{"id":369224,"date":"2023-12-13T00:01:00","date_gmt":"2023-12-12T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/de-lanemie-au-cancer-du-sang-un-regard-sur-les-dernieres-decouvertes\/"},"modified":"2023-11-08T09:41:52","modified_gmt":"2023-11-08T08:41:52","slug":"de-lanemie-au-cancer-du-sang-un-regard-sur-les-dernieres-decouvertes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/de-lanemie-au-cancer-du-sang-un-regard-sur-les-dernieres-decouvertes\/","title":{"rendered":"De l&#8217;an\u00e9mie au cancer du sang &#8211; un regard sur les derni\u00e8res d\u00e9couvertes"},"content":{"rendered":"\n<p><strong>L&#8217;h\u00e9matologie couvre un large \u00e9ventail d&#8217;indications avec des pathologies tr\u00e8s h\u00e9t\u00e9rog\u00e8nes. Des recherches intensives sont donc men\u00e9es pour permettre aux patients de b\u00e9n\u00e9ficier d&#8217;un traitement efficace. Les maladies les plus rares sont examin\u00e9es de pr\u00e8s, tout comme les effets les plus courants. L&#8217;objectif est le m\u00eame pour tous les axes de recherche : la survie \u00e0 long terme avec une bonne qualit\u00e9 de vie.  <\/strong><\/p>\n\n<!--more-->\n\n<p>La leuc\u00e9mie my\u00e9lo\u00efde aigu\u00eb (LMA) est une maladie clonale des cellules souches et prog\u00e9nitrices h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques (HSPC) qui entra\u00eene une expansion des cellules prog\u00e9nitrices indiff\u00e9renci\u00e9es. Les cellules souches leuc\u00e9miques (CSL) sont \u00e0 l&#8217;origine du d\u00e9veloppement et de la progression de la maladie. Comme les HSPC, les CSL interagissent dans le microenvironnement de la moelle osseuse (BM) avec diff\u00e9rents types de cellules, dont les cellules stromales de la BM, les cellules endoth\u00e9liales et \u00e9galement les cellules immunitaires. Cependant, les CSL \u00e9chappent efficacement \u00e0 l&#8217;\u00e9limination par le syst\u00e8me immunitaire en exprimant des mol\u00e9cules immuno-inhibitrices ou en r\u00e9gulant \u00e0 la baisse des voies de reconnaissance immunologiques importantes. Il a \u00e9t\u00e9 r\u00e9cemment document\u00e9 que les lymphocytes T CD8+ infiltrant la moelle osseuse chez les patients atteints de LAM pr\u00e9sentent une expression g\u00e9n\u00e9tique supprim\u00e9e et sont affect\u00e9s dans leur fonctionnement. Bien que les lymphocytes T CD4+ jouent un r\u00f4le cl\u00e9 dans la r\u00e9gulation du syst\u00e8me immunitaire adaptatif, leur r\u00f4le fonctionnel et la signalisation qui y est associ\u00e9e sont mal connus chez les patients atteints de leuc\u00e9mie. L&#8217;objectif d&#8217;un travail \u00e9tait de caract\u00e9riser les cellules T CD4+ infiltrant BM et d&#8217;\u00e9tudier leur interaction avec les CSL et les cellules T CD8+ [1]. Pour ce faire, le transcriptome de populations bien d\u00e9finies de CSL\/CSH et de cellules pr\u00e9curseurs ainsi que de cellules immunitaires correspondantes (lymphocytes T CD8+ ou CD4+) a \u00e9t\u00e9 analys\u00e9 \u00e0 partir du BM de 30 patients atteints de LMA nouvellement diagnostiqu\u00e9s (diff\u00e9rentes cat\u00e9gories de risque) et de sept t\u00e9moins. Ensuite, de nombreuses dizaines de milliers de r\u00e9seaux