00e0 un MAS [28]. La prot\u00e9ine S100A12, un marqueur de l’activation des macrophages et des granulocytes, pr\u00e9sente un double int\u00e9r\u00eat en tant que valeur de laboratoire. D’une part, les taux extr\u00eamement \u00e9lev\u00e9s de cette prot\u00e9ine indiquent l’origine auto-inflammatoire des trois pathologies, et d’autre part, cette prot\u00e9ine semble \u00eatre un biomarqueur pertinent \u00e0 la fois pour l’AJIS, le jSD et l’AOSD [13,14]. Cependant, contrairement \u00e0 la situation chez l’enfant, ce param\u00e8tre n’a pas encore trouv\u00e9 de place consensuelle dans le diagnostic de la forme adulte en raison d’une validation insuffisante [30,31]. De nombreux autres biomarqueurs n’ont pas encore \u00e9t\u00e9 suffisamment valid\u00e9s [13]. Il appara\u00eet cependant de plus en plus que, chez l’enfant et l’adulte, le dosage des IL-18 s\u00e9riques pourrait permettre un diagnostic plus sp\u00e9cifique du syndrome de Still, par exemple pour le diff\u00e9rencier de la septic\u00e9mie [29]. Cependant, la disponibilit\u00e9 de cette d\u00e9termination est limit\u00e9e dans les soins de routine.<\/p>\n\n

Le diagnostic du syndrome de Still repose donc chez l’enfant, selon un consensus d’un groupe d’experts, et chez l’adulte, selon les recommandations de la ligne directrice, sur une constellation de sympt\u00f4mes caract\u00e9ristiques associ\u00e9s \u00e0 des param\u00e8tres inflammatoires \u00e9lev\u00e9s [3,9,30], \u00e0 condition que les causes alternatives soient exclues. Les diagnostics diff\u00e9rentiels importants sont les infections et les tumeurs malignes, les syndromes auto-inflammatoires h\u00e9r\u00e9ditaires (plut\u00f4t chez l’enfant) et les maladies rhumatologiques alternatives (tableau 1).<\/strong><\/p>\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Traitement et pronostic<\/h3>\n\n

Jusqu’au milieu du XXe si\u00e8cle, le taux de mortalit\u00e9 du syndrome de Still chez l’enfant \u00e9tait sup\u00e9rieur \u00e0 40% des cas. Seule l’introduction de corticost\u00e9ro\u00efdes dans le traitement [30] a permis de r\u00e9duire la l\u00e9talit\u00e9. Les patients atteints d’AJIS ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 les premiers cas de rhumatologie p\u00e9diatrique \u00e0 recevoir un traitement par m\u00e9thotrexate [31]. Le traitement de l’AOSD s’est inspir\u00e9 du traitement de l’AJIS. Des protocoles sp\u00e9cifiques incluant la ciclosporine A ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9s pour le traitement du MAS [32]. N\u00e9anmoins, avant l’introduction des traitements inhibiteurs de l’interleukine, le taux de mortalit\u00e9 chez les enfants et les adultes atteints du syndrome de Still \u00e9tait sup\u00e9rieur \u00e0 10%. Au d\u00e9but des ann\u00e9es 2000, l’AJIS a \u00e9t\u00e9 trait\u00e9e avec succ\u00e8s par l’agoniste recombinant des r\u00e9cepteurs de l’IL-1, l’anakinra [33], et par l’anticorps monoclonal dirig\u00e9 contre le r\u00e9cepteur de l’IL-6, le tocilizumab [34]. Les corticost\u00e9ro\u00efdes syst\u00e9miques restent un \u00e9l\u00e9ment essentiel du traitement pendant la phase initiale. Comme d\u00e9crit ci-dessus, la certitude diagnostique est limit\u00e9e lors de la premi\u00e8re manifestation des trois maladies en raison du manque de param\u00e8tres sp\u00e9cifiques. N\u00e9anmoins, des protocoles th\u00e9rapeutiques s’\u00e9tablissent depuis quelques ann\u00e9es, qui utilisent d\u00e8s le d\u00e9part l’anakinra, un antagoniste recombinant des r\u00e9cepteurs de l’IL-1, afin d’\u00e9conomiser les st\u00e9ro\u00efdes [35]. Il existe d\u00e9sormais des protocoles de th\u00e9rapie Treat-to-Target bas\u00e9s sur des preuves et faisant l’objet d’un consensus de la part de la Soci\u00e9t\u00e9 de rhumatologie de l’enfant et de l’adolescent (GKJR) pour l’AJIS et le syndrome de Still infantile [3]. <\/p>\n\n

