{"id":366489,"date":"2023-11-19T01:01:00","date_gmt":"2023-11-19T00:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=366489"},"modified":"2023-09-21T11:12:01","modified_gmt":"2023-09-21T09:12:01","slug":"evaluation-postoperatoire-de-la-fibrose-myocardique-dans-les-valvulopathies-aortiques","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/evaluation-postoperatoire-de-la-fibrose-myocardique-dans-les-valvulopathies-aortiques\/","title":{"rendered":"\u00c9valuation postop\u00e9ratoire de la fibrose myocardique dans les valvulopathies aortiques"},"content":{"rendered":"\n

Au cours de l’\u00e9volution chronique de la r\u00e9gurgitation aortique et de la st\u00e9nose aortique, le ventricule gauche subit un remodelage qui entra\u00eene une hypertrophie myocardique et une fibrose. Plusieurs \u00e9tudes ont montr\u00e9 que la fraction de volume extracellulaire et le volume extracellulaire index\u00e9 sont des marqueurs de substitution importants de la fibrose myocardique diffuse. Cependant, les donn\u00e9es postop\u00e9ratoires sur ces param\u00e8tres d’expansion extracellulaire de la r\u00e9sonance magn\u00e9tique cardiovasculaire pour la st\u00e9nose ou la r\u00e9gurgitation aortique sont rares.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Au cours de l’\u00e9volution chronique d’une valvulopathie aortique (VHD), le ventricule gauche subit un remodelage progressif. La st\u00e9nose aortique (SA) entra\u00eene une surcharge de pression du ventricule gauche (VG) [2], tandis que la r\u00e9gurgitation aortique (RA) provoque une surcharge de pression et de volume, [3,4] qui active diff\u00e9rentes voies de signalisation intracellulaires [5-7] et conduit \u00e0 diff\u00e9rents sch\u00e9mas d’hypertrophie et de fibrose des myocytes [8]. La fibrose myocardique (MF) \u00e9tait auparavant quantifi\u00e9e par histopathologie [9\u201311]. Plus r\u00e9cemment, l’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (IRM) cardiovasculaire utilisant des s\u00e9quences de Late Gadolinium Enhancement (LGE) a permis la d\u00e9tection et la quantification non invasives de fibroses r\u00e9gionales de remplacement [12,13]. Au cours de la derni\u00e8re d\u00e9cennie, plusieurs \u00e9tudes ont montr\u00e9 l’importance de la quantification de la fraction de volume extracellulaire (ECV) et du volume extracellulaire index\u00e9 (iECV) comme marqueurs de substitution de la MF diffuse chez les patients atteints de VHD, y compris l’importance pronostique clinique de ces mesures lorsqu’elles sont \u00e9valu\u00e9es en pr\u00e9op\u00e9ratoire [14\u201316].<\/p>\n\n

Contrairement \u00e0 un nombre raisonnable d’\u00e9tudes sur la SA, les donn\u00e9es sur les param\u00e8tres d’expansion extracellulaire de la CMR dans la RA sont rares et n’incluaient jusqu’\u00e0 r\u00e9cemment qu’un nombre tr\u00e8s limit\u00e9 de patients [17,18]. Dans une \u00e9tude publi\u00e9e en 2021 sur la MF diffuse chez les patients atteints de RA, la plupart des patients avaient une RA principalement l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e, et seulement 28% des patients ont \u00e9t\u00e9 op\u00e9r\u00e9s. De plus, les donn\u00e9es CMR \u00e9taient limit\u00e9es \u00e0 la p\u00e9riode pr\u00e9op\u00e9ratoire. A ce jour, les param\u00e8tres CMR postop\u00e9ratoires pour la fibrose diffuse sont limit\u00e9s (pour l’AS) [19,20] ou absents (pour l’AR), de sorte que les changements postop\u00e9ratoires de l’AR et les r\u00e9sultats des comparaisons entre les deux groupes apr\u00e8s l’op\u00e9ration ne sont pas clairs. En outre, on ne sait pas encore si la fibrose postop\u00e9ratoire affecte le pronostic \u00e0 long terme. Une meilleure connaissance de la structure du myocarde et des changements postop\u00e9ratoires pourrait conduire au d\u00e9veloppement de meilleurs objectifs de traitement et \u00e0 une d\u00e9finition plus pr\u00e9cise du moment de l’intervention.<\/p>\n\n

L’objectif d’une \u00e9tude r\u00e9cente \u00e9tait donc de mettre en \u00e9vidence les modifications pr\u00e9- et postop\u00e9ratoires de la MF r\u00e9gionale et diffuse chez les patients atteints de RA ou de SA. De plus, l’influence possible de la MF pr\u00e9op\u00e9ratoire sur l’inversion de l’hypertrophie du VG apr\u00e8s l’op\u00e9ration a \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9e. Compte tenu des diff\u00e9rences dans les sch\u00e9mas de remodelage du VG dans les deux maladies, une analyse comparative a \u00e9t\u00e9 effectu\u00e9e entre les deux groupes [1].<\/p>\n\n