pr\u00e9dictifs ont \u00e9t\u00e9 mod\u00e9lis\u00e9s \u00e0 l&#8217;aide d&#8217;une analyse de corr\u00e9lation non biais\u00e9e afin d&#8217;identifier les liens potentiels entre les g\u00e8nes exprim\u00e9s dans la fraction souche\/pr\u00e9curseur de la leuc\u00e9mie et les cellules immunitaires correspondantes dans tous les groupes \u00e0 risque de LAM et les contr\u00f4les. Les voies de signalisation immunod\u00e9pendantes d\u00e9r\u00e9gul\u00e9es mises en \u00e9vidence dans les lymphocytes T CD4+ et leurs liens \u00e9ventuels avec les autres groupes de cellules \u00e9tudi\u00e9s ont \u00e9t\u00e9 v\u00e9rifi\u00e9s sur le plan fonctionnel.  <\/p>\n\n<p>Contrairement aux cellules T CD8+ qui envahissent l&#8217;abdomen et pr\u00e9sentent un profil d&#8217;expression g\u00e9nique r\u00e9prim\u00e9, l&#8217;analyse transcriptomique des cellules T CD4+ envahissant l&#8217;abdomen dans la LAM a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 une activation des voies de signalisation li\u00e9es \u00e0 l&#8217;immunit\u00e9 avec un biais vers une polarisation TH1 et une absence de ph\u00e9notype immunitaire TH9. Afin d&#8217;\u00e9tudier les interactions possibles des cellules T CD4+ avec des CSL de LMA pr\u00e9par\u00e9es, des prog\u00e9niteurs et des cellules T CD8+ dans la BM, une mod\u00e9lisation compl\u00e8te et non biais\u00e9e du r\u00e9seau de corr\u00e9lation a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e. Au sein de tous les r\u00e9seaux cartographi\u00e9s, un n\u0153ud a \u00e9t\u00e9 d\u00e9fini comme un g\u00e8ne exprim\u00e9 dans l&#8217;une des populations de cellules \u00e9tudi\u00e9es, et un n\u0153ud (fortement corr\u00e9l\u00e9) \u00e9tait un g\u00e8ne dans une cellule qui \u00e9tait significativement corr\u00e9l\u00e9 avec plus de 15 g\u00e8nes diff\u00e9rents dans l&#8217;autre type de cellule. Le g\u00e8ne IL9 a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9 comme un n\u0153ud potentiel dans les CSL de LMA, qui r\u00e9gule les cellules T CD4+ p\u00e9n\u00e9trant dans la moelle osseuse. Des validations fonctionnelles ont montr\u00e9 que l&#8217;IL-9 produite par les CSL de LMA peut activer \u00e9pig\u00e9n\u00e9tiquement les cellules T CD4+ dans la moelle osseuse. La signalisation IL-9R dans les cellules T CD4+ a activ\u00e9 la signalisation JAK\/STAT et augment\u00e9 la m\u00e9thylation des histones. Les cellules T CD4+ activ\u00e9es par l&#8217;IL-9 ont produit diff\u00e9rentes cytokines telles que le facteur de n\u00e9crose tumorale (TNF)-\u03b1 et l&#8217;interf\u00e9ron (IFN)-gamma. L&#8217;IFN-gamma s\u00e9cr\u00e9t\u00e9 par les cellules T CD4+ activ\u00e9es a consid\u00e9rablement augment\u00e9 la capacit\u00e9 de formation de colonies des CSL de LMA. Le blocage de la signalisation JAK\/STAT ou la mise sous silence de g\u00e8nes r\u00e9gulateurs importants pour la m\u00e9thylation des histones (lysine m\u00e9thyltransf\u00e9rase 2A, KMT2A &amp; lysine m\u00e9thyltransf\u00e9rase 2E, KMT2E) a r\u00e9duit l&#8217;activation\/la prolif\u00e9ration des cellules T CD4+ et a diminu\u00e9 la production de TNF-\u03b1 et d&#8217;IFN-gamma. Selon les chercheurs, les r\u00e9sultats indiquent que les CSL de la LAM activent les lymphocytes T CD4+ qui s&#8217;infiltrent dans la moelle osseuse en lib\u00e9rant de l&#8217;IL-9. La signalisation IL9R dans les cellules T CD4+ entra\u00eene des signaux JAK\/STAT et une augmentation de la m\u00e9thylation des histones, ce qui conduit \u00e0 la diff\u00e9renciation des cellules effectrices et \u00e0 la production d&#8217;IFN-gamma, qui \u00e0 son tour augmente la taille des CSL et contribue \u00e0 la progression de la maladie.