{"id":368504,"date":"2023-11-20T00:01:00","date_gmt":"2023-11-19T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/focus-sur-la-protection-cardiorenale-utiliser-les-options-therapeutiques-modernes\/"},"modified":"2023-11-20T00:01:05","modified_gmt":"2023-11-19T23:01:05","slug":"focus-sur-la-protection-cardiorenale-utiliser-les-options-therapeutiques-modernes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/focus-sur-la-protection-cardiorenale-utiliser-les-options-therapeutiques-modernes\/","title":{"rendered":"Focus sur la protection cardior\u00e9nale – utiliser les options th\u00e9rapeutiques modernes"},"content":{"rendered":"\n

Les diab\u00e9tiques de type 2 peuvent mener une vie relativement normale s’ils suivent leur traitement et maintiennent leur taux d’HbA1c<\/sub> aussi longtemps que possible.
sont dans la zone cible. Inversement, un contr\u00f4le glyc\u00e9mique d\u00e9r\u00e9gl\u00e9 sur une longue p\u00e9riode augmente le risque de complications micro et macrovasculaires cons\u00e9cutives. Dans la pathogen\u00e8se de la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique, les facteurs suivants sont impliqu\u00e9s
Les facteurs impliqu\u00e9s sont non seulement m\u00e9taboliques, mais aussi h\u00e9modynamiques et inflammatoires. Outre le SGLT-2-i et le GLP-1-RA, le finerenon peut \u00e9galement freiner la progression d’une maladie r\u00e9nale chronique et r\u00e9duire le risque d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Le diab\u00e8te sucr\u00e9 de type 2 d\u00e9bute g\u00e9n\u00e9ralement de mani\u00e8re insidieuse. Roger Lehmann, m\u00e9decin-chef, Clinique d’endocrinologie, de diab\u00e9tologie et de nutrition clinique, H\u00f4pital universitaire de Zurich [1,5]. Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que le taux d’HbA1c<\/sub> est corr\u00e9l\u00e9 au risque de complications du diab\u00e8te [2,3]. Dans ce contexte, on parle \u00e9galement de “m\u00e9moire m\u00e9tabolique” ou d'”ann\u00e9es<\/sub> HbA1c”. Une explication possible de ce ph\u00e9nom\u00e8ne est que l’hyperglyc\u00e9mie permanente entra\u00eene la formation de modifications \u00e9pig\u00e9n\u00e9tiques persistantes telles que la m\u00e9thylation et l’ac\u00e9tylation de l’ADN et des histones, qui persistent apr\u00e8s l’arr\u00eat de l’hyperglyc\u00e9mie [4]. Parmi les complications microvasculaires du diab\u00e8te de type 2 (DT2) figure la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique. <\/p>\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

La n\u00e9phropathie diab\u00e9tique est associ\u00e9e \u00e0 des risques cardiovasculaires<\/h3>\n\n

Actuellement, environ 60% des patients \u00e2g\u00e9s atteints de DT2 ont une n\u00e9phropathie diab\u00e9tique (MRC, maladie r\u00e9nale chronique<\/em>). Ce que l’on sait moins, c’est que pr\u00e8s de la moiti\u00e9 des diab\u00e9tiques de type 2 pr\u00e9sentent d\u00e9j\u00e0 des s\u00e9quelles r\u00e9nales au moment du diagnostic, par exemple sous la forme d’une microalbuminurie ou m\u00eame d’une macroalbuminurie. Le diab\u00e8te et l’hypertension sont les principales causes de l’IRC. Si une IRC asymptomatique pr\u00e9coce n’est pas diagnostiqu\u00e9e, le risque de d\u00e9pendance ult\u00e9rieure \u00e0 la dialyse est accru. Actuellement, environ la moiti\u00e9 des patients dialys\u00e9s sont des diab\u00e9tiques de type 2, a indiqu\u00e9 le conf\u00e9rencier, ajoutant que 70% de ces patients ne meurent pas de n\u00e9phropathie, mais en raison de l\u00e9sions cardiovasculaires [5]. En effet, la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique s’accompagne d’une augmentation massive du risque cardiovasculaire. Le risque d’\u00e9v\u00e9nements MCV et de mortalit\u00e9 est d’autant plus \u00e9lev\u00e9 que le DFGe est bas ; le degr\u00e9 d’albuminurie est positivement corr\u00e9l\u00e9 \u00e0 la survenue d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires, a expliqu\u00e9 le professeur Lehmann [5]. <\/p>\n\n

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“L’albuminurie augmente avant que le DFGe ne baisse, c’est donc un marqueur pronostique pr\u00e9coce”.<\/em><\/p>\nProf. Roger Lehmann, H\u00f4pital universitaire de Zurich [5] <\/em><\/cite><\/blockquote>\n\n

Surveillance du diab\u00e8te : d\u00e9terminer non seulement l’eGFR, mais aussi l’albuminurie <\/h3>\n\n