179 patients ont \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9s pour une \u00e9ventuelle inclusion dans l’\u00e9tude<\/h3>\n\n

Apr\u00e8s application des crit\u00e8res d’inclusion et d’exclusion, 111 d’entre eux ont \u00e9t\u00e9 inclus. 12 patients ont \u00e9t\u00e9 exclus, tandis que 99 (32 avec AR, 67 avec AS) sont rest\u00e9s pour l’analyse. Les patients atteints d’AR \u00e9taient plus jeunes (AR : 57 vs. AS : 65 ans, p=0,001) et pr\u00e9sentaient une plus grande proportion d’hommes, une pr\u00e9valence plus faible de diab\u00e8te sucr\u00e9 ou d’angine de poitrine et un score STS (Society of Thoracic Surgeons)<\/em> plus bas. En outre, les patients AR prenaient davantage de m\u00e9dicaments vasodilatateurs et de b\u00eatabloquants en attendant l’op\u00e9ration et \u00e9taient plus souvent envisag\u00e9s pour une op\u00e9ration, m\u00eame s’ils \u00e9taient asymptomatiques.<\/p>\n\n

Donn\u00e9es de r\u00e9sonance magn\u00e9tique cardiovasculaire pr\u00e9op\u00e9ratoire<\/h3>\n\n

Les patients atteints d’AR pr\u00e9sentaient un remodelage excentrique du VG et dans 37,5% des cas, la FE du VG <\u00e9tait de 50%. La masse et le volume index\u00e9s \u00e9taient plus importants chez les patients atteints de RA que chez ceux atteints de SA (masse index\u00e9e : 110 vs. 86 g\/m2<\/sup>; volume diastolique index\u00e9 : 153 vs. 71 mL\/m2<\/sup>, volume systolique index\u00e9 : 75 vs. 24 mL\/m2<\/sup>; tous p\u22640,001). Le volume de r\u00e9gurgitation cardiovasculaire par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (65 mL) et la fraction de r\u00e9gurgitation (50%) indiquaient que les patients pr\u00e9sentaient une RA s\u00e9v\u00e8re [21]. De m\u00eame, la surface de la valve aortique CMR (0,7 cm2<\/sup>) et le gradient de pointe (69 mmHg) \u00e9taient bien corr\u00e9l\u00e9s avec les mesures \u00e9chocardiographiques et compatibles avec une SA s\u00e9v\u00e8re [22,23]. Les quantit\u00e9s absolues (AR : 3,8 g vs. AS : 3,4 g, p=0,586) et proportionnelles (AR : 1,9% vs. AS : 2,5%, p=0,463) de LGE \u00e9taient similaires dans les deux groupes, avec des sch\u00e9mas majoritairement non isch\u00e9miques (AR vs. AS : 90% vs. 82% ; p=1,000). La fraction volumique extracellulaire et l’iECV \u00e9taient significativement plus \u00e9lev\u00e9s chez les patients atteints de RA (Fig. 1) <\/strong>[1].<\/p>\n

\n
\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Donn\u00e9es de r\u00e9sonance magn\u00e9tique cardiovasculaire postop\u00e9ratoire<\/h3>\n\n

Cinq patients atteints d’AS n’ont pas subi de CMR postop\u00e9ratoire : deux sont d\u00e9c\u00e9d\u00e9s dans les 30 jours suivant l’op\u00e9ration en raison d’un choc cardiog\u00e9nique et septique r\u00e9fractaire, un a \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9 avec un cancer colorectal m\u00e9tastatique pendant le traitement d’une endocardite infectieuse proth\u00e9tique pr\u00e9coce et est d\u00e9c\u00e9d\u00e9 trois mois apr\u00e8s l’op\u00e9ration en raison du d\u00e9veloppement du cancer, et deux ont \u00e9t\u00e9 implant\u00e9s avec des stimulateurs cardiaques incompatibles avec la CMR 55 et 117 jours apr\u00e8s l’op\u00e9ration. Chez tous les autres patients, l’hypertrophie du VG a r\u00e9gress\u00e9, les patients ayant subi une RA pr\u00e9sentant une masse et un volume index\u00e9s du VG plus faibles en postop\u00e9ratoire (masse index\u00e9e : 110 vs 91 g\/m2<\/sup>; volume diastolique final index\u00e9 : 153 vs. 95 mL\/m2<\/sup>; volume systolique final index\u00e9 : 75 vs. 42 mL\/m2<\/sup>; tous les p<0,001) et une masse index\u00e9e postop\u00e9ratoire du VG et un volume diastolique final index\u00e9s plus faibles chez les patients atteints de SA (masse index\u00e9e : 86 vs. 68 g\/m2<\/sup>, p<0,001 ; volume diastolique final index\u00e9 : 71 vs. 66 mL\/m2<\/sup>, p=0,002). De plus, il y a eu une diminution de la masse cellulaire index\u00e9e dans les deux groupes (AR : pr\u00e9op\u00e9ratoire 79,8 vs postop\u00e9ratoire 65,3 g\/m2<\/sup>, p<0,001 ; AS : pr\u00e9op\u00e9ratoire 61,0 vs postop\u00e9ratoire 48,5 g\/m2<\/sup>, p<0,001).<\/p>\n\n