<\/p>\n\n<h3 id=\"traitement-par-tki-chez-les-patients-ages-atteints-de-lal-ph\" class=\"wp-block-heading\">Traitement par TKI chez les patients \u00e2g\u00e9s atteints de LAL Ph+<\/h3>\n\n<p>Les r\u00e9sultats obtenus chez les patients plus jeunes atteints de leuc\u00e9mie lympho\u00efde aigu\u00eb Philadelphia-positive (Ph+ ALL) ont \u00e9t\u00e9 am\u00e9lior\u00e9s par les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) avec traitement p\u00e9diatrique et transplantation de cellules souches (SCT). Chez les patients plus \u00e2g\u00e9s, le choix des ITK, la n\u00e9cessit\u00e9 d&#8217;une chimioth\u00e9rapie et de traitements par anticorps font encore l&#8217;objet de discussions. De nouvelles donn\u00e9es issues d&#8217;\u00e9tudes de phase II sont d\u00e9sormais disponibles [2]. Le <em>German Multicenter Center Study Group for Adult ALL <\/em>(GMALL) avait pour objectif d&#8217;\u00e9tablir et d&#8217;\u00e9valuer des th\u00e9rapies standard pour les patients \u00e2g\u00e9s atteints de Ph+ ALL (&gt;55 ans).  <\/p>\n\n<p>GMALL, suivie d&#8217;une \u00e9tude de registre bas\u00e9e sur des recommandations standard avec une documentation prospective dans le registre GMALL. Les strat\u00e9gies ont \u00e9t\u00e9 modifi\u00e9es au fil des ans. La structure de base comprenait : pr\u00e9phase (Dexa, Cyclo), induction I (Dexa, VCR, Idarubicine), induction II (Cyclo, ARAC), cycles de consolidation (C) avec HDMTX (\u00b1 E.coli ASP), HDAraC (anciennement : VM26), r\u00e9induction (VCR, Idarubicine, Cyclo, AraC), \u00b1 Rituximab pour CD20+, i.th. Prophylaxie et entretien (6-MP\/MTX). L&#8217;induction a \u00e9t\u00e9 remplac\u00e9e uniquement par l&#8217;imatinib (Ima) (groupe 1), l&#8217;Ima a \u00e9t\u00e9 ajout\u00e9 \u00e0 l&#8217;induction standard (groupe 2) ou combin\u00e9 uniquement avec VCR\/Dexa (groupe 3). En outre, dans le groupe 3, une modification des TKI bas\u00e9e sur la MRD a \u00e9t\u00e9 recommand\u00e9e pour tous les patients pr\u00e9sentant une MRD&gt;10-4 apr\u00e8s C II.<\/p>\n\n<p>305 patients provenant de 105 \u00e9tablissements ont \u00e9t\u00e9 inclus entre 2007 et 2022. Le taux de RC selon l&#8217;indication \u00e9tait de 87% avec 6% de d\u00e9c\u00e8s pr\u00e9coce (ED) et 7% d&#8217;\u00e9chec ou de r\u00e9mission partielle. Les taux de RC \u00e9taient respectivement de 88%, 87% et 81% chez les patients \u00e2g\u00e9s de 56-65, 66-75 et \u226576 ans, avec des taux de DE de 4%, 5% et 19%. Le groupe 2 ne comportait que 15 patients et n&#8217;a pas \u00e9t\u00e9 pris en compte dans la comparaison. Avec un suivi m\u00e9dian de 1,6 an, la survie globale (SG) dans la cohorte totale \u00e9tait de 72%, 45% et 34% respectivement \u00e0 1, 3 et 5 ans. 34% ou avec un OS