{"id":366577,"date":"2023-10-31T00:01:00","date_gmt":"2023-10-30T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=366577"},"modified":"2023-11-03T08:17:50","modified_gmt":"2023-11-03T07:17:50","slug":"lhyperglycemie-chronique-favorise-latherosclerose","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/lhyperglycemie-chronique-favorise-latherosclerose\/","title":{"rendered":"L’hyperglyc\u00e9mie chronique favorise l’ath\u00e9roscl\u00e9rose"},"content":{"rendered":"\n

Une \u00e9tude r\u00e9cente a examin\u00e9 si l’hyperglyc\u00e9mie chronique dans le diab\u00e8te de type 1 \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 une signature immunitaire pro-inflammatoire et \u00e0 une inflammation de la paroi art\u00e9rielle, qui favorise le d\u00e9veloppement de l’ath\u00e9roscl\u00e9rose.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Le diab\u00e8te sucr\u00e9 augmente consid\u00e9rablement le risque de maladies cardiovasculaires ath\u00e9roscl\u00e9reuses (MCV). Une grande m\u00e9ta-analyse de plus de 100 \u00e9tudes prospectives a montr\u00e9 que le diab\u00e8te entra\u00eene un risque deux fois plus \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9velopper une MCV, ind\u00e9pendamment des autres facteurs de risque [2]. Cela s’applique au diab\u00e8te de type 1 (DT1) et au diab\u00e8te de type 2 (DT2). Des \u00e9tudes r\u00e9centes ont confirm\u00e9 la pr\u00e9valence accrue des MCV dans le DT1, qui \u00e9tait particuli\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e chez les patients dont la maladie s’est d\u00e9clar\u00e9e t\u00f4t et repr\u00e9sentait ~15 ans de vie perdue [3]. Il est probable que ce risque accru soit li\u00e9 \u00e0 la pr\u00e9sence d’une hyperglyc\u00e9mie chronique. Des \u00e9tudes prospectives ont confirm\u00e9 que le risque accru de maladie coronarienne commence \u00e0 des niveaux de glucose inf\u00e9rieurs \u00e0 la valeur limite pour le diab\u00e8te (<7 mmol\/L) et augmente encore avec des niveaux de glucose plus \u00e9lev\u00e9s [4].<\/p>\n\n

L’imagerie 18F-FDG<\/sup>peut d\u00e9tecter l’inflammation de la paroi vasculaire<\/h3>\n\n

La tomographie\/tomographie informatis\u00e9e par \u00e9mission de positons (TEP\/TDM) au 2\u2032-d\u00e9oxy-2\u2032-(18F<\/sup>)-fluor-D-glucose(18F-FDG<\/sup>) dans la paroi art\u00e9rielle est li\u00e9e au contenu en macrophages et au degr\u00e9 d’expression des g\u00e8nes inflammatoires dans les plaques d’ath\u00e9roscl\u00e9rose [5,6]. De plus, l’imagerie 18F-FDG-PET\/CT<\/sup>dans les plaques d’ath\u00e9roscl\u00e9rose pr\u00e9dit clairement les futurs \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires chez les patients atteints d’ath\u00e9roscl\u00e9rose [7]. Des \u00e9tudes ant\u00e9rieures ont montr\u00e9 une augmentation de l’absorption du 18F-FDG<\/sup>dans les parois art\u00e9rielles des patients atteints de DT2 et de ceux dont la tol\u00e9rance au glucose est alt\u00e9r\u00e9e [8,9]. Chez les patients atteints de DT2, l’absorption de 18F-FDG<\/sup>dans les parois art\u00e9rielles est \u00e9galement corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 la rigidit\u00e9 des art\u00e8res [10]. Il est int\u00e9ressant de noter que la TEP\/TDM au 18F-FDG<\/sup>permet \u00e9galement d’\u00e9valuer l’activit\u00e9 h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tique dans la moelle osseuse. Celle-ci est plus \u00e9lev\u00e9e chez les patients atteints d’ath\u00e9roscl\u00e9rose et pr\u00e9dit de futurs \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires, ce qui sugg\u00e8re que l’activation du syst\u00e8me immunitaire dans la moelle osseuse est un m\u00e9canisme crucial dans l’ath\u00e9roscl\u00e9rose [11,12]. De la m\u00eame mani\u00e8re, la captation du FDG dans la moelle osseuse est associ\u00e9e au syndrome m\u00e9tabolique et \u00e0 une activit\u00e9 m\u00e9tabolique art\u00e9rielle \u00e9lev\u00e9e chez les sujets non diab\u00e9tiques [13]. R\u00e9cemment, une reprogrammation des cellules pr\u00e9curseurs my\u00e9lo\u00efdes dans la moelle osseuse a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e chez des patients atteints de coronaropathie [14]. Chez la souris, des pics transitoires de glucose peuvent entra\u00eener une activation soutenue des cellules immunitaires en favorisant la my\u00e9lopo\u00ef\u00e8se dans la moelle osseuse [15].<\/p>\n\n