Dans le groupe AR, il n’y avait pas de diff\u00e9rence entre les quantit\u00e9s absolues (3,8 g vs 2,5 g, p=0,635) ou proportionnelles (1,9% vs 1,7%, p=0,575) de LGE en pr\u00e9- et postop\u00e9ratoire. Il y a eu une diminution de l’iECV (pr\u00e9op\u00e9ratoire : 30,0 mL\/m2<\/sup> vs. postop\u00e9ratoire : 26,5 mL\/m2<\/sup>, p<0,001) et les mesures de l’ECV se sont stabilis\u00e9es (toutes p>0,60). Dans le groupe AS, les mesures de VEC ont augment\u00e9 en postop\u00e9ratoire (toutes p<0,05), avec une diminution concomitante du VECI postop\u00e9ratoire (pr\u00e9op\u00e9ratoire : 22,0 mL\/m2<\/sup> contre 18,2 mL\/m2<\/sup> en postop\u00e9ratoire, p<0,001). Les quantit\u00e9s absolues (pr\u00e9op\u00e9ratoire : 3,4 g vs postop\u00e9ratoire : 3,5 g, p=0,575) et proportionnelles (pr\u00e9op\u00e9ratoire : 2,4% vs postop\u00e9ratoire : 2,4%, p=0,615) de LGE se sont stabilis\u00e9es tout en conservant un sch\u00e9ma majoritairement non isch\u00e9mique (AR vs AS : 85,7% vs 77,8%, p=0,692). En comparant les groupes AR et AS, aucune diff\u00e9rence n’a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e dans l’ECV apr\u00e8s l’op\u00e9ration (tous les p>0,50), car les mesures de l’ECV ont augment\u00e9 dans le groupe AS. En revanche, l’iECV est rest\u00e9 plus \u00e9lev\u00e9 chez les patients atteints d’AR dans la CMR postop\u00e9ratoire (AR vs. AS : 26,5 vs. 18,2 mL\/m2<\/sup>; p<0,001) (Fig. 1) [1].<\/p>\n\n

Corr\u00e9lations avec les mesures de fibrose myocardique<\/h3>\n\n

Pour les deux valvulopathies, il y avait une corr\u00e9lation entre la valeur initiale de l’iECV et le sexe masculin (AR : r=0,500, p=0,004 ; AS : r=0,444, p<0,001). Dans le groupe AR, l’iECV pr\u00e9op\u00e9ratoire \u00e9tait corr\u00e9l\u00e9 au volume de r\u00e9gurgitation (r=0,589, p<0,001) et \u00e0 tous les autres param\u00e8tres structurels du VG analys\u00e9s, y compris une corr\u00e9lation n\u00e9gative avec la FE du VG (r=-0,450, p=0,021). La pr\u00e9sence de LGE et d’iECV \u00e9tait corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 une masse index\u00e9e du VG postop\u00e9ratoire plus importante (LGE : r=0,581, p<0,001 ; iECV : r=0,789, p<0,001), tandis que toutes les mesures de fibrose pr\u00e9op\u00e9ratoire analys\u00e9es \u00e9taient corr\u00e9l\u00e9es \u00e0 une iECV postop\u00e9ratoire plus importante (LGE : r=0,577, <\/p>\n\n

p=0,001 ; ECV : r=0,546, p=0,001 ; iECV : r=0,839, p<0,001). En ce qui concerne les biomarqueurs, la pr\u00e9sence de LGE \u00e9tait corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 la troponine I pr\u00e9op\u00e9ratoire et postop\u00e9ratoire (pr\u00e9op\u00e9ratoire : r=0,620, p<0,001 ; postop\u00e9ratoire : r=0,511, p=0,003), et l’iECV \u00e9tait corr\u00e9l\u00e9 \u00e0 la troponine I pr\u00e9op\u00e9ratoire (r=0,616, p<0,001) et au BNP (r=0,548, p=0,001).<\/p>\n\n