m\u00e9dian de 2,6 ans. Chez 259 patients atteints de RC, la dur\u00e9e de r\u00e9mission \u00e9tait de 76%, 40% et 27% respectivement \u00e0 1, 3 et 5 ans. L&#8217;OS \u00e9tait fortement corr\u00e9l\u00e9 \u00e0 l&#8217;\u00e2ge et \u00e9tait tr\u00e8s mauvais chez les patients de plus de 75 ans. Au total, seuls 29% de tous les patients CR ont re\u00e7u une TSE allog\u00e9nique en CR1. Les patients SCT ont montr\u00e9 un OS \u00e0 3\/5 ans de 67%\/55%. La SG apr\u00e8s SCT par rapport \u00e0 l&#8217;absence de SCT \u00e9tait significativement meilleure pour la SCT (68% vs 44%). Ce sch\u00e9ma adapt\u00e9 \u00e0 l&#8217;\u00e2ge, qui comprenait une indication \u00e0 faible chimioth\u00e9rapie avec Ima suivie d&#8217;un traitement C p\u00e9diatrique, a permis d&#8217;obtenir un taux de RC ad\u00e9quat jusqu&#8217;\u00e0 l&#8217;\u00e2ge de 75 ans.  <\/p>\n\n<h3 id=\"reaction-aux-dommages-de-ladn-dans-la-lam\" class=\"wp-block-heading\">R\u00e9action aux dommages de l&#8217;ADN dans la LAM<\/h3>\n\n<p>Les tumeurs malignes my\u00e9lo\u00efdes, y compris les syndromes my\u00e9lodysplasiques (SMD) et la leuc\u00e9mie my\u00e9lo\u00efde aigu\u00eb (LMA), se caract\u00e9risent par une accumulation d&#8217;alt\u00e9rations g\u00e9n\u00e9tiques. Une d\u00e9faillance des m\u00e9canismes de la r\u00e9action aux dommages de l&#8217;ADN (DDR) pourrait \u00eatre l&#8217;un des m\u00e9canismes sous-jacents de l&#8217;apparition et de la progression de ces maladies. Par cons\u00e9quent, l&#8217;\u00e9tude de la modification du profil d&#8217;expression des g\u00e8nes de r\u00e9action aux dommages de l&#8217;ADN est particuli\u00e8rement importante. L&#8217;objectif d&#8217;une \u00e9tude \u00e9tait donc d&#8217;examiner les changements possibles dans le profil d&#8217;expression des g\u00e8nes de r\u00e9ponse aux dommages de l&#8217;ADN chez les patients atteints de LMA de novo et de SMD en tant que m\u00e9canisme de r\u00e9sistance au stress g\u00e9notoxique et de r\u00e9sistance au stress g\u00e9notoxique et \u00e0 une \u00e9ventuelle r\u00e9sistance au traitement [3].  <\/p>\n\n<p>Les lign\u00e9es cellulaires Kasumi-1 avec t(8;21) et MV4-11 (leuc\u00e9mie my\u00e9lomonocytaire B biph\u00e9notypique) ont \u00e9t\u00e9 trait\u00e9es soit par l&#8217;idarubicine (0,1\u03bc\u039c ) pendant 6 heures, soit par la cytarabine (1\u03bc\u039c ) pendant 48 heures. Les cellules mortes ont \u00e9t\u00e9 retir\u00e9es des cellules trait\u00e9es m\u00e9dicalement \u00e0 l&#8217;aide d&#8217;un kit commercial appropri\u00e9. La cr\u00e9ation de profils d&#8217;expression g\u00e9nique par analyse PCR array a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e en trois exemplaires apr\u00e8s l&#8217;extraction d&#8217;ARN \u00e0 partir de cellules non trait\u00e9es, trait\u00e9es par chimioth\u00e9rapie et vivantes apr\u00e8s l&#8217;exposition \u00e0 la chimioth\u00e9rapie. L&#8217;expression g\u00e9nique li\u00e9e \u00e0 la voie de signalisation des dommages de l&#8217;ADN humain a \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9e et analys\u00e9e \u00e0 l&#8217;aide de l&#8217;outil d&#8217;analyse de donn\u00e9es RT2 Profiler PCR Array. En outre, des cellules mononucl\u00e9aires ont \u00e9t\u00e9 isol\u00e9es \u00e0 partir de la moelle osseuse de patients atteints de lymphome, qui ont servi de t\u00e9moins, de patients atteints de LMA de novo et de patients atteints de SMD \u00e0 faible risque. L&#8217;ARN total a \u00e9t\u00e9 isol\u00e9 et quantifi\u00e9, et l&#8217;ADNc a \u00e9t\u00e9 synth\u00e9tis\u00e9.  <\/p>\n\n<p>Les g\u00e8nes suivants \u00e9taient plus de deux fois plus r\u00e9gul\u00e9s dans les cellules vivantes de lign\u00e9es cellulaires leuc\u00e9miques apr\u00e8s le traitement avec les deux agents : PPP1R15A, CDKN1A et les g\u00e8nes GADD45G dans les deux lign\u00e9es cellulaires vivantes, GADD45A dans les cellules MV4-11 vivantes et EXO1 dans les cellules Kasumi vivantes. CDKN1A et GADD45A \u00e9taient r\u00e9gul\u00e9s \u00e0 la baisse chez les patients SMD par rapport aux contr\u00f4les et \u00e0 la LAM. GADD45G a \u00e9t\u00e9 r\u00e9gul\u00e9 \u00e0 la baisse chez les patients atteints de LAM par rapport aux contr\u00f4les et aux SMD. PPP1R15A \u00e9tait hautement r\u00e9gul\u00e9 dans la LAM par rapport aux t\u00e9moins, alors qu&#8217;il \u00e9tait r\u00e9gul\u00e9 \u00e0 la baisse dans les SMD. Une sous-analyse de l&#8217;expression des cinq g\u00e8nes dans la LAM, comparant les r\u00e9pondeurs \u00e0 la chimioth\u00e9rapie d&#8217;induction et les non-r\u00e9pondeurs, a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 une tendance \u00e0 l&#8217;augmentation de l&#8217;expression de PPP1R15A chez les non-r\u00e9pondeurs par rapport aux r\u00e9pondeurs.<\/p>\n\n<p>Les r\u00e9sultats indiquent une d\u00e9r\u00e9gulation des voies d&#8217;endommagement et de r\u00e9paration de l&#8217;ADN dans la LAM et les SMD. On sait que la r\u00e9gulation \u00e0 la hausse de GADD45G en r\u00e9ponse \u00e0 des dommages \u00e0 l&#8217;ADN d\u00e9clenche l&#8217;apoptose, la diff\u00e9renciation et l&#8217;arr\u00eat de la croissance et augmente la sensibilit\u00e9 des cellules LAM aux agents chimioth\u00e9rapeutiques. Sa r\u00e9gulation \u00e0 la baisse dans la LAM pourrait \u00eatre li\u00e9e \u00e0 la chimior\u00e9sistance. CDKN1A et GADD45A induisent l&#8217;apoptose via la voie p53\/TP53 et la voie p38-JNK, respectivement. Leur r\u00e9gulation \u00e0 la baisse dans les SMD pourrait constituer un m\u00e9canisme de compensation pour l&#8217;apoptose accrue qui caract\u00e9rise les SMD \u00e0 faible risque. PPP1R15A maintient le facteur de transcription eIF-2A\/EIF2S1 dans son \u00e9tat actif, favorisant ainsi la synth\u00e8se des prot\u00e9ines et facilitant la r\u00e9cup\u00e9ration des cellules apr\u00e8s un stress. La r\u00e9gulation \u00e0 la hausse de PPP1R15A dans la LAM, qui est plus prononc\u00e9e chez les non-r\u00e9pondeurs \u00e0 la chimioth\u00e9rapie d&#8217;induction, pourrait \u00eatre un m\u00e9canisme de r\u00e9sistance, tandis que la r\u00e9gulation \u00e0 la baisse de PPP1R15A dans les SMD est compatible avec une apoptose accrue.  <\/p>\n\n<h3 id=\"facteurs-pronostiques-mcl\" class=\"wp-block-heading\">Facteurs pronostiques MCL  <\/h3>\n\n<p>Le lymphome \u00e0 cellules du manteau (MCL) est un sous-type de lymphome non hodgkinien dont l&#8217;\u00e9volution clinique est tr\u00e8s h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne. La Paired-Box 5 (PAX5), le r\u00e9gulateur de la diff\u00e9renciation des cellules B et de la croissance des cellules B, est exprim\u00e9e de mani\u00e8re anormale dans diff\u00e9rents types de cancer. Cependant, le lien clair entre les modifications de PAX5 et le pronostic des patients atteints de MCL doit encore \u00eatre \u00e9tudi\u00e9 plus avant. L&#8217;objectif d&#8217;une \u00e9tude est d&#8217;examiner le r\u00f4le de l&#8217;expression de PAX5 chez les patients atteints de MCL et d&#8217;\u00e9tablir un nouveau syst\u00e8me de scoring du risque pour l&#8217;\u00e9valuation clinique du risque de MCL [4]. Pour ce faire, les caract\u00e9ristiques cliniques et les donn\u00e9es de laboratoire de 82 patients atteints de MCL ont \u00e9t\u00e9 analys\u00e9es en d\u00e9tail. Il s&#8217;est av\u00e9r\u00e9 que chez les patients atteints de MCL, la positivit\u00e9 PAX5 \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 une survie globale (SG) plus courte et pouvait donc \u00eatre identifi\u00e9e comme un facteur pronostique ind\u00e9pendant. L&#8217;analyse de la survie d&#8217;autres caract\u00e9ristiques cliniques a montr\u00e9 qu&#8217;un score de risque \u00e9lev\u00e9, un indice pronostique international du lymphome des cellules du manteau (MIPI), un score ECOG \u00e9lev\u00e9 (\u22652), une spl\u00e9nom\u00e9galie et un taux \u00e9lev\u00e9 de \u03b2 2-MG (\u22652,65 mg\/L) \u00e9taient corr\u00e9l\u00e9s \u00e0 une moins bonne SG. En outre, l&#8217;augmentation de la \u03b2 2-MG et le score MIPI avanc\u00e9 \u00e9taient associ\u00e9s \u00e0 une expression positive de PAX5. Chez les patients atteints de MCL avec expression positive de PAX5, la \u03b2 2-MG (\u22652,65 mg\/L), la spl\u00e9nom\u00e9galie, le taux de positivit\u00e9 Ki67 (\u226530%) et la LDH (\u2265202 U\/L) \u00e9taient corr\u00e9l\u00e9s \u00e0 une moins bonne OS. Le nouveau syst\u00e8me de scoring du risque appel\u00e9 MIPI-SP a \u00e9t\u00e9 introduit et a montr\u00e9 une meilleure valeur pronostique pour l&#8217;OS avec une aire sous la courbe ROC (AUC) de 0,770, que le score MIPI avec une AUC de 0,698.<\/p>\n\n<p><em>Congr\u00e8s : 28e congr\u00e8s annuel de l&#8217;Association europ\u00e9enne d&#8217;h\u00e9matologie (EHA) 2023<\/em><\/p>\n\n<p><\/p>\n\n<p>Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Radpour R, Riether C, Ochsenbein A : L&#8217;IL-9 s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e par les cellules souches leuc\u00e9miques indure l&#8217;activation \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique des cellules T CD4+ infiltr\u00e9es par BM dans la leuc\u00e9mie my\u00e9lo\u00efde aigu\u00eb. HemaSphere 2023 ; 7(S3) : 59-60.<\/li>\n\n\n\n<li>Lang F, Pfeifer H, Raffel S et al. R\u00e9sultat des patients \u00e2g\u00e9s (&gt;55 ans) avec une LAL PH\/BCR:ABL positive nouvellement diagnostiqu\u00e9e et trait\u00e9e de mani\u00e8re prospective selon des protocoles gmall adapt\u00e9s \u00e0 l&#8217;\u00e2ge et bas\u00e9s sur la p\u00e9diatrie. HemaSphere 2023 ; 7(S3) : 34-35.