Le diab\u00e8te et l’hypertension sont les principaux facteurs de risque de l’IRC, mais il en existe d’autres comme la glom\u00e9rulon\u00e9phrite ou l’hypercholest\u00e9rol\u00e9mie. Outre le contr\u00f4le r\u00e9gulier du taux d’HbA1c<\/sub> et de la pression art\u00e9rielle, il est recommand\u00e9 aux patients DT2 d’effectuer une fois par an un dosage de la cr\u00e9atinine s\u00e9rique\/microalbuminurie et un dosage des LDL [6]. En outre, un examen ophtalmologique doit \u00eatre effectu\u00e9 chaque ann\u00e9e [6]. <\/p>\n\n

Non seulement la n\u00e9phropathie, mais aussi la r\u00e9tinopathie sont des complications microangiopathiques. Chez les patients pr\u00e9sentant une microalbuminurie et une r\u00e9tinopathie concomitante, il est presque certain qu’il s’agit d’une n\u00e9phropathie diab\u00e9tique et non d’une IRC d’une autre origine, a expliqu\u00e9 le professeur Lehmann. La microalbuminurie serait l’expression d’un dysfonctionnement endoth\u00e9lial vasculaire g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9 dans le diab\u00e8te de type 2. Contrairement \u00e0 la macroalbuminurie, la microalbuminurie n’est plus r\u00e9versible, on peut seulement ralentir la progression de l’IRC.<\/td><\/tr>
d’apr\u00e8s [5] <\/em><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

Le professeur Lehmann a indiqu\u00e9 qu’aujourd’hui, le quotient d’albumine et de cr\u00e9atinine n’est g\u00e9n\u00e9ralement plus d\u00e9termin\u00e9 dans les urines collect\u00e9es, mais dans les urines spontan\u00e9es. “L’albuminurie augmente avant que le DFGe ne baisse, c’est donc un marqueur pronostique pr\u00e9coce”, a expliqu\u00e9 le conf\u00e9rencier [5]. Les crit\u00e8res de diagnostic d’une maladie r\u00e9nale chronique sont une diminution du d\u00e9bit de filtration glom\u00e9rulaire (DFGe <60 ml\/min\/1,73m2<\/sup>) pendant plus de trois mois et\/ou une micro ou macro-albuminurie (<3 mg\/mmol = albuminurie normale ; 3-30 mg\/mmol = microalbuminurie ; >30 mg\/mmol = macro-albuminurie).<\/p>\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Traitement : outre le SGLT-2-i ou le GLP-1-RA, le finerenon est \u00e9galement disponible<\/h3>\n\n

La figure 2<\/strong> illustre l’algorithme propos\u00e9 par KDIGO (Kidney Disease : Improving Global Outcomes) <\/em>pour le traitement m\u00e9dicamenteux de l’IRC en cas de DT2 [11]. Les inhibiteurs du SGLT-2 (SGLT-2-i) bloquent le co-transporteur sodium-glucose 2 dans le tubule proximal des reins, ce qui entra\u00eene une excr\u00e9tion accrue de glucose et de sodium. L’augmentation de la quantit\u00e9 de sodium au niveau de la macula densa du tubule distal entra\u00eene une constriction de l’art\u00e9riole aff\u00e9rente et une r\u00e9duction de la pression de filtration glom\u00e9rulaire. L’hyperfiltration diminue et il y a une diminution de la perfusion qui, en fin de compte, prot\u00e8ge le rein, a expliqu\u00e9 le professeur Lehmann [5]. <\/p>\n\n

L’empagliflozine est une substance active du groupe SGLT-2-i qui a r\u00e9duit de 44% le crit\u00e8re d’\u00e9valuation r\u00e9nale combin\u00e9 (macroalbuminurie, doublement de la cr\u00e9atinine s\u00e9rique, dialyse ou d\u00e9c\u00e8s d\u00fb \u00e0 la maladie r\u00e9nale) dans l’\u00e9tude EMPA-REG sur le crit\u00e8re d’\u00e9valuation cardiovasculaire [7]. Les agonistes des r\u00e9cepteurs du GLP-1 sont l\u00e9g\u00e8rement inf\u00e9rieurs aux SGLT-2-i en termes de n\u00e9phroprotection, mais ils ont un effet natriur\u00e9tique et ont donc \u00e9galement un certain effet sur les reins. Le finerenon est une option th\u00e9rapeutique relativement nouvelle pour l’IRC. Cet antagoniste s\u00e9lectif non st\u00e9ro\u00efdien du r\u00e9cepteur des min\u00e9ralocortico\u00efdes cible principalement les facteurs d’inflammation et de fibrose et peut \u00e9galement freiner la progression de la maladie r\u00e9nale diab\u00e9tique. <\/p>\n\n