Dans le groupe AS, il y avait une corr\u00e9lation plus fr\u00e9quente entre les mesures de la fibrose et les param\u00e8tres structurels du VG. En particulier, l’iECV \u00e9tait corr\u00e9l\u00e9 \u00e0 la fois \u00e0 la masse index\u00e9e pr\u00e9- et postop\u00e9ratoire (pr\u00e9 : r=0,916, p<0,001 ; post : r=0,742, p<0,001) et aux valeurs de troponine I pr\u00e9op\u00e9ratoire (r=0,547, p<0,001). Les valeurs postop\u00e9ratoires du BNP n’\u00e9taient pas corr\u00e9l\u00e9es aux mesures pr\u00e9op\u00e9ratoires de la fibrose dans les deux groupes de patients.<\/p>\n\n

Pr\u00e9dicteurs de la diminution du volume extracellulaire index\u00e9 postop\u00e9ratoire<\/h3>\n\n

Lors de l’analyse de la diminution de l’iECV apr\u00e8s l’op\u00e9ration, plusieurs variables ont montr\u00e9 une valeur pr\u00e9dictive pour AR et AS dans l’analyse de r\u00e9gression lin\u00e9aire. Dans le groupe AR, les pr\u00e9dicteurs univari\u00e9s de la diminution de l’iECV \u00e9taient les volumes et le diam\u00e8tre diastolique du VG \u00e0 l’\u00e9chocardiographie, le septum CMR-LV, la paroi lat\u00e9rale, les volumes index\u00e9s, la masse et la fraction de l’EGL, la masse de l’ECV, le BNP initial et la taille de la proth\u00e8se, ainsi que le faible CMR-LV-EF. Dans le groupe AS, les pr\u00e9dicteurs positifs en analyse univari\u00e9e \u00e9taient le sexe masculin, le volume VG \u00e9chocardiographique final et le diam\u00e8tre systolique, les volumes VG CMR index\u00e9s, la masse du VEC (sauf le VEC septique avec LGE), le BNP initial et la taille de la proth\u00e8se, tandis que les pr\u00e9dicteurs n\u00e9gatifs \u00e9taient l’\u00e2ge, la classe fonctionnelle initiale, la FE du VL \u00e9chocardiographique et du CMR, ainsi que la masse et la fraction du LGE.<\/p>\n\n

L’analyse de r\u00e9gression multivariable a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que la masse index\u00e9e CMR et l’ECV septique sans LGE dans le groupe AR, ainsi que l’EF VG \u00e9chocardiographique et l’iECV CMR dans le groupe AS, \u00e9taient des pr\u00e9dicteurs ind\u00e9pendants de la diminution de l’iECV.<\/p>\n\n

Pr\u00e9dicteurs du remodelage invers\u00e9 du ventricule gauche<\/h3>\n\n

En incluant tous les patients, les mod\u00e8les imbriqu\u00e9s ont montr\u00e9 que l’indice de masse du VG et la VCE globale sans LGE \u00e9taient des pr\u00e9dicteurs ind\u00e9pendants du remodelage inverse du VG (indice de masse du VG p<0,001, VCE globale sans LGE p=0,039, p=1,000 pour l’interaction), avec des r\u00e9sultats similaires en utilisant la VCE globale avec LGE. Lorsque seul le groupe de patients avec AR a \u00e9t\u00e9 inclus, seul l’indice de masse du VG a \u00e9t\u00e9 conserv\u00e9 comme pr\u00e9dicteur (indice de masse du VG p<0,001, ECV global sans LGE p=0,415).<\/p>\n\n

Sur 94 patients ayant subi une CMR postop\u00e9ratoire, 12 patients (cinq avec AR et sept avec AS) pr\u00e9sentaient un remodelage VG n\u00e9gatif. Une valeur pr\u00e9op\u00e9ratoire plus \u00e9lev\u00e9e de l’iECV \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 une probabilit\u00e9 plus faible de d\u00e9velopper un remodelage n\u00e9gatif du VG (b\u00eata 0,911, IC \u00e0 95 % 0,836-0,993, p=0,034). Lors de l’analyse s\u00e9par\u00e9e des groupes de patients dans le cadre d’une r\u00e9gression lin\u00e9aire univariable, les pr\u00e9dicteurs d’un remodelage VG n\u00e9gatif chez les patients atteints d’EI \u00e9taient l’iECV, la pr\u00e9sence de LGE, le volume de r\u00e9gurgitation et la fraction de r\u00e9gurgitation. Dans le groupe AS, les pr\u00e9dicteurs positifs \u00e9taient le sexe masculin, l’iECV, l’ECV septal sans LGE et l’ECV global sans LGE, tandis que les pr\u00e9dicteurs n\u00e9gatifs \u00e9taient l’\u00e2ge, l’hypertension, le CMR LV EF et la fraction de LGE.<\/p>\n\n

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