Bien que les preuves d’une inflammation syst\u00e9mique et d’une activation du syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9 soient de plus en plus nombreuses chez les patients atteints de DT1, l’inflammation des parois vasculaires n’a pas encore \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9e chez ces patients. En outre, les monocytes isol\u00e9s de patients atteints de DT1 mal contr\u00f4l\u00e9 montrent une activation \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique accrue des voies inflammatoires par rapport aux patients mieux contr\u00f4l\u00e9s [16]. Des changements fonctionnels et m\u00e9taboliques dans les monocytes des patients atteints de DT1, li\u00e9s \u00e0 la charge glyc\u00e9mique, ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 r\u00e9cemment mis en \u00e9vidence [17]. Ces r\u00e9sultats sugg\u00e8rent qu’une hyperglyc\u00e9mie chronique dans le DT1 induit des changements dans le syst\u00e8me immunitaire inn\u00e9 et alimente l’inflammation syst\u00e9mique, ce qui acc\u00e9l\u00e8re l’inflammation de la paroi vasculaire.<\/p>\n\n

Une \u00e9tude r\u00e9cente a donc \u00e9mis l’hypoth\u00e8se que chez les patients atteints de DT1, l’hyperglyc\u00e9mie chronique d\u00e9clenche une activation des cellules immunitaires inn\u00e9es circulantes et de leurs pr\u00e9curseurs de la moelle osseuse, ainsi qu’une augmentation des prot\u00e9ines inflammatoires circulantes, qui entra\u00eenent une inflammation de la paroi art\u00e9rielle. Pour tester cette hypoth\u00e8se, une imagerie 18F-FDG-PET\/CT<\/sup>a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e chez des patients atteints de DT1 dans une zone de contr\u00f4le glyc\u00e9mique et chez des t\u00e9moins non diab\u00e9tiques, et les ph\u00e9notypes des cellules immunitaires circulantes et les marqueurs de l’inflammation ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9s [1].<\/p>\n\n

Participants et dispositif exp\u00e9rimental de l’\u00e9tude cas-t\u00e9moins<\/h3>\n\n

Entre janvier 2018 et janvier 2019, 61 sujets ont \u00e9t\u00e9 inclus dans une \u00e9tude cas-t\u00e9moins : 41 sujets atteints de DT1 et 20 t\u00e9moins non diab\u00e9tiques (HC) en bonne sant\u00e9, appari\u00e9s pour l’\u00e2ge, le sexe et l’indice de masse corporelle (IMC). Tous les participants \u00e0 l’\u00e9tude \u00e9taient \u00e2g\u00e9s de 20 \u00e0 60 ans, ne fumaient pas et n’\u00e9taient pas en surpoids (IMC <30 kg\/m2<\/sup>). Les sujets DT1 \u00e9taient diab\u00e9tiques depuis au moins 10 ans, mais ne devaient pas pr\u00e9senter de maladies concomitantes importantes telles qu’une auto-inflammation ou une maladie auto-immune, une maladie r\u00e9nale chronique (modification du r\u00e9gime alimentaire en cas de maladie r\u00e9nale <45 ml\/min\/1,73m2<\/sup>) ou des ant\u00e9c\u00e9dents d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires (accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral isch\u00e9mique\/accident isch\u00e9mique transitoire (AIT), infarctus du myocarde ou maladie art\u00e9rielle p\u00e9riph\u00e9rique). En outre, les patients ne devaient pas prendre de m\u00e9dicaments immunosuppresseurs ou immunomodulateurs, ni d’acide ac\u00e9tylsalicylique. En cas de prise de statines, celles-ci devaient \u00eatre arr\u00eat\u00e9es au moins deux semaines avant l’inclusion dans l’\u00e9tude. <\/p>\n\n