Pour l’AOSD, les glucocortico\u00efdes syst\u00e9miques sont recommand\u00e9s comme traitement aigu selon les lignes directrices. Pour \u00e9conomiser les glucocortico\u00efdes, on propose le m\u00e9thotrexate ou les inhibiteurs de la calcineurine (g\u00e9n\u00e9ralement la ciclosporine A) lorsque l’activit\u00e9 de la maladie est faible, et l’anakinra, le canakinumab ou le tocilizumab lorsque l’activit\u00e9 augmente ou que les traitements conventionnels \u00e9chouent. L’anakinra et le canakinumab peuvent \u00e9galement \u00eatre utilis\u00e9s comme traitement de premi\u00e8re ligne en cas de forte activit\u00e9 de la maladie. L’autorisation de l’EMA pour l’AOSD n’existe actuellement en Europe que pour l’anakinra (apr\u00e8s \u00e9chec des glucocortico\u00efdes et des AINS, ou avant en cas d’activit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e \u00e0 \u00e9lev\u00e9e de la maladie) et le canakinumab (apr\u00e8s \u00e9chec des glucocortico\u00efdes et des AINS), mais pas pour le tocilizumab, contrairement \u00e0 la situation de l’AJIS.<\/p>\n\n

La Soci\u00e9t\u00e9 allemande de rhumatologie (DGRh) a publi\u00e9 un guide S2 \u00e0 ce sujet [23,24,36]. En principe, il est recommand\u00e9 de proc\u00e9der par \u00e9tapes chez les enfants et les adultes, en fonction de la clinique actuelle, du laboratoire d’inflammation et des comorbidit\u00e9s. L’objectif du traitement est d’obtenir une r\u00e9mission en utilisant le moins possible de m\u00e9dicaments \u00e0 base de st\u00e9ro\u00efdes.<\/p>\n\n

Diff\u00e9rences entre le syndrome de Still juv\u00e9nile et le syndrome de Still adulte<\/h3>\n\n

La plupart des experts consid\u00e8rent que les formes juv\u00e9niles et adultes du syndrome de Still constituent un continuum de maladies dont l’expression ph\u00e9notypique est diff\u00e9rente [30]. Les arguments en faveur de cette hypoth\u00e8se sont notamment des constellations de risques g\u00e9n\u00e9tiques comparables, une pr\u00e9sentation clinique tr\u00e8s similaire \u00e0 l’exception de certains domaines. et une r\u00e9ponse th\u00e9rapeutique comparable aux blocages de l’interleukine ou des r\u00e9cepteurs correspondants, ce qui pourrait \u00e0 son tour indiquer la m\u00eame pathogen\u00e8se [37]. Toutefois, des diff\u00e9rences sont \u00e9galement connues : par exemple, le sex-ratio est \u00e9quilibr\u00e9 dans l’AJIS, alors que deux tiers des personnes atteintes de l’AOSD sont des femmes. D’autres diff\u00e9rences peuvent s’expliquer par l’immaturit\u00e9 du syst\u00e8me immunitaire chez l’enfant par rapport \u00e0 l’adulte, par exemple la forte concentration saisonni\u00e8re pendant les mois les plus froids (d\u00e9clencheurs infectieux ?) et la fr\u00e9quence d’une \u00e9volution chronique (maladie plus agressive avec un d\u00e9but plus pr\u00e9coce et une \u00e9volution plus s\u00e9v\u00e8re ?) dans la forme juv\u00e9nile [37]. Des diff\u00e9rences sont \u00e9galement observ\u00e9es dans la pr\u00e9sentation clinique, par exemple les pharyngodynies sont si caract\u00e9ristiques d’une premi\u00e8re manifestation \u00e0 l’\u00e2ge adulte (environ 60% des cas) qu’elles ont \u00e9t\u00e9 incluses dans les crit\u00e8res de classification de Yamaguchi, alors qu’elles ne sont pr\u00e9sentes que dans 10% des cas dans l’enfance [38]. En ce qui concerne l’atteinte articulaire (figure 2) <\/strong>, la hanche et le rachis cervical constituent un probl\u00e8me majeur chez l’enfant, avec respectivement 32% et 24%, alors que moins de 2% des adultes sont concern\u00e9s par ces articulations [39]. Dans le cas de l’AJIS, on trouve \u00e9galement des preuves d’un processus auto-immun qui semble devenir de plus en plus pertinent, du moins au cours de l’\u00e9volution de la maladie. On peut citer l’association avec le syst\u00e8me HLA [40], l’\u00e9volution en polyarthrite avec d\u00e9veloppement d’auto-anticorps [25], l’activation des cellules Th1 et Th17 et les d\u00e9ficits fonctionnels des cellules T r\u00e9gulatrices [41]. Il semble donc que le syst\u00e8me immunitaire adaptatif puisse \u00eatre engag\u00e9 au cours de la maladie, ce qui entra\u00eene \u00e9galement des changements dans les voies de signalisation qui maintiennent la maladie [42]. Les cons\u00e9quences th\u00e9rapeutiques ne sont pas encore suffisamment \u00e9tudi\u00e9es \u00e0 l’heure actuelle.<\/p>\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

En ce qui concerne le traitement, il existe des diff\u00e9rences importantes entre l’AJIS et l’AOSD en termes de niveau de preuve et d’autorisation de mise sur le march\u00e9. [23,24]Par exemple, alors qu’il existe des ECR avec des crit\u00e8res d’\u00e9valuation primaires positifs pour les options autoris\u00e9es dans la SJIA, \u00e0 savoir le m\u00e9thotrexate, les AINS, le tocilizumab, l’anakinra et le canakinumab, les preuves sont plus limit\u00e9es pour les adultes et seuls l’anakinra et le canakinumab ont \u00e9t\u00e9 formellement approuv\u00e9s pour l’AOSD.<\/p>\n\n