<\/li>\n\n\n\n<li>Bouchla A, Delikonstantinou G, Loupis T, et al : Diff\u00e9rent gene expression profile in DNA damage signing pathways, in de novo acute myeloid leukemia and low-risk MDS patients. HemaSphere 2023 ; 7(S3) : 3418-3419.<\/li>\n\n\n\n<li>Zhang X, Han, Y, Nie Y, et al : PAX5 aberrant expression incorpor\u00e9e dans le syst\u00e8me de notation du risque MIPI-SP montre une valeur additive dans le lymphome \u00e0 cellules mantle. HemaSphere 2023 ; 7(S3) : 4324-4325.<\/li>\n<\/ol>\n\n<p><\/p>\n\n<p class=\"has-small-font-size\"><em>InFo ONKOLOGIE &amp; H\u00c4MATOLOGIE 2023 ; 11(5) : 26-27 (publi\u00e9 le 2.11.23, ahead of print)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>L&#8217;h\u00e9matologie couvre un large \u00e9ventail d&#8217;indications avec des pathologies tr\u00e8s h\u00e9t\u00e9rog\u00e8nes. Des recherches intensives sont donc men\u00e9es pour permettre aux patients de b\u00e9n\u00e9ficier d&#8217;un traitement efficace. Les maladies les plus&hellip;<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":369229,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"H\u00e9matologie","footnotes":""},"category":[11527,11417,11373,11389,11535,11549],"tags":[22721,18038,22938],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-369224","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-etudes","category-genetique","category-hematologie","category-oncologie","category-rapports-de-congres","category-rx-fr","tag-all-fr","tag-hematologie","tag-lbc","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-09 06:49:03","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":369233,"slug":"dallanemia-al-cancro-del-sangue-le-ultime-scoperte-in-sintesi","post_title":"Dall'anemia al cancro del sangue: le ultime scoperte in sintesi","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/dallanemia-al-cancro-del-sangue-le-ultime-scoperte-in-sintesi\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":369240,"slug":"da-anemia-ao-cancro-do-sangue-as-ultimas-descobertas-em-resumo","post_title":"Da anemia ao cancro do sangue - as \u00faltimas descobertas em resumo","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/da-anemia-ao-cancro-do-sangue-as-ultimas-descobertas-em-resumo\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":369293,"slug":"de-la-anemia-al-cancer-de-sangre-los-ultimos-descubrimientos-de-un-vistazo","post_title":"De la anemia al c\u00e1ncer de sangre: los \u00faltimos descubrimientos de un vistazo","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/de-la-anemia-al-cancer-de-sangre-los-ultimos-descubrimientos-de-un-vistazo\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/369224","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=369224"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/369224\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":369231,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/369224\/revisions\/369231"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/369229"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=369224"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=369224"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=369224"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=369224"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}