Imagerie F-FDG-PET\/CT et analyses du dispositif exp\u00e9rimental<\/h3>\n\n

Les scanners 18F-FDG-PET\/CT<\/sup>ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9s apr\u00e8s >6 heures de je\u00fbne, conform\u00e9ment aux directives de l’European Association of Nuclear Medicine<\/em> [18]. Les sujets ayant un glucose \u00e0 jeun \u22658,3 mmol\/L ont re\u00e7u une petite quantit\u00e9 d’insuline (moyenne = 2,35 ; \u00e9cart type (ET) = 2,02) pour atteindre un niveau de glucose <8,3 mmol\/L avant l’administration de 18F-FDG<\/sup>. Le d\u00e9lai entre l’insuline et l’administration du 18F-FDG<\/sup>\u00e9tait de 60 minutes. <\/p>\n\n

Les sujets ont subi une imagerie TEP et une TDM de non-contraste \u00e0 faible dose deux heures apr\u00e8s l’administration intraveineuse de 18F-FDG<\/sup>(2 MBq\/kg), conform\u00e9ment aux lignes directrices europ\u00e9ennes [18]. L’imagerie 18F-FDG<\/sup>a \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9e apr\u00e8s les art\u00e8res carotides ; la paroi de l’aorte ascendante, descendante et abdominale ; les art\u00e8res pelviennes ; la moelle osseuse (vert\u00e8bres L2-L3) et la rate (ROIs). Les valeurs d’absorption standardis\u00e9es (SUV) moyennes et maximales ont \u00e9t\u00e9 mesur\u00e9es pour chaque ROI. Une moyenne des VUS des deux r\u00e9gions a \u00e9t\u00e9 calcul\u00e9e pour les carotides gauche et droite, les vert\u00e8bres L2 et L3 et les art\u00e8res pelviennes gauche et droite. Les SUV ont \u00e9t\u00e9 corrig\u00e9s pour la glyc\u00e9mie comme d\u00e9crit pr\u00e9c\u00e9demment [18,19]. <\/p>\n\n

Les patients atteints de DT1 pr\u00e9sentent une augmentation de la capture du 18F-FDG<\/sup>dans les r\u00e9gions vasculaires et h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques.<\/h3>\n\n

La captation du 18F-FDG<\/sup>\u00e9tait plus \u00e9lev\u00e9e chez les patients DT1 que chez les t\u00e9moins dans toutes les r\u00e9gions vasculaires (aorte, art\u00e8res carotides et iliaques). Aucune diff\u00e9rence dans l’absorption du 18F-FDG<\/sup>n’a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e entre les patients DT1 ayant une HbA1c<\/sub> \u226464 et ceux ayant une HbA1c<\/sub> >64 mmol\/mol. <\/p>\n\n

L’analyse de sensibilit\u00e9 suppl\u00e9mentaire, dans laquelle les 10 participants pr\u00e9sentant les taux d’HbA1c<\/sub> avec les 10 participants ayant les plus faibles taux d’HbA1c<\/sub> (Fig. 1A-C)<\/strong> [1], aucun effet de l’HbA1c<\/sub> n’a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 et il n’y a pas eu de corr\u00e9lation significative entre l’HbA1c<\/sub> et l’enregistrement du FDG au sein du groupe de patients atteints de T1D (Fig. 1D-F) <\/strong>[1]. Chez les patients atteints de DT1, l’absorption de 18F-FDG<\/sup>\u00e9tait \u00e9galement plus \u00e9lev\u00e9e dans la moelle osseuse et la rate par rapport aux t\u00e9moins sains.<\/p>\n

\n
\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

La proportion de monocytes non classiques est plus faible chez les patients atteints de DT1<\/h3>\n\n