R\u00e9sum\u00e9<\/h3>\n\n

Outre la diff\u00e9rence d’\u00e2ge de premi\u00e8re manifestation, les formes infantiles et adultes pr\u00e9sentent de nombreux points communs, mais aussi des diff\u00e9rences. Tant l’AJIS et la DJS que l’AOSD se distinguent fondamentalement, en termes de pathogen\u00e8se, des autres formes d’arthrite inflammatoire dans leur groupe d’\u00e2ge respectif (AJI et polyarthrite rhumato\u00efde) et sont d\u00e9sormais consid\u00e9r\u00e9es comme des maladies auto-inflammatoires. En cas de suspicion d’AJIS\/JSD, il convient de consulter un rhumatologue p\u00e9diatrique d\u00e8s le d\u00e9but de la maladie, ou un rhumatologue en cas de V.a. AOSD.<\/p>\n\n

Messages Take-Home<\/strong><\/p>\n\n

    \n
  • Les formes infantile et adulte du syndrome de Still sont similaires, mais pas identiques.\n
      \n
    • Les signes cliniques sontArthralgies\/arthrite (avec atteinte principalement des “grosses” articulations) et signes d’auto-inflammation (fi\u00e8vre, exanth\u00e8me)<\/li>\n\n\n\n
    • Enfants : souvent HSM, Adultes : inflammation de la gorge<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n
    • Kinder: \n
        \n
      • initialement souvent sans arthrite (40%)<\/li>\n\n\n\n
      • \u00e9volution monophasique dans 40% des cas<\/li>\n\n\n\n
      • Pr\u00e9valence en fonction de l’ethnie<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n
      • Switch vers un tableau de maladie polyarticulaire sans auto-inflammation<\/li>\n\n\n\n
      • Des \u00e9volutions potentiellement mortelles dues au SAM et \u00e0 la p\u00e9rimyocardite sont possibles.<\/li>\n\n\n\n
      • R\u00f4le pathog\u00e9nique important admis de l’IL-1 (et de l’IL-6) a des cons\u00e9quences sur la planification du traitement.<\/li>\n<\/ul>\n\n

        <\/p>\n\n

        Litt\u00e9rature : <\/p>\n\n

          \n
        1. Still GF : Sur une forme de maladie des articulations chez les enfants. Med Chir Trans 1897;80 : 47.<\/li>\n\n\n\n
        2. Petty RE, Southwood TR, Baum J, et al. : R\u00e9vision des crit\u00e8res de classification propos\u00e9s pour l’arthrite juv\u00e9nile idiopathique : Durban, 1997. J Rheumatol 1998 ; 25(10) : 1991-1994.<\/li>\n\n\n\n
        3. Hinze CH, Holzinger D, Lainka E, et al : Practice and consensus-based strategies in diagnosing and managing systemic juvenile idiopathic arthritis in Germany. Pediatr Rheumatol Online J 2018 ; 16(1) : 7.<\/li>\n\n\n\n
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          InFo RHEUMATOLOGIE 2023 ; 5(1) : 6-10<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

          En 1896, on a constat\u00e9 pour la premi\u00e8re fois une forme de rhumatisme chronique infantile qui, outre l’arthrite, pr\u00e9sentait des sympt\u00f4mes d’inflammation g\u00e9n\u00e9rale massive. Cette maladie a longtemps \u00e9t\u00e9 appel\u00e9e…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":361518,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Maladie de Still","footnotes":""},"category":[22616,11315,11253,11458,11505,11549],"tags":[69784,58580,69787,69785,69786,13773,69782],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-361508","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formation-continue-cme","category-medecine-interne-generale","category-non-classifiee","category-pediatrie","category-rhumatologie","category-rx-fr","tag-aosd-fr","tag-arthrite-idiopathique-juvenile","tag-jsd-fr","tag-maladie-de-still","tag-maladie-de-still-chez-ladulte","tag-rhumatisme","tag-sjia-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-06-22 12:22:30","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":361526,"slug":"la-sindrome-di-still-nellinfanzia-e-nelleta-adulta","post_title":"La sindrome di Still nell'infanzia e nell'et\u00e0 adulta","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/la-sindrome-di-still-nellinfanzia-e-nelleta-adulta\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":361532,"slug":"sindrome-de-still-na-infancia-e-na-idade-adulta","post_title":"S\u00edndrome de Still na inf\u00e2ncia e na idade adulta","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/sindrome-de-still-na-infancia-e-na-idade-adulta\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":361538,"slug":"el-sindrome-de-still-en-la-infancia-y-en-la-edad-adulta","post_title":"El s\u00edndrome de Still en la infancia y en la edad adulta","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/el-sindrome-de-still-en-la-infancia-y-en-la-edad-adulta\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/361508","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=361508"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/361508\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":361519,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/361508\/revisions\/361519"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/361518"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=361508"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=361508"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=361508"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=361508"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}