Les options th\u00e9rapeutiques actuelles pour l’IRC chronique s’attaquent essentiellement aux facteurs m\u00e9taboliques, h\u00e9modynamiques et inflammatoires (figure 1). <\/strong>Depuis quelques ann\u00e9es, les inhibiteurs du SGLT-2 et les GLP-1-RA sont des m\u00e9dicaments qui non seulement favorisent un bon contr\u00f4le de la glyc\u00e9mie, mais pr\u00e9sentent en outre un avantage suppl\u00e9mentaire sur le plan cardiorespiratoire. De m\u00eame, la finerenone, un antagoniste s\u00e9lectif non st\u00e9ro\u00efdien du r\u00e9cepteur des min\u00e9ralocortico\u00efdes, s’est non seulement r\u00e9v\u00e9l\u00e9e n\u00e9phroprotectrice, mais a \u00e9galement eu un effet b\u00e9n\u00e9fique sur les crit\u00e8res cardiovasculaires. En plus de ces options de traitement, le traitement de l’hypertension et de l’hypercholest\u00e9rol\u00e9mie est \u00e9galement un aspect important pour les patients atteints d’IRC, et en ce qui concerne le facteur alimentaire, il est conseill\u00e9 de r\u00e9duire la consommation de sel, a d\u00e9clar\u00e9 le professeur Lehmann. <\/td><\/tr>
d’apr\u00e8s [5]<\/em> <\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

Dans l’\u00e9tude FIDELIO-DKD (Finerenone in Reducing Kidney Failure and Disease Progression in Diabetic Kidney Disease)<\/em> le finerenon a permis de r\u00e9duire significativement l’incidence de l’issue r\u00e9nale composite (insuffisance r\u00e9nale, diminution persistante du DFGe de \u226540% ou d\u00e9c\u00e8s d’origine r\u00e9nale) et de l’issue cardiovasculaire composite (d\u00e9c\u00e8s d’origine cardiovasculaire, infarctus du myocarde non fatal, AVC non fatal ou hospitalisation pour insuffisance cardiaque) [8]. Dans l’\u00e9tude FIGARO-DKD (Finerenone in Reducing Cardiovascular Mortality and Morbidity in Diabetic Kidney Disease)<\/em>, le finerenone a \u00e9galement r\u00e9duit de mani\u00e8re significative le crit\u00e8re d’\u00e9valuation cardiovasculaire combin\u00e9 [9]. FIDELITY a confirm\u00e9 la sup\u00e9riorit\u00e9 du placebo de Finerenon en termes de r\u00e9sultats cardiovasculaires globaux (HR : 0,86 ; IC \u00e0 95% : 0,78-0,95) [10]. En outre, le Finerenon a entra\u00een\u00e9 moins souvent une baisse du DFGe de plus de 57% et moins souvent une insuffisance r\u00e9nale (dialyse ou transplantation r\u00e9nale) ou un d\u00e9c\u00e8s d’origine r\u00e9nale. <\/p>\n\n

Congr\u00e8s : ZAIM Medidays <\/em><\/p>\n\n

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Litt\u00e9rature : <\/p>\n\n

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  1. Chatterjee S, Khunti K, Davies MJ : Diab\u00e8te de type 2. Lancet 2017 ; 389(10085) : 2239-2251.<\/li>\n\n\n\n
  2. ADA : Diagnostic et classification du diab\u00e8te sucr\u00e9. Diabetes Care 2011 ; 34(Suppl. 1) : S62-S9. <\/li>\n\n\n\n
  3. Henzen C. Mesure de l’HbA1c<\/sub> pour le diagnostic du diab\u00e8te sucr\u00e9. Une prise de position de la SGED\/SSED. SMF 2011 ; 11(13) : 233. <\/li>\n\n\n\n
  4. Murillo K : Exposition transitoire au glucose du n\u00e9matode Caenorhabditis elegans : un mod\u00e8le pour la m\u00e9moire m\u00e9tabolique dans le diab\u00e8te sucr\u00e9, 2021, https:\/\/archiv.ub.uni-heidelberg.de,<\/a>(derni\u00e8re consultation 29.09.2023) <\/li>\n\n\n\n
  5. “Complications diab\u00e9tiques”, Prof. Roger Lehmann, ZAIM Medidays, 31.08.2023 <\/li>\n\n\n\n
  6. “Diabetes Mellitus : disease load and care in Switzerland”, rapport OBSAN 10\/2020. <\/li>\n\n\n\n
  7. Zinman B, et al : Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. NEJM 2015 ; 373(22) : 2117-2128. <\/li>\n\n\n\n
  8. Bakris GL, et al.: FIDELIO-DKD Investigators. Effect of Finerenone on Chronic Kidney Disease Outcomes in Type 2 Diabetes. NEJM 2020; 383(23): 2219\u20132229.<\/li>\n\n\n\n
  9. Pitt B, et al.: FIGARO-DKD Investigators. Cardiovascular Events with Finerenone in Kidney Disease and Type 2 Diabetes. NEJM 2021; 385(24): 2252\u20132263.<\/li>\n\n\n\n
  10. Agarwal R, et al : Cardiovascular and kidney outcomes with finerenone in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease : the FIDELITY pooled analysis. Eur Heart J 2022 ; 43(6) : 474-484.<\/li>\n\n\n\n
  11. Rossing P, et al.: Executive summary of the KDIGO 2022 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease: an update based on rapidly emerging new evidence. Kidney Int 2022; 102(5): 990\u2013999.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    HAUSARZT PRAXIS 2023 ; 18(10) : 42-43 (publi\u00e9 le 26.10.23, ahead of print)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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