Dans l’ensemble, aucune diff\u00e9rence n’a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e dans le nombre de globules blancs entre les t\u00e9moins sains et les participants atteints de DT1, mais le pourcentage de monocytes non classiques \u00e9tait plus faible dans le DT1 par rapport aux t\u00e9moins sains (figure 2A)<\/strong> [1]. Les marqueurs d’activation des monocytes CCR2 et CD36 ont \u00e9t\u00e9 exprim\u00e9s plus fortement dans le T1D par rapport aux t\u00e9moins sains, et aucune diff\u00e9rence n’a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e entre les groupes pour les concentrations de CD41 et CD11b (figure 2B)<\/strong> [1]. Les autres marqueurs de surface cellulaire ne diff\u00e9raient pas entre les groupes, \u00e0 l’exception des monocytes CD36+ non classiques, qui \u00e9taient plus \u00e9lev\u00e9s chez les t\u00e9moins sains.<\/p>\n

\n
\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Les patients atteints de DT1 ont des taux plus \u00e9lev\u00e9s de marqueurs inflammatoires circulants<\/h3>\n\n

Une approche prot\u00e9omique cibl\u00e9e a permis de mesurer >90 prot\u00e9ines inflammatoires circulantes. 11 marqueurs inflammatoires circulants \u00e9taient plus \u00e9lev\u00e9s chez les patients atteints de DT1 par rapport aux HC (FDR corrig\u00e9) : R\u00e9cepteur du facteur d’inhibition de la leuc\u00e9mie (LIF-R ; \u00e9galement ci-dessus), chimiokine C-C motive 25 (CCL25 ; \u00e9galement en bas), CUB domain-containing protein 1 (CDCP1), tumour necrosis factor receptor superfamily member 9 (TNFRSF9), ad\u00e9nosine d\u00e9saminase (ADA), C-C motif chemokine 28 (CCL28), delta et notch-like epidermal growth factor-related receptor (DNER), sous-unit\u00e9 alpha du r\u00e9cepteur de l’interleukine-15 (IL-15RA), l’interleukine-10 (IL-10), la mol\u00e9cule d’activation lymphocytaire de signalisation (SLAMF1), et le r\u00e9cepteur 1 de l’interleukine-18 (IL-18R1).<\/p>\n\n

Les prot\u00e9ines inflammatoires circulantes sont en corr\u00e9lation avec l’absorption de 18F-FDG<\/sup><\/h3>\n\n

Afin de d\u00e9terminer si l’\u00e9tendue de l’inflammation de la paroi vasculaire chez les patients atteints de DT1 est li\u00e9e aux taux de prot\u00e9ines inflammatoires circulantes, la captation du 18F-FDG<\/sup>a \u00e9t\u00e9 corr\u00e9l\u00e9e aux taux de prot\u00e9ines inflammatoires circulantes, tant dans les r\u00e9gions vasculaires que dans les r\u00e9gions h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques. Au total, quatre prot\u00e9ines inflammatoires ont montr\u00e9 une corr\u00e9lation positive avec au moins une r\u00e9gion vasculaire. En outre, trois prot\u00e9ines ont \u00e9t\u00e9 corr\u00e9l\u00e9es positivement avec au moins une r\u00e9gion non vasculaire, tandis que trois prot\u00e9ines ont \u00e9t\u00e9 corr\u00e9l\u00e9es n\u00e9gativement. Plusieurs prot\u00e9ines qui pr\u00e9sentaient une corr\u00e9lation positive avec l’inflammation vasculaire ont montr\u00e9 le contraire dans les r\u00e9gions h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques, bien que cela ne soit pas significatif.<\/p>\n\n

Messages Take-Home<\/strong><\/p>\n\n

    \n
  • L’inflammation de la paroi vasculaire mesur\u00e9e par 18F-FDG-PET\/CT<\/sup>chez les patients atteints de DT1 est plus \u00e9lev\u00e9e par rapport aux t\u00e9moins non diab\u00e9tiques. <\/li>\n\n\n\n
  • L’activit\u00e9 h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tique, mesur\u00e9e par l’absorption de 18F-FDG<\/sup>dans la moelle osseuse et la rate, est \u00e9galement plus \u00e9lev\u00e9e. <\/li>\n\n\n\n
  • Le taux d’inflammation plus \u00e9lev\u00e9 dans la paroi art\u00e9rielle \u00e9tait associ\u00e9 \u00e0 une augmentation de l’expression des marqueurs d’activation CCR2 et CD36 dans les monocytes, ainsi qu’\u00e0 une inflammation syst\u00e9mique mesur\u00e9e par diff\u00e9rents marqueurs d’inflammation circulants. <\/li>\n\n\n\n
  • L’\u00e9tendue de l’inflammation de la paroi vasculaire \u00e9tait significativement corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 plusieurs prot\u00e9ines inflammatoires circulantes, ce qui sugg\u00e8re un lien direct entre des prot\u00e9ines circulantes sp\u00e9cifiques et la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de l’inflammation de la paroi vasculaire.<\/li>\n<\/ul>\n\n

    <\/p>\n\n

    Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

      \n
    1. Janssen AWM, et al : L’inflammation de la paroi art\u00e9rielle \u00e9valu\u00e9e par 18F-FDG-PET\/CT<\/sup>est plus \u00e9lev\u00e9e chez les individus atteints de diab\u00e8te de type 1 et est associ\u00e9e \u00e0 la circulation de prot\u00e9ines inflammatoires. Cardiovascular Research2023 ; doi : https:\/\/doi.org\/10.1093\/cvr\/cvad058. <\/li>\n\n\n\n
    2. Emerging Risk Factors Collaboration, et al : Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease : a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies. Lancet 2010 ; 375 : 2215-2222.<\/li>\n\n\n\n
    3. Rawshani A, et al : Exc\u00e8s de mortalit\u00e9 et de maladies cardiovasculaires chez les jeunes adultes atteints de diab\u00e8te de type 1 en fonction de l’\u00e2ge \u00e0 la naissance : une \u00e9tude de cohorte nationale bas\u00e9e sur les registres. Lancet 2018 ; 392 : 477-486.<\/li>\n\n\n\n
    4. \u00c9tude sur le contr\u00f4le du diab\u00e8te et ses complications\/groupe de recherche sur l’\u00e9pid\u00e9miologie des interventions et des complications du diab\u00e8te (DCCT\/EDIC). Facteurs de risque de maladie cardiovasculaire dans le diab\u00e8te de type 1. Diab\u00e8te 2016 ; 65 : 1370-1379.<\/li>\n\n\n\n
    5. Tawakol A, et al : In vivo 18F-fluorodeoxyglucose<\/sup>positron emission tomography imaging provides a noninvasive measure of carotid plaque inflammation in patients. J Am Coll Cardiol 2006 ; 48 : 1818-1824.<\/li>\n\n\n\n
    6. Pedersen SF, et al : Expression des g\u00e8nes et absorption du 18FDG<\/sup>dans les plaques d’ath\u00e9roscl\u00e9rose carotidienne. Nucl Med Commun 2010 ; 31 : 423-429.<\/li>\n\n\n\n
    7. Joseph P, Tawakol A : Imagerie de l’ath\u00e9roscl\u00e9rose par tomographie par \u00e9mission de positons. Eur Heart J 2016 ; 37:2974-2980.<\/li>\n\n\n\n
    8. Bucerius J, et al : Impact of noninsulin-dependent type 2 diabetes on carotid wall 18F-fluorodeoxyglucose<\/sup>positron emission tomography uptake. J Am Coll Cardiol 2012 ; 59 : 2080-2088.<\/li>\n\n\n\n
    9. Kim TN, et al. : Inflammation vasculaire chez les patients pr\u00e9sentant une tol\u00e9rance au glucose insuffisante et un diab\u00e8te de type 2 : analyse par tomographie par \u00e9mission de positons au 18F-fluorod\u00e9oxyglucose<\/sup>. Circ Cardiovasc Imaging 2010 ; 3 : 142-148.<\/li>\n\n\n\n
    10. de Boer SA, et al : La rigidit\u00e9 art\u00e9rielle est positivement associ\u00e9e \u00e0 l’inflammation vasculaire sous-clinique d\u00e9tect\u00e9e par tomographie par \u00e9mission de positons au 18F-fluorod\u00e9oxyglucose<\/sup>chez les personnes atteintes de diab\u00e8te de type 2 pr\u00e9coce. Diabetes Care 2016 ; 39 : 1440-1447.<\/li>\n\n\n\n
    11. Emami H, et al : Splenic metabolic activity predicts risk of future cardiovascular events : demonstration of a cardiosplenic axis in humans. JACC Cardiovasc Imaging 2015 ; 8 : 121-130.<\/li>\n\n\n\n
    12. Tarkin JM, Joshi FR, Rudd JH : PET imaging of inflammation in atherosclerosis. Nat Rev Cardiol 2014 ; 11 : 443-457.<\/li>\n\n\n\n
    13. Devesa A, et al : Bone marrow activation in response to metabolic syndrome and early atherosclerosis. Eur Heart J 2022 ; 43 : 1809-1828.<\/li>\n\n\n\n
    14. Noz MP, et al : Reprogrammation des cellules prog\u00e9nitrices my\u00e9lo\u00efdes de la moelle osseuse chez les patients atteints d’une maladie coronarienne s\u00e9v\u00e8re. Elife 2020 ; 9 : e60939.<\/li>\n\n\n\n
    15. Flynn MC, et al : Transient intermittent hyperglycemia accelerates atherosclerosis by promoting myelopoiesis. Circ Res 2020 ; 127 : 877-892.<\/li>\n\n\n\n
    16. Miao F, et al : Evaluer le r\u00f4le des modifications \u00e9pig\u00e9n\u00e9tiques des histones dans la m\u00e9moire m\u00e9tabolique du diab\u00e8te de type 1. Diabetes 2014 ; 63 : 1748-1762.<\/li>\n\n\n\n
    17. Thiem K, et al : Une charge glyc\u00e9mique \u00e9lev\u00e9e entra\u00eene des alt\u00e9rations fonctionnelles et m\u00e9taboliques des monocytes humains chez les patients atteints de diab\u00e8te de type 1. Diabetes 2020 ; 69 : 2735-2746.<\/li>\n\n\n\n
    18. Bucerius J, et al : Position paper of the Cardiovascular Committee of the European Association of Nuclear Medicine (EANM) on PET imaging of atherosclerosis. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2016 ; 43 : 780-792.<\/li>\n\n\n\n
    19. Boellaard R, et al : FDG PET\/CT : EANM procedure guidelines for tumour imaging : version 2.0. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2015 ; 42 : 328-354.<\/li>\n<\/ol>\n\n

      CARDIOVASC 2023 ; 22(3) : 16-18<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Une \u00e9tude r\u00e9cente a examin\u00e9 si l’hyperglyc\u00e9mie chronique dans le diab\u00e8te de type 1 \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 une signature immunitaire pro-inflammatoire et \u00e0 une inflammation de la paroi art\u00e9rielle, qui…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":366582,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Diab\u00e8te de type 1","footnotes":""},"category":[11378,11404,11527,11531,11549],"tags":[71305,12143,12708,71301],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-366577","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologie","category-endocrinologie-et-diabetologie","category-etudes","category-formation-continue","category-rx-fr","tag-18f-fdg-pet-ct-fr","tag-atherosclerose","tag-diabete-fr","tag-inflammation-des-vaisseaux-sanguins","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-07-05 04:20:41","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":366587,"slug":"liperglicemia-cronica-favorisce-laterosclerosi","post_title":"L'iperglicemia cronica favorisce l'aterosclerosi","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/liperglicemia-cronica-favorisce-laterosclerosi\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":366598,"slug":"a-hiperglicemia-cronica-promove-a-aterosclerose","post_title":"A hiperglicemia cr\u00f3nica promove a aterosclerose","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/a-hiperglicemia-cronica-promove-a-aterosclerose\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":366610,"slug":"la-hiperglucemia-cronica-favorece-la-aterosclerosis","post_title":"La hiperglucemia cr\u00f3nica favorece la aterosclerosis","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/la-hiperglucemia-cronica-favorece-la-aterosclerosis\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/366577","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=366577"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/366577\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":368818,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/366577\/revisions\/368818"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/366582"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=366577"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=366577"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=366577"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=366577"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}